Главная | Обратная связь

БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 10 страница

Висна-маеди (Visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.

Этиология.Возбудитель болезни — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus.

Эпизоотологические данные.От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения, особенно при содержании животных в закрытых помещениях. Симптомы болезни появляются после длительного инкубационного периода, через 3-4 года и больше. Провоцирующими их проявление являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод. После экспериментального назаль­ного заражения характерен более короткий инкубационный период — около 2 лет.

Патогенез. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов взаимодействия его и антител происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первич­ных импульсов и возникновению нервно-паралитического синдрома.

Течение и симптомы болезни.У висны они проявляются несколько ярче, чем у маеди. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы про­являются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности жи­вотного. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешан­ное течение висна-маеди.

Патологоанатомические измененияпри висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения. Патоморфологические пока­затели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперпла­зии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Диагностика.Диагнозоснован на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и ре­зультатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, ИФА, РНИФ и цитоморфологическими изменениями в легких и централь­ной нервной системы. Вирус дифференцируют в ПЦР.

Дифференциальная диагностика.Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита.

Профилактика и меры борьбысводятся к недопущению заноса вируса в благополучные отары. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой стада, где обнаружена висна-маеди, и проведение тщательной дезинфекции.

 

Пограничная болезнь (border disease) овец – хроническая контагиозная болезнь плодов овец, характеризующаяся изменением волосяного покрова эмбрионов и новорожденных ягнят, наличием у них обесцвеченных или пигментированных пучков шерсти, мышечным тремором, патологией миелогенеза.

Этиология.Возбудитель заболевания относят к РНК-геномным вирусам, относящимся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом диареи крупного рогатого скота и вирусом классической чумы свиней.

Эпизоотологические данные.К пограничной болезни овец чувствительны суягные овцы, на которых заболевание легко воспроизводится. В естественных условиях переболевают в основном овцы, обладает невысокой патогенностью для плодов свиней, но высокопатогенен для плодов крупного рогатого скота.

Патогенез. При зараженности китних овцематок и виремии вирус повреждает кровеносные сосуды карункулив матки, что приводит к тромбозу и некроза тканей и нарушение плацентарного барьера. Проникнув в эмбрион, вирус поражает нейроглиарни ткани и подавляет миелогенез в спинном и головном мозге. Часть овец абортируют, в других рождаются больные ягнята; вирус обладает эмбриотоксическим действием, наиболее выражена в 25-41-й день после оплодотворения. В конгенитально инфицированных поросят вирус вызывает перистентну инфекцию и имунотолерантнисть.

Течение и симптомы болезни.Пограничная болезнь развивается у новорожденных овец в случае конгенитального инфицирования нецитопатогенным вирусом в первой половине беременности. Болезнь характеризуется низкой плодовитостью овец, абортами, рождением мертвых, слабых ягнят, иногда с нервным тремором. Обычно такие ягнята не поддаются откорму и погибают в течение 100 дней. В зависимости от возраста плода во время инфицирования наблюдают 4 синдрома: 1) раннюю гибель эмбриона,; 2) аборты и мертворождения мацерированных и мумифицированных плодов; 3) рождение ягнят с пороками развития; 4) рождение мелких, слабых ягнят с признаками иммуносупрессии. У поросят при переболевании пограничной болезнью овец отмечают конгинетальный тремор, анемию, взъерошенность шерстного покрова, задержку роста, истощение, конъюнктивиты, полиартриты, кровоизлияния на коже. Смертность в возрасте 2 дней составляет 30-70%.

Диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, данных лабораторных исследований. В патологическом материале с помощью ИФА, РИФ и ПЦР выявляют наличие вирусов или РНК вирусов. В сыворотке крови определяют наличие антител к вирусу в реакции нейтрализации, ИФА.

Дифференциальная диагностика.Пограничную болезнь необходимо дифференцировать от бруцеллеза, лептоспироза, листериоза

Лечение.Специфических средств лечения не разработано. Используют общеукрепляющие средства.

