БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 8 страница
Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др. У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами. Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами. Патогенез. Воздушно-капельный (аэрозольный) путь заражения осуществляется посредством проникновения возбудителя заболевания в организм животных через слизистые верхнего отдела дыхательной системы. Со временем он опускается ниже в бронхи. Также местом поражения могут стать слизистые кишечника или глаз. Вирус захватывает эпителиальные клетки тонкой кишки и дыхательных путей, там он активно размножается, вызывая воспалительную реакцию в пораженных местах. При этом капилляры, пронизывающие слизистую оболочку, расширяются, подслизистая может разрастаться, возникает гиперплазия с инфильтратами, вызванными мононуклеарными лейкоцитами и кровоизлияниями. Все эти патологические изменения отражаются в клинической картине болезни. Попадая в лимфу, вирус может вызвать воспаление регионарных лимфатических узлов, гиперплазию лимфоидной ткани. Там он локализуется в первой половине заболевания и служит основанием постановки диагнозов «мезаденит». Так как подавляется активность макрофагов, ткани становятся высокопроницаемы, это приводит к развитию вирусемиия с дальнейшим рассеиванием вируса по всем системам и органам. Возбудитель в это время может поражать клетки эндотелия сосудов и разрушать их. На состоянии организма это отражается как интоксикация. Макрофаги фиксируют наличие вируса в селезенке и печени, эти органы значительно увеличиваются в размерах – развивается гепатолиенальный синдром.
Течение и симптомы болезни.Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое. У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 оС, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии. Диагностика.Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. В лаборатории проводят выявление специфического антигена из биологического материала с использованием ИФА или МФА, выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в РН и РТНГА, РСК, ИФА. Для ретроспективной диагностики применяют РНГА, ИФА, РН, РСК. Дифференциальная диагностика.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза. Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения. Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, инфекционная диарея крупного рогатого скота) (Diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, а также респираторным синдромом. У коров - латентная инфекция, приводящая мумификации плодов, абортам, врожденным дефектам и диарее новорожденных телят. Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней и пограничной болезни овец. Эпизоотологические данные.Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. В полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей, косуль, овец, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению. Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей. Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др. Патогенез. Попав в организм, вирус поступает в кровеносную (лимфатическую) систему и, размножаясь, вызывает септицемию и изменения в стенках кровеносных сосудов. Иногда можно наблюдать дегенерацию мышечной оболочки артериол в подслизистой сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника. Морфологический состав крови, как ответная реакция на внедрение и размножение вируса, изменяется раньше, чем появляются первые клинические признаки болезни. Уже в первые 1-2 дня после введения вируса отмечается резкая лейкопения (до 2-3 тыс.), выражающаяся в уменьшении нейтрофилов и эозинофилов. Морфологические изменения крови указывают на патологические и воспалительные процессы в кроветворных органах. В это время отмечается незначительный подъем температуры и удается обнаруживать в крови вирус, который может сохраняться в организме длительное время после переболевания. В лимфатических узлах субкапуслярный синус обычно растянут и заполнен лейкоцитами, а иногда во внешнем участке коры отмечается интенсивная инфильтрация нейтрофилов. Это ведет к заметному увеличению лимфатических узлов. Подобные изменения бывают в селезенке и кроветворных органах. В связи с повреждением кровеносных сосудов происходит гиперемия и набухание слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта. Под действием вируса слизистые некротизируются, вследствие чего образуются мелкие эрозии. В дальнейшем процессе разрушения слизистых оболочек и в образовании эрозий и язв принимает участие различная микрофлора пищеварительного тракта (бактерии, грибы). Эти вторичные процессы на слизистых ведут к интоксикации организма и его истощению. Течение и симптомы болезни.При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства. Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус. Диагностика.Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. В лаборатории проводят выявление специфического антигена из биологического материала с использованием ИФА, МФА, выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в РН, РТНГА, РСК, ИФА, ретроспективную диагностику осуществляют с помощью РНГА, ИФА, РН, РСК. Дифференциальная диагностика.Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции. Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения. Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных. Лихорадка долины Рифт (Rift vallei fever)– энзоотический гепатит крупного рогатого скота – зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом, высокой смертностью телят и ягнят, а у взрослых животных болезнь проявляется абортами. Этиология.