Главная | Обратная связь

БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 5 страница

Дыхательные пути обычно без видимых изменений. Обнаруживается лишь умеренная очаговая гиперемия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В их просветах содержится относительно небольшое количество вязкой, сероватой, реже кровянистой жидкости.

Почка, селезенка, печень и головной мозг без видимых изменений.

В хронических случаях, когда воспалительный процесс осложняется бактериальной микрофлорой, развивается перитонит, плеврит и гнойно-некротические процессы в легких.

Гистологически у поросят обнаруживается умеренный отек и инфильтрация клеточными элементами подслизистой оболочки трахеи и бронхов, распространяющаяся на перибронхиальную и периваскулярную ткань, образуя вокруг них инфильтраты в виде муфт.

Диагностика. Ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов обнаружения антигена микоплазм МФА, выделения микоплазм и обнаружения к ним специфических антител. В лабораторию направляют кусочки пораженных легких, взятых на границе со здоровыми, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы и сыворотку крови больных поросят. Изолят относят к виду M.suipneumoniae на основании определения антигенных свойств. Для ретроспективной диагностики используют РСК, РНГА, латекагглютинации и иммуноферментный анализ.

Дифференциальная диагностика. Энзоотическую пневмонию исключают от гриппа, хламидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, антинобациллярной плевропневмонии, пневмонии аскаридозной и метастронгилезной этиологии.

Лечение.Применяют линкомицин, спирамицин, тетрациклин, тиамугин, тилозин. Тиамулин применяют в дозе 50 мг/кг, тилозин (фрадизин, формазин) – 2-10 мг/кг, антибиотики тетрациклинового ряда – 10 тыс. ЕД./ кг живой массы. В виде аэрозолей можно назначать хлорную известь (1 г) и скипидар (0,75 г/1 м³ помещения), йодистый алюминий (на 1 м³ помещения – 0, 2 г йода, 0,02 алюмиевой пудры и 0, 06 хлористого аммония), 5%-ный раствор хлорамина Б в дозе 3 мл/м³, йодином – 2 мл/м³, йодтриэтиленглюколь из расчета 0,15-0,2 йода на 1 м ³ помещения.

Одновременно назначают препараты патогенетической терапии и иммуностимулирующие средства.

В качестве профилактики энзоотической пневмонии предложена схема применения антибактериальных средств, которая включает: в 1-ый день жизни и на 8-10-й день поросятам назначают по 50 мг основания тилансодержащего препарата или по 20-30 мг сульфонамид-триметоприма; на 16-й 100 мг тилозинового основания или по 40-60 мг сульфонамид-триметоприна на поросенка.

Профилактика и меры борьбы. Основаны на проведении комплекса ветеринарных, санитарных и зоотехнических мероприятий, направленных на недопущение заноса инфекции, обеспечение оптимальных условий содержания и кормления животных, повышение их естественной резистентности организма. Специфические средства профилактики окончательно не разработаны.

В случае возникновения болезни меры борьбы с микоплазмозом свиней основываются на разрыве эпизоотической цепи, предотвращении контракта между больными и здоровыми животными, улучшении условий содержания, кормления и исключении стрессовых факторов, снижающих резистентность организма. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства. Ограничения снимают при получении в 2-х поросах здоровых поросят.

 

 

Полисерозит и полиартрит свиней (Рolyserositis, Polyarthritis suum) – инфекционная болезнь, обусловленная микоплазмами, которая характеризуется воспалением серозных покровов и поражением суставов.

Этиология. Возбудителями являются микоплазмы вида M.hyorhinis, A.granularum и M.hyosynovige.

Эпизоотологические данные. Основным источником возбудителя болезни являются больные животные. Но чаще всего микоплазмы заносятся в стадо латентно-больными животными. Инфицирование происходит аэрогенным путем. Полисерозиты и полиартриты, обусловленные M.hyorhinis наблюдаются главным образом у поросят в возрасте до 2,5 месяцев. Заболеваемость в этом случае колеблется от 1 до 25%, а смертность достигает 5%. Артриты, вызванные M.hyosynoviae, регистрируются у поросят старше 3-месячного возраста. Болезнь у животных данной возрастной группы протекает в виде энзоотии и может поражать до 50% свиней независимо от сезона года.

