Здавалка
Главная | Обратная связь

БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 8 страница



Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Патогенез. Воздушно-капельный (аэрозольный) путь заражения осуществляется посредством проникновения возбудителя заболевания в организм животных через слизистые верхнего отдела дыхательной системы. Со временем он опускается ниже в бронхи. Также местом поражения могут стать слизистые кишечника или глаз. Вирус захватывает эпителиальные клетки тонкой кишки и дыхательных путей, там он активно размножается, вызывая воспалительную реакцию в пораженных местах. При этом капилляры, пронизывающие слизистую оболочку, расширяются, подслизистая может разрастаться, возникает гиперплазия с инфильтратами, вызванными мононуклеарными лейкоцитами и кровоизлияниями. Все эти патологические изменения отражаются в клинической картине болезни. Попадая в лимфу, вирус может вызвать воспаление регионарных лимфатических узлов, гиперплазию лимфоидной ткани. Там он локализуется в первой половине заболевания и служит основанием постановки диагнозов «мезаденит».

Так как подавляется активность макрофагов, ткани становятся высокопроницаемы, это приводит к развитию вирусемиия с дальнейшим рассеиванием вируса по всем системам и органам. Возбудитель в это время может поражать клетки эндотелия сосудов и разрушать их. На состоянии организма это отражается как интоксикация. Макрофаги фиксируют наличие вируса в селезенке и печени, эти органы значительно увеличиваются в размерах – развивается гепатолиенальный синдром.

 

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 оС, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагностика.Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. В лаборатории проводят выявление специфического антигена из биологического материала с использованием ИФА или МФА, выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в РН и РТНГА, РСК, ИФА. Для ретроспективной диагностики применяют РНГА, ИФА, РН, РСК.

Дифференциальная диагностика.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

 

 

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, инфекционная диарея крупного рогатого скота) (Diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, а также респираторным синдромом. У коров - латентная инфекция, приводящая мумификации плодов, абортам, врожденным дефектам и диарее новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней и пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные.Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. В полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей, косуль, овец, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Патогенез. Попав в организм, вирус поступает в кровеносную (лимфатическую) систему и, размножаясь, вызывает септицемию и изменения в стенках кровеносных сосудов. Иногда можно наблюдать дегенерацию мышечной оболочки артериол в подслизистой сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника.

Морфологический состав крови, как ответная реакция на внедрение и размножение вируса, изменяется раньше, чем появляются первые клинические признаки болезни. Уже в первые 1-2 дня после введения вируса отмечается резкая лейкопения (до 2-3 тыс.), выражающаяся в уменьшении нейтрофилов и эозинофилов. Морфологические изменения крови указывают на патологические и воспалительные процессы в кроветворных органах. В это время отмечается незначительный подъем температуры и удается обнаруживать в крови вирус, который может сохраняться в организме длительное время после переболевания.

В лимфатических узлах субкапуслярный синус обычно растянут и заполнен лейкоцитами, а иногда во внешнем участке коры отмечается интенсивная инфильтрация нейтрофилов. Это ведет к заметному увеличению лимфатических узлов. Подобные изменения бывают в селезенке и кроветворных органах.

В связи с повреждением кровеносных сосудов происходит гиперемия и набухание слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта. Под действием вируса слизистые некротизируются, вследствие чего образуются мелкие эрозии. В дальнейшем процессе разрушения слизистых оболочек и в образовании эрозий и язв принимает участие различная микрофлора пищеварительного тракта (бактерии, грибы). Эти вторичные процессы на слизистых ведут к интоксикации организма и его истощению.

Течение и симптомы болезни.При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагностика.Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. В лаборатории проводят выявление специфического антигена из биологического материала с использованием ИФА, МФА, выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в РН, РТНГА, РСК, ИФА, ретроспективную диагностику осуществляют с помощью РНГА, ИФА, РН, РСК.

Дифференциальная диагностика.Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Лихорадка долины Рифт (Rift vallei fever)– энзоотический гепатит крупного рогатого скота – зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом, высокой смертностью телят и ягнят, а у взрослых животных болезнь проявляется абортами.

Этиология.Возбудитель относится к РНК-геномным вирусам семейства Flaviviridae.

Эпизоотологические данные.Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передается. Переносчиками заболевания служат 6 видов комаров рода Eretmapoides и 3 вида Aedes. Они же наряду с больными животными являются резервуаром возбудителя в природе. В естественных условиях к вирусу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы. мыши, хорьки, белки, ласки, обезьяны и человек.

Патогенез. Вирус проникает в организм после укуса членистоногими. Током крови он разносится по организму, сорбируется на клетках печени, где и размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь попадает в кровь, и обсеменяет весь организм.

