Главная | Обратная связь

БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 9 страница

 

Инфекционная плевропневмония коз – (Рleuropneumonia infectiosa caprarum) — контагиозная болезнь, вызываемая микоплазмой и сопро­вождающаяся лихорадкой и крупозной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом.

Этиология.Возбудитель — М. mycoides var. capri по культурально-морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, но несколько отличается от него по антигенной структуре.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях болеют только козы, в основном до трехлетнего возраста. Козы старшего возраста и козлята-сосуны болеют реже. Источник микоплазм — больные и переболевшие козы, выделяющие их при кашле, с носовым экссудатом и мочой. Заражаются жи­вотные аэрогенным путем. Болезнь проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в неблагополучном очаге. Иногда возникают эпизоотии. Смертность достигает 90-100 %.

Патогенез. Из бронхов васкулярным и лимфатическим путями возбудитель проникает в перибронхиальную (межальвеолярную) интерстициальную ткань, где размножается и вызывает воспалительный процесс с образованием мельчайших и быстро сливающихся узелков. В результате в легочной ткани нарушается нормальный процесс воздухообмена. При поражениях стенок кровеносных сосудов образуются тромбы, которые способствуют развитию очагов некроза в легочной ткани и образованию в ней секвестров. Обычно пневмония катаральная. Дальнейшее развитие пневмонии сопровождается появлением на поверхности легкого фибринозного экссудата. Процесс заканчивается крупозно-катаральной пневмонией и фибринозным плевритом. Легочная ткань находится в состоянии красной, иногда серой гепатизации. В тяжелых случаях поражаются оба легких.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период 5-20 дней. Болезнь проте­кает чаще остро, реже — хронически. Симптомы сопровождаются быстрым повышением температуры тела до 41-42 °С, отказом от корма, угнетением, мышечной дрожью, отсутствием жвачки. Животные отстают от стада, не едят. Отмечают кашель, вначале сухой, отрывистый, затем влажный. Одновременно наблюдают серозные, переходящие в слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивиты. Дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами; 70-80 % коз абортируют. Животные погибают на 7-10-й день болезни. При хроническом течении симптомы выражены стерто, но также часто болезнь заканчивается летально. Патологоанатомические изменения обнаруживают в легких уже в ранней стадии болезни в виде мелких очагов воспаления, располагающихся в разных долях под плеврой. Процесс охватывает обычно верхние, а позже нижние доли легкого; пораженная доля увеличена, уплотнена. При остром течении болезни в грудной полости часто обнаруживают от 1 до 2 л мутноватой соло­менно-желтоватого цвета жидкости, из которой на воздухе выпадает фибри­нозный осадок. Пораженные легкие часто спаяны с грудной клеткой, диафраг­мой и участками перикарда. В легких преобладают участки серо-красной гепатизации, которые на разрезе часто мраморного вида. Средостенные и брон­хиальные лимфатические узлы увеличены в 4-5 раз, на разрезе сочны и усея­ны точечными кровоизлияниями, на сердечной оболочке признаки воспале­ния, сердце увеличено. В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость. Мышца сердца дряблая. Иногда признаки катарального гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены с признаками дистрофии.

Диагностикаоснована на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль­татов лабораторных исследований (устанавливают возбудителя в патологи­ческом материале в РСК и РДП, а также ставят биопробы на восприимчивых козлятах с выявлением специфических антител в сыворотке крови больных животных — ретроспективный диагноз в РСК).

Дифференциальная диагностика.При дифференцировании ис­ключают геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфек­ционную агалактию овец и коз бактериологическими исследованиями, выде­лением возбудителей этих болезней и постановкой биопробы на восприимчи­вых к ним крупных и мелких лабораторных животных (последние к возбуди­телю ИПП коз невосприимчивы).

Профилактика и меры борьбы.На хозяйство накладывают карантин. Изолируют больных животных, убивают всех больных коз и тщательно проваривают мясо. Шкуры обеззараживают высушиванием или химическим способом. Два месяца с момента убоя или выздоровления заболевших животных не допускают ввод в стадо других коз, совместную пастьбу и водопой с благополучными стадами. Места стоянок коз, загоны дезинфицируют 2 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия, 2 %-ным раствором формальдегида, свежегашеной известью (10-20 %), раст­вором хлорной извести с 2 % активного хлора. При лечении эффективен тет­рациклин (действует на развивающиеся формы микоплазм). После внутри­венного введения 3-10 %-ного раствора новарсенола облегчается течение болезни и снижается смертность.