Профилактика и меры борьбы.Переболевшие животные приобретают постинфекционный иммунитет. В сыворотке крови переболевших животных образуются вируснейтрализующие и другие антитела в высоких титрах. Для иммунизации животных применяют живые и инактивированные вакцины. В случае энзоотии можно для специфической профилактики применять вакцины против вирусной диареи крупного рогатого скота. Основой профилактики возникновения заболевания является предотвращение заноса вируса в стада с больными овцами и животными-вирусоносителями.

Всех больных и инфицированных овец в пораженных стадах направляют на убой. Полная замена поголовья здоровыми животными позволяет оздоровить неблагопо­лучное хозяйство. При возникновении заболевания необходимо проводить дезинфекционные и карантинные мероприятия.

 

 

Катаральная лихорадка овец (Febris catarrhalis ovium) — «синий язык», блутанг - инфекционная болезнь, проявляющаяся лихо­радочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегене­ративными изменениями скелетных мышц.

Этиология.Возбудитель — РНК-геномный вирус — относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus.

Эпизоотологические данные.К катаральной лихорад­ке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Мери­носы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще поражаются овцы привозных по­род; местные более устойчивы. В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, ко­торым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный ро­гатый скот и козы, но у них болезнь протекает без кли­нических симптомов и они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период. Для болезни характерна сезонность: проявля­ется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов; зимой не регистриру­ется. Самая высокая заболеваемость овец отмечается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь регистрируется в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребыва­ния на пастбищах ночью.

Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнеч­ное облучение отягощают течение болезни.

Патогенез. В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит нарушение обменных процессов в организме, обусловленное локализацией и размножением вируса в стенках кровеносных сосудов. В наибольшей концентрации вирус накапливается в мелких сосудах слизистой оболочки ротовой полости, кожи и эпителия венчика копыт, а также в ретикуло-эндотелиальных клетках лимфатических узлов. Вирус вызывает глубокое изменение эндотелия сосудов, что сопровождается нарушением кровообращения в эпителиальной и мышечной ткани с последующим развитием обширных отеков в подкожной и межмышечной соединительной ткани, появлением многочисленных кровоизлияний во внутренних органах, дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры. Нарушение питания кожи приводит к сухости шерсти. Последняя становится ломкой и выпадает клочьями. Дегенеративно-некротические поражения мышечных волокон и слизистой оболочки пищеварительного тракта ведут к резкому истощению и слабости животных, что обусловливает их медленное выздоровление.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период болез­ни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 дней.

У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни.

Острое течение характеризуется внезапным или по­степенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия сли­зистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюноте­чение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багро­вый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея, выпадает шерсть, в тяжелых случаях появля­ется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфиче­ские мышечные поражения приводят к резкому истоще­нию, слабости, глубокой астении.

При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Выздоравливают жи­вотные медленно. Иногда после кажущегося выздоров­ления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным по­вышением температуры тела, быстро проходящей гипе­ремией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение бо­лезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.

Диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах, а также на мышах.

Биопробу ставят на двух овцах, предварительно про­веренных серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки (характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41 °С и выше на 6-8 день после заражения с последую­щим развитием клинических признаков болезни).

Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологичес­кими методами (РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).

Дифференциальная диагностика.Необходимо исключить ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктима), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную ката­ральную лихорадку, некробактериоз

Лечениене разработано

Профилактика и меры борьбы.Переболевшие овцы приобретают пожиз­ненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Для профилактики применяют культуральную вакцину, в результате введения которой животное иммунно в течение года.

Ягнята, родившиеся от иммунных овец, обладают пассивным колостральным иммунитетом продолжитель­ностью до трех месяцев.

 

 

Хламидиоз (Сhlamidiosis of cattle) – инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных.