Размножение вируса в других органах не доказано. В период вирусемии наблюдается значительное повышение температуры. Погибают животные вследствие сильной интоксикации, из-за нарушения барьерных функций печени.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период 24-72 ч. Болезнь про­текает остро, сверхостро и подостро. Наиболее тяжело и остро она протекает у молодняка и вновь завезенных в неблагополучную местность животных. Ягнята и козлята (90-100 %) погибают через 1-2 дня после первых симп­томов болезни, летальность взрослых овец и коз не более 50 %. Видимые слизистые оболочки бледные, слизисто-гнойные истечения из носа, одышка, сердечная слабость, диарея с примесью крови. Подострое течение чаще бывает у старых овец, коз и телят; летальность до 20 %. С появлением лихо­радки животные слабеют, теряют аппетит, с нарушением гемодинамики появляются кровянистые выделения из носа, беременные животные абор­тируют.

Крупный рогатый скот, буйволы, верблюды чаще переносят болезнь бессимптомно, однако поражение стада нередко сопровождается массовыми абортами; характерным являются обильное слюнотечение, дисгалактия, иногда кровавый понос.

Диагностика.При постановке диагноза учитывают характерные эпизоотологические, клинические данные — приуроченность и сезонность, мас­совую гибель ягнят, козлят с признаками геморрагического гастроэнтерита, аборты у овец и коров, некротические изменения в печени и геморрагический гастроэнтерит при вскрытии трупов. При постановке первичного диагноза заражают перитониально или интрацеребрально 1-3-дневных мышей кровью или суспензией печени павших ягнят. Из мозга и печени погибших мышей, готовят антигены для постановки РСК, РН, РЗГА и РДП, используют МФА для обнаружения вируса в отпечатках печени, почек павших овец, мышей. Решающее значение имеет выделение и иденти­фикация вируса. В пораженных тканях и после выделения возбудителя РНК вируса выявляют с помощью ПЦР.

Дифференциальная диагностика.При дифференциальном диагнозе исключают сальмонеллез, катаральную лихорадку овец, болезнь Найроби и Вессельсброна.

Лечениесимптоматическое.

Профилактика и меры борьбы.При вспышке инфекции хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин.Естественно переболевшие животные приобретают стойкий и длительный иммунитет. В сыворотке крови животных образуются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела в высоких титрах.

Для иммунизации животных применяют живые и инактивированные вакцины. В период эпизоотии срочно принимают меры по снижению плотности популяции переносчиков возбудителя, применяя инсектициды на всей территории эпизоотической зоны и в первую очередь в помещениях для скота. В межэпизоотический период необходимо вести широкие мелиоративные работы, строго контролировать перемещение животных из зоны приуроченности болезни, особенно при их импорте, по­стоянно обследовать животных в угрожаемых зонах. После установления положительного диагноза в ранее благополучных зонах животных уни­чтожают.

Брадзот (Bradzot) – остро протекающая инфекцион­ная болезнь, характеризующаяся геморрагическим вос­палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперст­ной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.

Этиология.Возбудитель — Cl. septicum и Cl. oedematiens. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, который усиливает патогенные свой­ства основных возбудителей брадзота овец.

Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-ток­син, гамма-токсин и дельта-токсин.

Эпизоотологические данные.В естественных услови­ях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще овцы старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распро­странению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушли­вые летние месяцы. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количе­ство молодой сочной травы), а также нарушения, воз­никающие в результате белковой и минеральной недоста­точности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы. Источником возбудителя инфекции служат больные овцы.

Несвоевременно убранный труп овцы служит фак­тором контаминирования пастбищ и водоемов возбуди­телем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факто­ры передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спо­рами возбудителя болезни.

Патогенез. В возникновении брадзота важная роль принадлежит естественной резистентности организма. При воздействии на организм стрессов она снижается, нарушается секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, создаются благоприятные условия для размножения возбудителя болезни. Последний выделяет сильнейший токсин, вызывает интоксикацию со смертельным исходом.

Течение и симптомы болезни.Брадзот овец протекает мол­ниеносно или остро. При молниеносном течении наблюда­ется внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые нака­нуне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повы­шена или нормальная. При остром течении болезни повышается температу­ра тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скреже­щут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуж­дение, животное движется скачкообразно, по кругу и де­лает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период воз­буждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях силь­ной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяж­ном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней.

Диагностика.Диагнозна брадзот ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследо­ваний. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, по­раженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В ла­боратории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрали­зации.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отрав­ление аконитом.