Патогенез. Попав в организм животного, возбудитель вызывает воспалительную реакцию слизистой оболочки носовой полости. Затем микоплазмы проникают в легкие, где в случае моноинфекции могут обнаруживаться до двухмесячного возраста. При смешанных формах микоплазмоза, например с M.hyopneumoniae, возбудитель может размножаться в легких и у более старших животных. При септицемии микоплазмы гематогенно разносятся в различные органы и локализуются на серозных и синовиальных оболочках, обусловливая их фибринозное воспаление. В одних случаях преобладает полисерозит, в других полиартрит, иногда обнаруживается перикардит.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение болезни отмечается у поросят 3 – 10-недельного возраста. У них отмечают повышение температуры, потерю аппетита, малоподвижность, повышенную чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через 2 недели после появления первых признаков болезни выявляется припухлость суставов и хромота.

У поросят старше 3 месяцев болезнь возникает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и как следствие снижается прирост массы тела. Иногда клинические симптомы поражения суставов ярко не выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или стоят неподвижно длительное время. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии поросят в острой стадии болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофированна, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а в отдельных участках покрыта фибринозными массами. Объем синовиальной жидкости увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

Диагностика. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Если на вскрытии поросят до 2-месячного возраста выявляются признаки полисерозита и артрита, а применение пенициллина не дает эффекта, можно предположить, что эта болезнь этиологически обусловлена M.hyorhinis. Отсутствие полисерозита, при наличии артритов, дает основание поставить предварительный диагноз на M.hyosynoviae. Окончательный диагноз устанавливается на основании выделения и идентификации возбудителя, а также результатов исследования сыворотки крови в РСК, РНГА, реакции латексагглютинации. С этой целью в лабораторию направляют кусочки пораженных серозных оболочек, экссудат грудной и брюшной полостей, околосердечной сорочки и пораженных суставов, отобранный в острой стадии болезни. Для ретроспективной диагностики берут парные пробы и сыворотку крови в начальной стадии болезни и после клинического выздоровления.

Дифференциальная диагностика.При дифференциальной диагностики исключают гемофилезную плевропневмонию, хроническое течение пастереллеза, сальмонеллеза, стрептококкоз.

Лечение. Несмотря на то, что микоплазмы чувствительны ко многим антибиотикам, применение их малоэффективно. В острой стадии болезни рекомендуется применять линкомицин, тилозин, тиамутин, драксин, а при поражении суставов дополнительно назначают кортикостероидные препараты в общепринятых дозах.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-профилактические и санитарно-гигиенические правила содержания животных, исключать стресс-факторы и предупреждать заболевания органов дыхания, эффективно воздействовать дезинфицирующими средствами на все звенья энзоотической цепи.

Предупредить развитие болезни, но не ликвидировать инфекцию, частично удается превентивной обработкой обработать всего поголовья антибиотиками, указанными при лечении энзоотической пневмонии.

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesiculosa contagiosa) – острая инфекционная болезнь преимущественно копытных, характеризующаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистой ротовой полости, кожи губ, носового зеркальца, вымени, венчика и межкопытной щели.

Экономический ущерб складывается из снижения продуктивности, затрат на лечение и оздоровительные мероприятия.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Vesiculorus семейства Rabdoviridae. Размеры его 70х175 нм, имеет пулевидную форму. Установлены различия в вирулентности и антигенном составе вирусов, выделено несколько серотипов, имеющих по несколько вариантов. Устойчивость к дезосредствам, физическим и химическим факторам средняя.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, дикие животные, болеет и человек. Более восприимчив молодняк от 6 месяцев до 2 лет.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови обнаруживают у 100 % лошадей и 50 % рогатого скота и свиней. Выделение вируса во внешнюю среду происходит со слюной.

Заражаются животные алиментарным путем, возможна передача вируса через укусы кровососущих насекомых.

Везикулярный стоматит регистрируется в теплое время года с наиболее высокой заболеваемостью в августе и сентябре.