Этиология.Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота относятся к отделу Gracillicutes, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, видам: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum, а также некоторые авторы выделяют вид Chlamydophila abortus. Процент гомологии ДНК вида Chlamydophila psittaci c ДНК вида Chlamydophila pecorum составляет от 1 до 20 %. Вид Chlamydophila pecorum не вызывает болезнь у птиц, открыт в 1992 году. Хламидии существуют в 3 формах: элементарных телец (инфекционная форма, размер 200-400 нанометров), ретикулярных телец (обитают только в клетке, малоинфекционны, размножающаяся форма, размер 800-1200 нанометров) и переходных телец. Хламидии размножаются бинарным делением, весь цикл развития составляет 24-48 часов. Морфологически все хламидии одинаковые и имеют округлую или овальную форму. Для хламидий характерно наличие тонкой клеточной стенки, плазматическая мембрана 1-3-х слойная. Внутри элементарных телец имеются рибосомы, нуклеоид представлен кольцевой молекулой ДНК, кроме того, имеется РНК. Хламидии размножаются только в клетках с высоким обменом веществ, так как не способны продуцировать собственную АТФ и зависят от энергии клетки.

Эпизоотологические данные. К хламидиозу восприимчив крупный рогатый скот не зависимо от возраста, пола и породы. Кроме крупного рогатого скота восприимчивы многие виды животных: овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, мыши, голуби, воробьи и другие виды, а также человек. Источник возбудителя инфекции: клинически больные животные, бессимптомные носители и реконвалесценты-носители. Хламидионосительство может длиться до 2-3 лет. Часто, кроме крупного рогатого скота, источником возбудителя являются птицы (голуби, воробьи), кошки, мыши, полевки и крысы. Нельзя исключать обслуживающий персонал, как источник возбудителя инфекции. Для болезни характерна природная очаговость, резервуаром являются около 39 видов диких птиц. Кроме того, резервуаром возбудителя инфекции могут быть различные мышевидные грызуны и дикие хищники. Так же есть сведения, что хламидии обнаружены в растениях. Хламидии выделяются из организма различными путями: с молоком, мочой, калом, околоплодными водами, спермой, мокротой, а также с экссудатом из свищей пораженных суставов. Заражение происходит трансплацентарным, алиментарным, аэрогенным, конъюнктивальным, генитальным, лактогенным (разновидность алиментарного), трансмиссивным и контактным (при проникновении возбудителя через поврежденную или мацерированную кожу) путями. В трансмиссивном пути передачи играют роль кровососущие насекомые и паразитиформные клещи, в том числе клещи видов Ixodes ricinus и Dermacentor marginatus. Для болезни характерна стационарность. При возникновении болезни в благополучных хозяйствах отмечают эпизоотии, а в стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь проявляется обычно в виде энзоотических вспышек и спорадических случаев (болеет преимущественно молодняк). Сезонность при хламидиозе обычно не выражена, болезнь регистрируют круглый год. Но в некоторых хозяйствах отмечают зимне-весеннюю, весенне-летнюю или летне-осеннюю сезонность. Сезонность связана с планированием массовых отелов в определенное время года.

Патогенез. Хламидии, проникая в клетки восприимчивого организма, выключают их важнейший защитный механизм, проявляя специфическую активность, направленную против слияния лизосом с фагоцитарной вакуолью. В клетке организма животного ЭТ преиерпевает ряд цитохимических изменений и в процессе репродукции из одного ЭТ получается 200-100 «инфекционных единиц», этот цикл продолжается 18-24ч. Возбудитель персистирует в фагосоме до тех пор, пока клетка хозяина не разрушится. Выделение хламидий из инфицированной клетки во внеклеточное пространство возможно путём полного разрушения клетки хозяина или через цитоплазму при сохранении жизнеспособности клетки, что объясняет бессимптомное и латентное течение хламидийной инфекции. Иммуноглобулины А и G способствуют элиминации возбудителя инфекции. В-лимфоциты участвуют в формировании лимфоплазмоцитарных фолликулов, а активация Т-лимфоцитов приводит к персистенции возбудителя. В очагах поражения при хламидиозе развивается гипоксия, разрушается эндотелий капилляров. Характерной чертой хламидийной инфекции является бактериальная интоксикация, дисбактериоз, изменение функциональной активности иммунной системы с развитием сенсибилизации организма. Длительная антигенная стимуляция иммунной системы, аллергизация организма создают основу для хронического течения процесса с периодическими обострениями.