Переболевшие козы приобретают иммунитет. С профилак­тической целью используют две вакцины: тканевую и культуральную. Карантин снимают через 3 месяца после прекращения заболевания.

Инфекционная агалактия овец и коз (Аgalactia infectiosa ovium et caprarum) – инфекционная болезнь, про­являющаяся поражением вымени, суставов, глаз, прекра­щением секреции молока, а у беременных животных – абортами.

Этиология.Возбудитель — Mycoplasma agalactiae — из семейст­ва Mycoplasmataceae. Возбудитель неустойчив к действию физических и химических факторов. Нагревание до 60 °С вызывает ги­бель его через 5 мин, до 70° — через 30 с, кипячение — моментально. Во внешней среде при температуре от 0 до 25 °С микроб выживает около шести месяцев, в мо­локе— до 10 дней, воде — 30, навозе —10, почве — до 25 дней.

Эпизоотологические данные.Инфекционной агалактией болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие живот­ные, ягнята и козлята в возрасте до одного месяца. Невосприимчивы к возбудителю инфекционной агалактии мыши, крысы и морские свинки.

Источником возбудителя инфекции являются боль­ные и переболевшие животные. Микоплазмы выделя­ются во внешнюю среду с молоком, плодными водами, истечениями из влагалища и глаз, а также с калом, мо­чой (до 8 мес). К факторам передачи возбудителя от­носятся почва, подстилка, корма, обувь, одежда обслу­живающего персонала и другие объекты внешней среды, контаминированные микоплазмами.

Заражение животных происходит алиментарным пу­тем или в результате проникновения возбудителя через раны кожи и каналы сосков молочной железы.

Патогнез. Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в них воспалительные процессы.

В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тендовагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период длит­ся 12 ч, иногда до двух месяцев. Агалактия по течению может быть острой, подострой и хронической. В зависи­мости от локализации патологического процесса разли­чают маститную, суставную, глазную, спинномозговую исмешанную формы.

Острое течение отмечается чаще у лактирующих животных, ягнят и козлят. Первый признак болез­ни — повышение температуры тела до 40,5—41,5 °С. Ли­хорадка обычно рецидивирующая, продолжается не­сколько дней. Животные угнетены, отказываются от корма. У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа, реже суставы и глаза, а у молодняка, баранов и нелактирующих маток чаще глаза и суставы. Отмечается катаральный или паренхиматозный мастит в одной доле вымени, иногда в двух. Вымя увеличено, го­рячее, болезненное. Молоко становится густым, горько-соленым, за­тем — водянистым, приобретает щелочную реакцию; при отстаивании делится на два слоя: верхний серо-синий и нижний желтовато-зеленый. В дальнейшем вместо моло­ка выделяется мутноватая со сгустками, а затем проз­рачная жидкость. Беременное животное может абортировать. При подостром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено. Поражаются вы­мя, суставы и глаза. У некоторых овец болезнь прояв­ляется только воспалением молочной железы. При вы­здоровлении животного секреция молока не восстанав­ливается до следующего окота. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко переходящий в ган­грену. Хроническое течение болезни сопровождается теми же клиническими признаками, что и при подостром течении, но они менее выражены.

При суставной форме первыми клиническими признаками являются хромота и напряженная походка. В дальнейшем отмечают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. При полиартритах, бурситах, тендовагинитах воспа­лительный процесс длится от полутора до двух месяцев, вызывая прогрессирующее истощение и смерть или жи­вотное подвергают вынужденному убою. При доброка­чественном течении воспалительный процесс в суставах постепенно затухает, и животное в течение 10—12 дней выздоравливает.

Глазная форма сопровождается отеком и ги­перемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Возни­кает светобоязнь, роговица мутнеет и изъязвляется, теря­ется зрение. Одновременно появляются кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болез­ненность суставов, снижается молочная продуктивность.