Резервуаром возбудителя инфекции могут быть некоторые виды диких (олени, еноты, дикие свиньи) и домашние (овцы) животных.

Заболевание протекает в виде энзоотий и эпизоотий, летальность – до 80 %.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем или через укусы жалящих насекомых. Вирус на месте проникновения вызывает развитие воспалительного процесса с образованием везикул, а затем – быстрозаживающих эрозий.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-9 дней. На слизистой оболочке десен, губ, твердого неба, спинке языка, а иногда на слизистой и крыльях носа, коже вымени, венчика и межкопытной щели появляются красные пятна, на месте которых образуются разной величины пузыри, а затем – эрозии. Перед появлением пузырей или в период их образования у животных повышается температура тела до 41 ⁰С и выше, которая снижается с образованием эрозий. Из-за болезненности слизистой оболочки ротовой полости больные животные отказываются от корма, наблюдается обильное слюнотечение. При локализации поражений на коже вымени развивается мастит, снижаются удои.

У лошадей везикулярные поражения, помимо ротовой полости, могут возникать на коже губ, ушей, нижней поверхности живота и препуция.

При доброкачественном течении болезни выздоровление наступает через три недели, а при злокачественном – летальность может достигать 80 %.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают поражения (папулы, везикулы, эрозивно-язвенные и некротические) на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже сосков вымени, носового зеркальца у коров, венчика, мякишей, в межкопытной щели.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований.

Материалом для исследования служат головной мозг, легкие, селезенка, печень, лимфоузлы, а при жизни животного – носовой секрет, абортированные плоды, содержимое везикул и пораженный эпителий. Для выявления вируса применяют РСК, РН, РИД, РИФ, ИФА, ПЦР. Кроме того, ставят биопробу, заражают морских свинок, мышат-сосунов, а также вирус выделяют на культуре клеток почки свиньи, крупного рогатого скота, куриных фибробластов и др. Разработана аллергическая диагностика болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать: оспу, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, ящур, чуму у крупного рогатого скота; везикулярную экзантему, везикулярную болезнь у свиней; грибковые заболевания и стоматит незаразной этиологии у всех видов животных.

Лечение. Специфических средств лечения нет, проводят симптоматическую терапию.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия предусматривают предупреждение заноса возбудителя с больными животными и вирусоносителями.

При возникновении везикулярного стоматита проводят ограничительные мероприятия. Больных и подозреваемых в заболевании животных лечат. Остальных животных неблагополучной фермы подвергают вакцинации. Проводят текущую дезинфекцию. Ограничения снимают через 15 дней после проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

Для иммунизации животных применяют вакцину, инактивированную кристаллвиолетом или b-пропиолактоном. Продолжительность иммунитета при этом соответствует 1-3мес., а повторная вакцинация обеспечивает продолжительность иммунитета до 12 месяцев.

 

Ку-лихорадка (Q-febris) – это природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц, характеризующаяся бессимптомным течением, кратковременной лихорадкой, поражением ретикулоэндотелиальной системы.

Этиология.Риккетсия Бернета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2-0,5X0,25 мкм. Риккетсии могут длительно сохра­няться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90 °С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100 °С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4 °С остаются живыми более года.

Эпизоотологические данные.Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.

К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох. Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.

В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).

Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.

При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей. Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.

Патогенез. В зависимости от путей передачи ворота инфекции могут быть самые различные: органы дыхания, пищеварения, кожа. Ворота инфекции в какой-то степени определяют и клиническое течение. В частности, по разным данным частота пневмоний колеблется от 3-5% до 60-70%. При аэрогенном заражении почти всегда возникают выраженные изменения в органах дыхания, а при алиментарных - это бывает редко. Преобладание того или иного пути инфицирования и определяет пестроту данных, приводимых различными авторами. Независимо от пути инфицирования и местных воспалительных изменений риккетсии всегда попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов и обусловливают развитие общей интоксикации. На коже в месте внедрения возбудителя первичного аффекта не образуется. Размножение риккетсий Бернета происходит в гистиоцитах и макрофагах ретикулоэндотелиальной системы. Это отличает риккетсии Бернета от других риккетсии, которые размножаются в эндотелии сосудов. Кроме того, риккетсий Бернета могут длительно персистировать в организме человека, что объясняет тенденцию к затяжному и хроническому течению лихорадки Ку у некоторых больных. При этих формах отмечается выраженная аллергическая перестройка. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии раз­множаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро-некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.