Течение и симптомы болезни.Хламидиоз у крупного рогатого скота проявляется в следующих клинических формах:

Хламидиозную бронхопневмонию регистрируют обычно у животных до 6-ти месячного возраста, однако чаще болеют 15-20-ти дневные телята. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже аэрогенным и другими путями. Бронхопневмония может регистрироваться и у взрослых животных.

Хламидиозный энцефаломиелит чаще регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но он может возникать и у взрослых животных. Энцефаломиелиты возникают как спорадические случаи, чаще в летне-осенний период.

Хламидиозный энтерит обычно регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но чаще в 3-10-ти дневном возрасте. Как исключение встречается у взрослых животных. Хламидиозный энтерит – наиболее распространенная форма хламидиоза у телят.

Хламидиозный полиартрит, как правило, регистрируют в 3-20-ти дневном возрасте, сезонность обычно летне-осенняя.

Хламидиозный конъюнктивит регистрируют с рождения или в 10-20-ти дневном возрасте.

При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая характерна для взрослых животных и молодняка старше 6-ти месяцев. Для молодняка до 6-ти месяцев характерна острая форма течения. Латентная форма широко распространена как среди взрослых животных, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех возрастных групп.

Диагностика.Для постановки диагноза на хламидиоз надо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, данные серологического исследования, результаты ”вирусологического исследования”, микроскопии и биопробы. Основание для постановки диагноза – выделение культуры хламидий. У телят при жизни ватным тампоном берут мазок из вентральных носовых ходов и готовят мазки-отпечатки. Одним из методов диагностики является серологическое исследование: РДСК и РСК, реже используют РИФ, РНГА, РТНГА и РМА. Для установления видовой принадлежности возбудителя применяют РН, ИФА, ПЦР.

Дифференциальная диагностика.У коров хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, инфекционного фолликулярного вестибуловагинита. У телят хламидиоз следует дифференцировать от листериоза, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза, авитаминоза, беломышечной болезни, сальмонеллеза, эймериоза, рахита, микоплазмоза, телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита, моракселлеза, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции, диплококкоза.

Лечение.Препаратами первого выбора являются антибиотики-тетрациклины, необходимо проводить 2 курса лечения с интервалом 3-4 дня. Хламидии могут приобрести резистентность к тетрациклинам.

Антибиотики-макролиды могут быть препаратами как первого, так и второго выбора. Беременных коров, больных хламидиозом, следует лечить эритромицина фосфатом. Также для лечения больных можно применять тилозин. Целесообразно вместе с химиотерапевтическими средствами при лечении хламидиоза применять иммуноактивные средства: циклоферон, нуклеинат натрия, метилурацил, препараты эхинацеи, тималин, тимоген, тактивин, тимоптин, альвеозан, апистимулин-А и др.

Профилактика и меры борьбы.Комплектование госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению, скотоводческих хозяйств производят здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств. Необходимо соблюдать принцип ”все свободно – все занято”. Завезенных из других хозяйств животных надо карантинировать в течение 30 дней и исследовать в течение этого периода. Устанавливают строгий учет случаев абортов, мертворождений, бесплодия, маститов, орхитов, уретритов, пневмоний, полиартритов. Плаценты и абортированные плоды подвергают технической утилизации. В родильных отделениях и профилакториях желательно ежедневно проводить дезинфекцию. Между помещениями и перед входом в профилакторий надо размещать дезковрики, дезбарьер должен быть всегда заправлен. При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных изолируют в течение 30 дней и подвергают лечению. В неблагополучных хозяйствах всех животных вакцинируют.

Благополучным считается хозяйство, в котором: клинические признаки болезни отсутствуют в течение 3 лет, в сыворотке крови животных не содержатся специфические антитела, животных вакцинируют в течение 2 лет подряд.

БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

Классическая чума свиней (Сlassical swine fever – CSF) высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кроветворной и кровеносной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус рода Флавирусов. По вирулентности различают А, В и С - варианты вируса КЧС. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы группы В вирулентны только для поросят и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую формы чумы. К группе С относится американский слабовирулентный штамм.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями и секретами слизистой оболочки глаз и носа. Заражение происходит через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, дыхательные органы и поврежденную кожу. Большую опасность в заражении животных представляет скармливание необезвреженных продуктов убоя больных чумой свиней. К классическо чуме восприимчивы домашние свиньи всех возрастов и пород, а также дикие кабаны.

Свиньи заболевают чумой в любое время года, но чаще болезнь возникает осенью.

Патогенез. Вирус, попав в организм свиньи, репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот (миндалины и носоглотка). Через 16...24 ч он проникает в регионарные лимфатические узлы, репродуцируется и накапливается преимущественно в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, печень и эндотелий кровеносных сосудов), вызывая дистрофические и некротические изменения. В результате этого повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков и воспалительных процессов в различных тканях и органах, а в селезенке - к инфарктам. Вирусемия сопровождается лихорадкой, нарушением обмена веществ. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения, сильное угнетение опсонофагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус заметно снижает иммунные силы организма, что способствует активизации условно-патогенных микроорганизмов, следствием чего становятся пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают появление в ней инфильтратов, что клинически проявляется нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается в среднем 3 -7 дней. Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах. Сверхострое течение болезни встречается очень редко и лишь у молодых животных. Характеризуется быстрым течением и большой смертностью. Животные погибают через 1-2 дня. При остром течении болезни, которая чаще наблюдается в начале эпизоотии, температура тела повышается до 40,5-41⁰С. Через 2-3 дня отмечают угнетение, слабость, отказ от корма, иногда позывы к рвоте или рвота. В коже ушей, внутренней поверхности конечностей обнаруживаются точечные кровоизлияния. Геморрагии могут сливаться, образуя диффузные темно-багровые пятна. Нередко у больных свиней кожа в области ушей, пахов, брюха принимает синюшную окраску, в отдельных случаях выражены нервные расстройства в виде судорог и пареза задних конечностей. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и большой смертностью. Летальность достигает до 80-100%. Обычно больные животные погибают на 7- 10 день.

Если больные свиньи в течение 10-15 дней не погибают и не выздоравливают, то чума принимает подострое, а затем и хроническое течение. При этом температура тела животного остается нормальной или повышается лишь периодически. Вследствие крупозно-некротического энтероколита извращается аппетит, запоры чередуются поносами. В результате развития крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита отмечается кашель, хрипы, истечения из носовой полости.

При осложнении чумы пастереллезом или сальмонеллезом отмечаются клинические признаки свойственные этим заболеваниям.

В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой болезнь, охватывает только поросят-сосунов и отъемышей и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки поражения органов дыхания, понос и они превращаются в заморышей. Через 3-4 недели при явлении истощения они погибают.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии трупов свиней, павших при остром течении чумы обращает внимание выраженный геморрагический диатез в различных органах, мраморность лимфоузлов, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках на фоне их анемии и катарально-геморрагический гастроэнтерит. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, усеянная петехиями. Но особенно рано они появляются в прямой кишке. Их находят там и тогда, когда в других отделах кишечника изменения совершенно отсутствуют.

При затяжном течении чумы, осложненном пастереллезом и сальмонеллезом, обнаруживают фибринозно-геморрагическую пневмонию и крупозно-дифтиритические и язвенно-некротические поражения кишечника. В слепой и ободочной кишок обнаруживают фолликулярные язвы с припухшими краями, творожистым содержимым и так называемые чумные «бутоны».

Диагностика. Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

В лабораторию направляют селезенку, миндалины, заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, пробы крови, грудную кость, отобранные в первые два часа после гибели или убоя больных животных.

В лаборатории проводят выделение вируса в культуре клеток РК – 15, серологическую индикацию антигена вируса методом РИФ и РНГА, ПЦР, а для обнаружения антител к вирусу КЧС в сыворотках крови применяют РНГА, иммуноэлектроосмофорез «ELISA».

Дифференциальная диагностика. КЧС необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, актинобациллярной плевропневмонии, рожи, болезни Ауески, и болезни, вызываемой вирусом диареи крупного рогатого скота.