Возбудитель относится к РНК-геномным вирусам семейства Flaviviridae. Эпизоотологические данные.Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передается. Переносчиками заболевания служат 6 видов комаров рода Eretmapoides и 3 вида Aedes. Они же наряду с больными животными являются резервуаром возбудителя в природе. В естественных условиях к вирусу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы. мыши, хорьки, белки, ласки, обезьяны и человек. Патогенез. Вирус проникает в организм после укуса членистоногими. Током крови он разносится по организму, сорбируется на клетках печени, где и размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь попадает в кровь, и обсеменяет весь организм. Размножение вируса в других органах не доказано. В период вирусемии наблюдается значительное повышение температуры. Погибают животные вследствие сильной интоксикации, из-за нарушения барьерных функций печени. Течение и симптомы болезни.Инкубационный период 24-72 ч. Болезнь протекает остро, сверхостро и подостро. Наиболее тяжело и остро она протекает у молодняка и вновь завезенных в неблагополучную местность животных. Ягнята и козлята (90-100 %) погибают через 1-2 дня после первых симптомов болезни, летальность взрослых овец и коз не более 50 %. Видимые слизистые оболочки бледные, слизисто-гнойные истечения из носа, одышка, сердечная слабость, диарея с примесью крови. Подострое течение чаще бывает у старых овец, коз и телят; летальность до 20 %. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, с нарушением гемодинамики появляются кровянистые выделения из носа, беременные животные абортируют. Крупный рогатый скот, буйволы, верблюды чаще переносят болезнь бессимптомно, однако поражение стада нередко сопровождается массовыми абортами; характерным являются обильное слюнотечение, дисгалактия, иногда кровавый понос. Диагностика.При постановке диагноза учитывают характерные эпизоотологические, клинические данные — приуроченность и сезонность, массовую гибель ягнят, козлят с признаками геморрагического гастроэнтерита, аборты у овец и коров, некротические изменения в печени и геморрагический гастроэнтерит при вскрытии трупов. При постановке первичного диагноза заражают перитониально или интрацеребрально 1-3-дневных мышей кровью или суспензией печени павших ягнят. Из мозга и печени погибших мышей, готовят антигены для постановки РСК, РН, РЗГА и РДП, используют МФА для обнаружения вируса в отпечатках печени, почек павших овец, мышей. Решающее значение имеет выделение и идентификация вируса. В пораженных тканях и после выделения возбудителя РНК вируса выявляют с помощью ПЦР. Дифференциальная диагностика.При дифференциальном диагнозе исключают сальмонеллез, катаральную лихорадку овец, болезнь Найроби и Вессельсброна. Лечениесимптоматическое. Профилактика и меры борьбы.При вспышке инфекции хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин.Естественно переболевшие животные приобретают стойкий и длительный иммунитет. В сыворотке крови животных образуются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела в высоких титрах. Для иммунизации животных применяют живые и инактивированные вакцины. В период эпизоотии срочно принимают меры по снижению плотности популяции переносчиков возбудителя, применяя инсектициды на всей территории эпизоотической зоны и в первую очередь в помещениях для скота. В межэпизоотический период необходимо вести широкие мелиоративные работы, строго контролировать перемещение животных из зоны приуроченности болезни, особенно при их импорте, постоянно обследовать животных в угрожаемых зонах. После установления положительного диагноза в ранее благополучных зонах животных уничтожают. Брадзот (Bradzot) – остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте. Этиология.Возбудитель — Cl. septicum и Cl. oedematiens. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, который усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец. Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. Эпизоотологические данные.В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще овцы старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы. Источником возбудителя инфекции служат больные овцы. Несвоевременно убранный труп овцы служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. Патогенез. В возникновении брадзота важная роль принадлежит естественной резистентности организма. При воздействии на организм стрессов она снижается, нарушается секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, создаются благоприятные условия для размножения возбудителя болезни. Последний выделяет сильнейший токсин, вызывает интоксикацию со смертельным исходом. Течение и симптомы болезни.Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная. При остром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скрежещут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуждение, животное движется скачкообразно, по кругу и делает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяжном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней. Диагностика.Диагнозна брадзот ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрализации. Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом. Лечение.В связи с быстрым и бурным течением болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять антибиотики: тетрациклин, синтомицин, террамицин в дозах взрослым 0,5-1 г, ягнятам 0,2 г на 1 кг массы; биоветин с кормом в дозе 0,5-0,75 г в сутки на голову. Профилактика и меры борьбы.