Диагностика.Диагнозставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследова­ний. При необходимости ставят биопробу на козлятах, кроликах.

Дифференциальная диагностика.Необходимо исключить инфекционный мастит.

Лечение.Больных животных с поражением глаз ре­комендуется содержать в затемненных местах и промы­вать глаза 1 %-ным водным раствором борной кислоты или пенициллина на физрастворе (400—500 ЕД на 1 мл) 3 раза в день.

При поражении вымени можно вводить в ее полость через сосок 3 раза в день водный раствор йода и йодис­того калия (йода кристаллического 0,1 г, йодистого ка­лия 0,1 г, воды 200 мл) или пенициллина (100 000 — 150 000 ЕД). Лактирующих животных необходимо сдаи­вать не менее двух раз в сутки.

Одновременно рекомендуется проводить общее лече­ние пенициллином или водным раствором йода.

Профилактика и меры борьбы.Населенный пункт, хозяйство, ферму, бригаду, отару, пастбищный участок, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблаго­получными и вводят ограничения. Больных и подозри­тельных по заболеванию инфекционной агалактией жи­вотных немедленно изолируют и лечат. Для этой группы овец выделяют отдельные пастбище, водопой и закрепля­ют за ними специальных лиц. Абортированные плоды и плодовые оболочки уничтожают, а место, где произошел аборт, тщательно дезинфицируют.

Всех выделенных животных содержат в изоляции 8 мес. после выздоровления. Животных, не подлежащих лечению, выбраковывают. Чтобы быстрее ликвидировать в хозяйстве болезнь, целесообразно всех животных изо­лированной группы отправить на убой.

Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, пастеризуют на месте.

Ограничения с хозяйства (или части его) снимают через 60 дней после выздоровления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в дру­гие хозяйства допускается по истечении восьми месяцев после снятия ограничений.

Копытная гниль (Рaronychia contagiosa) – контаги­озная инфекционная болезнь овец и коз, характеризую­щаяся мацерацией и воспалением кожи межкопытцевой щели и венчика, гнилостным распадом копытного рога и хромотой. Болезнь наносит огромный экономический ущерб ов­цеводческим хозяйствам вследствие снижения продук­тивности овец, больших затрат на лечебно-оздорови­тельные мероприятия.

Этиология.Возбудитель — Bacteroides nodosus — крупная (6-8 х 0,6-1 мкм) прямая или слегка изогнутая палочка, концы которой утолщены и окрашиваются интенсивно, что делает ее похожей на гантели. Спор и капсул не образует, неподвижна, по Граму не окрашивается.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчи­вы овцы и козы независимо от возраста, пола, породы. Чаще болеют овце­матки старше трех лет и бараны-производители. Ягня­та до 6-месячного возраста даже при совместном содер­жании с больными овцематками заболевают редко. Ягнята более старшего возраста заражаются легче, но болезнь у них протекает доброкачественнее. Источником возбудителя болезни являются больные овцы и козы и бактерионосители. У переболевших жи­вотных возбудитель сохраняется в пораженных тканях до 3-4 лет. Возбудитель из пораженных тканей копыт выделяется с гнойно-некротическим экссудатом во внеш­нюю среду. Возникновению болезни способствуют факторы, сни­жающие резистентность организма, травма и мацерация дистальных частей конечностей. Болезни присуща определенная сезонность. Она чаще возникает при обильных дождях — летом и осенью; овцы часто болеют, когда пасутся на низмен­ных сырых, заболоченных, залитых водой пастбищах, при поении из водоемов с заболоченными берегами.