Лечение.В связи с быстрым и бурным течением бо­лезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять антибиотики: тетрациклин, син­томицин, террамицин в дозах взрослым 0,5-1 г, ягня­там 0,2 г на 1 кг массы; биоветин с кормом в дозе 0,5-0,75 г в сутки на голову.

Профилактика и меры борьбы.Необходимо содержать в хорошем санитарном состоянии пастбища и места водопоя. Берут на учет все пункты, в которых наблюдались случаи брад­зота, и в них регулярно проводят вакцинацию овец. С целью профилактики брадзота предло­жен ряд вакцин. Широко применяется концентрирован­ная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злока­чественного отека овец и дизентерии ягнят. С профи­лактической целью вакцинируют все поголовье, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток — с 1,5-2 мес. Нельзя иммунизировать истощенных и больных овец, а также менее чем за две недели до кастрации. Вакцину вводят внутримышечно двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилак­тической — 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12- 14 дней и длится 6 мес.

Хозяйство, в котором обнаружен брадзот, объявляют неблагополучным, запрещают ввод и вы­вод овец, перегон отар животных, не вакцинированных против брадзота, проведение стрижки, заготовку корма на неблагополучных по брадзоту паст­бищах.

При возникновении болезни данную отару переводят на другие пастбища (не допускают больших перегонов). Овец, больных и подозреваемых в заболевании, немед­ленно изолируют, а здоровых вакцинируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в ра­цион включают грубые корма и минеральную под­кормку.

Помещение, где находились больные животные, дез­инфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 5 %-ным раствором горячего фор­мальдегида или едкого натра; 5 %-ным раствором фор­малина; 10 %-ным раствором однохлористого йода. Запрещают убивать больных животных на мясо или сни­мать шкуру с павших, стричь шерсть, доить и использо­вать молоко больных овец. Трупы овец следует перево­зить в повозках, предназначенных для этой цели, обез­зараживают места, где лежал труп, и дезинфицируют предметы, загрязненные выделениями или соприкасав­шиеся с больными животными.

Анаэробная энтеротоксемия – (Еnterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (размягченная поч­ка) – тяжело проте­кающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.

Этиология.Возбудительболезни — анаэробный микроб из семей­ства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.

Эпизоотологические данные.К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие живот­ные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, вер­блюды, дикие звери). Из лабораторных животных наи­более чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболе­вают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют ча­ще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Источниками возбудителя инфекции являются боль­ные животные и овцы-микробоносители. Факторами пе­редачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечно­го тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании мо­лодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в не­которых случаях возникает и зимой, особенно при обиль­ном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Патогенез. Возбудитель находится в пищеварительном тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует большое количество токсина или протоксина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной возбудителем типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах; типа D — токсические явления.

Токсины поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывают отравление организма. При энте-ротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы.

Течение и симптомы болезни.Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности орга­низма – от нескольких часов до суток.

При сверхостром течении болезни животные погиба­ют внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших жи­вотных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нару­шается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учаща­ется мочеиспускание. Появляется кровяной понос. От­мечаются клонические и тонические судороги, живот­ное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизи­стые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни температура тела по­вышается до 41°С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками кро­ви и слизи. Походка шаткая, развивается парез конеч­ностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему. Появляются признаки поражения нерв­ной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхостро­го или острого течения. У животных нарушается пище­варение, аппетит отсутствует, появляются жажда, по­нос, быстро теряется упитанность. Испражнения жид­кие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослабле­ны. При выздоравливании у животного улучшается ап­петит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упи­танности. Больные животные слабые, угнетенные, сон­ливые, анемичные, отказываются от корма, у них выра­жены нервные явления. Овцы худеют до полного исто­щения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

Диагностика.Диагнозставят на основании эпизоотологических дан­ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тон­кого отдела кишечника на наличие токсина, продуциру­емого возбудителями, в РН.

В лаборатории проводят микроскопию мазков, при­готовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабора­торию посылают свежие кусочки паренхиматозных орга­нов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.

Лечение.Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение сложно. При хроническом течении с лечебной целью использу­ют бивалентную гипериммунную сыворотку против ана­эробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.

Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин применяют внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется сус­пензию антибиотиков пролонгированного действия.

Профилактика и меры борьбы.Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормле­ние, предупреждают и устраняют факторы, обусловли­вающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естест­венных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.

Для специфической профилактики имеется концент­рированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксе­мии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибир­ской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих ин­фекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозритель­ных по заболеванию животных изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нель­зя доить и использовать молоко больных овец. Запре­щают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастра­ции.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.