Необходимо содержать в хорошем санитарном состоянии пастбища и места водопоя. Берут на учет все пункты, в которых наблюдались случаи брадзота, и в них регулярно проводят вакцинацию овец. С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. С профилактической целью вакцинируют все поголовье, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток — с 1,5-2 мес. Нельзя иммунизировать истощенных и больных овец, а также менее чем за две недели до кастрации. Вакцину вводят внутримышечно двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилактической — 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12- 14 дней и длится 6 мес. Хозяйство, в котором обнаружен брадзот, объявляют неблагополучным, запрещают ввод и вывод овец, перегон отар животных, не вакцинированных против брадзота, проведение стрижки, заготовку корма на неблагополучных по брадзоту пастбищах. При возникновении болезни данную отару переводят на другие пастбища (не допускают больших перегонов). Овец, больных и подозреваемых в заболевании, немедленно изолируют, а здоровых вакцинируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рацион включают грубые корма и минеральную подкормку. Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 5 %-ным раствором горячего формальдегида или едкого натра; 5 %-ным раствором формалина; 10 %-ным раствором однохлористого йода. Запрещают убивать больных животных на мясо или снимать шкуру с павших, стричь шерсть, доить и использовать молоко больных овец. Трупы овец следует перевозить в повозках, предназначенных для этой цели, обеззараживают места, где лежал труп, и дезинфицируют предметы, загрязненные выделениями или соприкасавшиеся с больными животными. Анаэробная энтеротоксемия – (Еnterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (размягченная почка) – тяжело протекающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации. Этиология.Возбудительболезни — анаэробный микроб из семейства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры. Эпизоотологические данные.К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и овцы-микробоносители. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании молодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в некоторых случаях возникает и зимой, особенно при обильном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер. Патогенез. Возбудитель находится в пищеварительном тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует большое количество токсина или протоксина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной возбудителем типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах; типа D — токсические явления. Токсины поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывают отравление организма. При энте-ротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы. Течение и симптомы болезни.Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности организма – от нескольких часов до суток. При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших животных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учащается мочеиспускание. Появляется кровяной понос. Отмечаются клонические и тонические судороги, животное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизистые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть. При остром течении болезни температура тела повышается до 41°С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками крови и слизи. Походка шаткая, развивается парез конечностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему. Появляются признаки поражения нервной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней. Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхострого или острого течения. У животных нарушается пищеварение, аппетит отсутствует, появляются жажда, понос, быстро теряется упитанность. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослаблены. При выздоравливании у животного улучшается аппетит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта. Хроническое течение отмечается у овец плохой упитанности. Больные животные слабые, угнетенные, сонливые, анемичные, отказываются от корма, у них выражены нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает. Диагностика.Диагнозставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тонкого отдела кишечника на наличие токсина, продуцируемого возбудителями, в РН. В лаборатории проводят микроскопию мазков, приготовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабораторию посылают свежие кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца. Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит. Лечение.Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение сложно. При хроническом течении с лечебной целью используют бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков. Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин применяют внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется суспензию антибиотиков пролонгированного действия. Профилактика и меры борьбы.Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормление, предупреждают и устраняют факторы, обусловливающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естественных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов. Для специфической профилактики имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет. При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нельзя доить и использовать молоко больных овец. Запрещают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастрации. ©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|