Патогенез. Попав на мацерированную поверхность кожи межкопытной щели, возбудитель болезни D. nodosus внедряется в поверхностные слои эпителия и разрушает его, выделяя протеолитический фермент, гидроли-зующий белки (кератин) тканей кожи и рога. Сам возбудитель болезни, как правило, не проникает за пределы эпителия в основу кожи, однако после разрушения эпителия, являющегося естественным барьером организма, в мягкие ткани копыта попадает секундарная микрофлора. Вслед за воспалением кожи копыт развивается гнойно-гнилостный пододерма-тит, при котором в результате разрушения поверхностных тканей и рога патологический процесс из межкопытной щели распространяется на роговую стенку и подошву, что приводит к возникновению сильнейшего болевого синдрома и хромоты.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период ко­пытной гнили — от трех до шести дней. Различают начальную, легкую и тяжелую формы болезни. В началь­ной стадии болезни возникают мацерация, покраснение, отечность кожи межкопытцевой щели, в ней имеется вязкая сероватая слизь. Заболевшие животные отстают от стада, передвигаются, хромая на пораженную конеч­ность. Покраснение кожи в местах внедрения возбуди­теля постепенно увеличивается. Гнилостный процесс - обычно появляется в тканях подошвы и мякише копыт, в коже в области межкопытцевой щели или венчика. Животные стараются держать конечность на весу. Гной­но-некротический процесс усиливается, иногда возника­ет гангрена венчика и кожи в межкопытцевой щели пяточной и значительной части подошвы. Отслоение лишь внутренних боковых стенок копыт свидетельству­ет о легкой степени поражения. При средней тяжести поражения происходит отслоение рога в области пяток и значительной части подошвы; при тяжелом течении наблюдается полное отслоение рогового башмака от основы кожи со стороны подошвы и наружных боковых стенок копыт. Иногда копытная гниль осложняется некробактериозом и тогда болезнь приобретает злокаче­ственное течение. В таких случаях отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, аллопецию, мацера­цию и воспаление кожи межкопытцевой щели, кариес копытной кости, омертвление сухожилий и связок, обра­зование абсцессов, язв и свищей в области венчика и пута, поражение губ, вымени, слизистой оболочки рта и других участков тела. Если животных не лечат, они гибнут от сепсиса и ис­тощения.

Диагностика.Диагнозставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов лабораторных исследова­ний6 для бактериоскопии готовят мазки-отпечатки из свежепораженных участков основы кожи копытец и из сли­зи, покрывающей кожу межкопытцевой щели; биопробу ставят на здоровых овцах. В положительных случаях через 4-6 дней у овец обнаруживают одновременное оттор­жение рогового и производящего слоев эпидермиса от основы кожи межкопытцевой щели.

Для серодиагностики болезни предложена РСК, чув­ствительность которой составляет 80 %.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить некробактериоз, ящур, оспу, контагиозную эктиму, ката­ральную лихорадку овец, асептический пододерматит и механические травмы.

Лечение.Больных овец изолируют и лечат; эффект повышается после предварительной хирургической об­работки копытец — обрезают отслоившийся рог, вскры­вают затоки и удаляют пораженные ткани. Условно здо­ровых животных обрабатывают групповым 10 %-ным раствором формалина, 5 %-ным водным раствором параформа. Дезинфицируют помещение. Навоз обеззара­живают биотермически. Для конечностей больных овец делают ванны с 10 %-ным раствором формалина; эту процедуру повто­ряют через каждые 2-3 дня до выздоровления.

Профилактика и меры борьбы.Необходимо создать хорошие усло­вия содержания животных и обеспечить полноценными кормами. Овец приобретать следует только в хозяйст­вах, благополучных по данной болезни. Введенных в хозяйство овец, коз подвергают месячному карантину. Не реже одного раза в 2 мес. следует проводить ветеринар­ный осмотр и расчистку копыт у всех животных отары. Кроме того, не менее двух раз в год организуют про­филактическую обработку копыт 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным параформом. Можно использо­вать ванны с раствором медного купороса (5 -30 %), раствором цинка сульфата (10-20 %). При появлении болезни ферму (ота­ру) объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Не реже одного раза в 10 дней осматривают всех овец и тщательно расчищают копытца с целью выявления животных в начальной стадии заболевания.

Овец нужно содержать в сухих помещениях, днем их кормят в выгульных дворах с навесами. Необходимо следить за состоянием копыт у овец, систематически очищать и подрезать разросшийся копытный рог.

Молоко от условно здоровых животных разрешают употреблять в пищу после кипячения. Шкуры и шерсть, полученные от убитых или павших животных неблагопо­лучной по копытной гнили отары, высушивают в хозяйст­ве в изолированном помещении. Вывозить шкуры разре­шают в высушенном виде, а шерсть не ранее чем через 2 нед после ее снятия с овец. Туши больных животных после снятия кожи сжигают или отправляют на утиль­завод. Навоз обеззараживают биотермическим способом.