На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального зараже­ния) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 °С и удерживается 3-5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизне­способного плода, плацентиты. В течение 3-8 мес. регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бес­симптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и зараже­нием лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длитель­ное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты. Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными крово­излияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофиче­ские изменения в печени и почках.

Диагностика. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции РДСК; обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Дифференциальная диагностика.При Ку-лихорадке исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных ин­фекций

Лечение.Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно – окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение

Профилактика и меры борьбы.В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения. Мясо от вынужденно убитых больных животных вывозят с соблюдением мер предосторожности на санитарную бойню мясоком­бината и используют согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, мясных продуктов.

Риккетсиозный гидроперикардит, коудриоз, (Hydroperi-carditis rickettsiosa (infectiosa))- трансмис­сивная остропротекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных, характеризующаяся лихорад­кой, поражением центральной нервной системы и скоплением экссудата в околосердечной сумке.

Этиология. Возбудитель (R. rurninantium) имеет кокковидную форму диаметром около 0,5 мкм. Локализуются они в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В мозговой ткани при температуре + 4 С риккетсии остаются жизнеспособными до 12 дн., а в трупе по­гибают сравнительно быстро. В дефибринированной крови при комнатной температуре риккетсии сохраняют вирулентность не более 20 сут. При ком­натной температуре они выживают не более 12 ч.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю гид­роперикардита восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот и свиньи, из диких животных — южноафриканские газели и антилопы, а из лабораторных при искусственном заражении — кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительны к болезни мериносы и овцы английских пород. Молодняк (телята в первые 3-4 нед. жизни и 7-дневные ягнята) к заболеванию устойчив. С возрастом устойчивость снижается (у телят она ис­чезает через 2 мес. после рождения). Основной источник возбудителя — больные и переболевшие животные (в организме которых он сохраняется до 100 сут.), а также его переносчики — иксодовые клещи сем. Amblyomma, в их организме он сохраняет жизнеспособ­ность до 3 мес. Возбудитель циркулирует по фазам его развития, но не пере­дается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечника клеща. Болезнь чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, пре­имущественно в теплое время года, распространяется медленно и не прекра­щается до тех пор, пока в стаде остаются восприимчивые животные. Леталь­ность овец, коз и крупного рогатого скота около 60 %.

Патогенез. Попав в организм животного, С. ruminantum размножается в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов и кроветворных органов, повреждая их. Риккетсии можно обнаружить в лимфатических узлах, селезенке, почках, сердечной мышце, мозжечке. Преимущественно поражается эндотелий капилляров почечных сосудистых клубочков, яремной вены и аорты, серого вещества коры головного мозга, где чаще всего и обнаруживают шаровидные с бесцветной периферической зоной тельца-включения. В результате нарушения целостности эндотелия повышается порозность сосудов, плазма крови попадает в брюшную, грудную полость и в перикард, возникают кровоизлияния. Кровь сгущается, нарушаются окислительные процессы в организме. Проникновение риккетсий в кровь и клетки центральной нервной системы обусловливает лихорадку и симптомы энцефалита.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период около 10 дн. Риккетсии, размножаясь в эндотелии сосудов, разрушают его, и плазма крови попадает в брюшную, грудную полости и в перикард, возникают крово­излияния. Проникновение риккетсии в кровь и клетки центральной нервной системы обусловливает лихорадку и симптомы энцефалита.

Различают молниеносное, острое и подострое течение болезни; чаще оно длится 6-8 сут. Один из первых признаков болезни — лихорадка (темпера­тура тела до 40 °С и выше). При молниеносном течении наблюдают иногда су­дороги, непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), воз­никают поносы, температура тела достигает временами 42 °С. Часто животное погибает внезапно.