Хозяйство объявляют благополучным и ограничения снимают через год после последнего случая выздо­ровления или убоя заболевших овец и проведения за­ключительной дезинфекции. Перед снятием ограниче­ний проводят заключительный осмотр копыт у овец и коз и животных пропускают через ванну для конеч­ностей.

 

 

Контагиозная эктима (Еcthyma contagiosum) — инфекционная болезнь, проявляющаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Восприимчив также и человек.

Этиология.Возбудитель – эпителиотропный вирус, относящийся к семейству Poxviridae. Его обнаруживают в папулах, вези­кулах, реже в пустулах и струпьях. Антигенных вариантов и типов у вируса контагиоз­ной эктимы не выявлено.

Эпизоотологические данные. Контагиозной эктимой болеют овцы, козы, серны независимо от возраста, пола и породы. Наиболее восприимчивы и тяжелее переболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенят собак.

Источником возбудителя инфекции являются боль­ные животные, которые выделяют вирус с истечениями изротовой полости, с отпавшими струпьями и корочка­ми, а также переболевшие — вирусоносители. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникнове­нию болезни содержание животных в сырых помещени­ях и на заболоченных выпасах.

Факторами передачи вируса могут быть все объекты внешней среды, контаминированные возбудителем бо­лезни. Вспышки эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные.

Патогенез. Первичные очаги возникают в коже губ, конечностей и вымени. В результате цитопатогенного действия вируса в эпидермисе происходят дистрофические и некробиологические изменения в виде образования везикул, пустул и эрозий. При доброкачественном течении воспалительный процесс продолжается 20...40 дней и заканчивается образованием и отпадением струпа.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период длит­ся 6-8 дней, что зависит от вирулентности и дозы ви­руса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой по­лости или коже головы), либо распространяться со сли­зистой оболочки ротовой полости на кожу головы и ту­ловища.

Подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части го­ловы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, по­ловых органов. Поражения венчика и межкопытцевой Щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худе­ют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как пра­вило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь около 2-3 нед.

Диагностика.Диагнозставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных ис­следований.

Из эпизоотологических данных необходимо учесть высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневно-го возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 мес.). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки рото­вой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных здесь обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и ту­ловища — везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят методами вирусоскопии, постановкой РСК и биопробы.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить оспу, ящур, некробактериоз и микотический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 сут обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Ре­комендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте.

При поражении кожи губ, головы, вымени использу­ют синтомициновую эмульсию.

Профилактика и меры борьбы.Организуют мероприятия, предупре­ждающие занос возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется: не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; карантинировать вновь поступающих животных в те­чение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз.

При установлении контагиозной экти­мы хозяйство карантинируют. Предупреждают распро­странение возбудителя болезни в другие хозяйства. Боль­ных животных изолируют и лечат, остальных вакцини­руют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3-4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4 %-ным раст­вором (60-65°С) едкой щелочи. Затем навоз обезвре­живают биотермически.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиоз­ной эктимы овец и коз из штамма КК. Биопрепарат на­носят на скарифицированную поверхность кожи нижней губы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, исполь­зуют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Д (однократно в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляется 3-7 круглых перламутрово-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мм, которые сохраняются до четырех дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6—8 мес.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают че­рез 130 дней после последнего случая гибели или вы­здоровления животного.

Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота(Chesmus ovium) — медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический пред­ставитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатий».

Этиология.Возбудитель – Scrapie agent — в по­следнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм. Вы­держивает трехчасовое кипячение. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя — больное живот­ное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охваты­вает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зара­женных животных не продуцируются специфические антитела.

Патогенез. Факторами патогенеза являются длительная персистенция агента и патологическая пролиферация разных клеточных элементов.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период после эксперименталь­ного заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покры­ваются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, по­явление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.

При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения:помимо расчесов выражены исто­щение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуоли­зацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В за­ключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.

Диагностикаоснована на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выяв­лении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у заражен­ных животных.

Дифференциальная диагностика.Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита

Лечение –симптоматическое. Специфических методов лечения нет.

Профилактика и меры борьбынаправлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практи­куют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.