При остром течении болезни температура тела около 41 °С, наблюдают слабость, снижение и отсутствие аппетита, запоры или поносы, шаткую по­ходку, возбуждение и пугливость, дыхание ускорено, координация движений нарушена — животные падают, вытягивают конечности, запрокидывают го­лову, судороги вызывают оскал и скрежет зубами. Кроме того, отмечают движения по кругу и приступы неистовства. У некоторых животных возни­кают, преимущественно на коже живота, экзантемы в виде небольших розо­вых пятен. Затем наступает коматозное состояние: изо рта и носа вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни от 2 до 6 дн.

Подострое течение характеризуется медленным развитием симптомов болезни (продолжается около 12 дн.). Признаки поражения нервной системы нередко отсутствуют или выражены неясно. Выздоравливают животные мед­ленно, а некоторые погибают. Абортивная форма течения болезни чаще по­является как результат повторного заражения, проявляется незначительным угнетением и кратковременным повышением температуры тела. При вскрытии в брюшной, грудной и перикардиальной полостях обнаруживают большое количество (часто несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета, кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны.

Диагностика. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль­татов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обнаружение риккетсий осуществляют в мазках крови и гистосрезах; мазки также делают из коры больших полушарий мозга, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен. При выделении заражают 5-дневных эмбрионов кур. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7 дн. после их заражения обна­руживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых — фиб­ринозный перикардит

Дифференциальная диагностика. При дифференцировании исключают столбняк, сибир­скую язву и токсикозы, отравления.

Лечение.При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1 г на 50 кг массы животного. Препараты тетрациклинового ряда применяют в дозе 5-10 мг, окситетрациклин — 2,5 мг/кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы.Уничтожают клещей, предохраняют здо­ровых животных от их нападения, организуют ветеринарный надзор за вво­зом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цир­ки), возможных риккетсионосителей. В карантине их выдерживают не менее 30 дн. При установлении болезни на хозяйство накладывают карантин, животных убивают или изолируют и лечат, применяя антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препара­ты. Переболевших животных содержат изолированно. Ввоз и вывоз жи­вотных запрещены после последнего случая заболевания в течение 4 мес.

 

Риккетсиозный кератоконъюнктивит (Кeratoconjunctivitis rickettsiosa) — острая инфекция животных, преимущественно крупного рогатого скота, характеризуется ли­хорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом. Нередко наносит большой экономиче­ский ущерб в связи с утратой животными зрения.

Этиология.Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) — мелкий, поли­морфный (кокко-, палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм. Устойчивость его к факторам окружающей среды и химическим веществам невысокая. В 0,85 %-ном растворе хлористого нат­рия при 20-22 °С сохраняет вирулентность 24 ч. На шерсти овец погибает через 96 ч, 5 %-ный раствор колларгола инактивирует его за 15 мин.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных - кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя – больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи – воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности.

Патогенез. Риккетсии на первых стадиях инфекционного процесса связываются с рецепторами клеток конъюнктивы и путем эндоцитоза проникают внутрь. Здесь они находятся и размножаются в вакуолях, будучи защищенными от действия ферментов и лизосом.

Высвобождающиеся в большом количестве элементарные тельца фагоцитируются нейтрофилами, моноцитами периферической крови и макрофагами тканей. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость базальных мембран и миграцию лимфоцитов; активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лимфоциты, что приводит в конечном счете к иммунопатологическим последствиям.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при инфекционном кератоконъюнктивите от 2 до 12 дней. Основной признак болезни – конъюнктивит, чаще односторонний. Из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает реакция на свет (светобоязнь). На поверхности отечной конъюнктивы мелкая зернистость. Воспаление может распространиться на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, в ней образуется абсцесс, температура тела повышается, состояние животного угнетенное, аппетит понижен. Затем абсцесс вскрывается и образуется язва – язвенно-некротический кератит, может отмечаться полное прободение роговицы. Появляются слизисто-гнойные истечения. Через 8-10 дней животные, обычно, выздоравливают, но заболевание может продолжаться 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).