Главная | Обратная связь

Синдром мультисистемного послеотъемного истощения поросят (СМПИ)

СМПИ поросят (Рost weaning multisystemie wasting syndrome – PMWS) – острое вирусное заболевание поросят-отъемышей, характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, иногда желтухой, диареей и нарушениями со стороны ЦНС.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Circovirus семейства Circoviridae (PCV-2).

Эпизоотологические данные. Инфицирование свиней этим вирусом имеет широкое распространение, в т.ч. в России. Антитела к PCV-2 обнаружены у 53% свиней в США, 85% - Германии, 86% - Великобритании и в 92% свиней Ирландии. Источником возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, истечениями из носа и глаз, со слюной. В период вспышки болезни заболеваемость поросят 8-13-недельного возраста составляет от 20-40% до 70- 80%, а летальность – более 80%. Предполагается, что способствующим фактором в проявлении СМПИ является чрезмерное проведение вакцинаций в группе поросят – сосунов. Не отрицается роль парвовируса свиней в проявлении острого течения СМПИ, который размножаясь в клетках иммунной системы, может нарушать её функцию и тем самым способствовать репликации вируса СМПИ.

Патогенез. При PMWS в эпителии самых разных органов в связи с гистологическими повреждениями обнаруживаются антиген и/или нуклеиновая кислота вируса PCV2. Хотя PMWS не проявляется у отрицательных по PCV2 свиней, не у каждой свиньи, инфицированной вирусом PCV2, развивается PMWS.

Течение и симптомы болезни. Болезнь регистрируется в основном среди поросят 5-12-недельного возраста, но чаще болеют поросята в возрасте от 7 до 9 недель жизни. У хорошо развитых поросят наблюдается апатия, отсутствие аппетита, заметная бледность кожи, потеря массы тела, одышка, кашель, иногда желтушность и поражение ЦНС. При хроническом течении вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира возможна хромота. Характерной особенностью болезни является наличие в одном помете больных и здоровых поросят.

Патологоанатомические изменения. У павших поросят наблюдаются признаки истощения, бледность или желтушность кожи. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) в 3 – 4 раза увеличены и однородно белые на разрезе. Легкие, вследствие накопления экссудата в альвеолах, могут иметь темно-красную окраску. Серо-красные очаги обычно локализуются в верхушечных и околосердечных долях. Консистенция легких может быть плотной или резиноподобной. В околосердечной сорочке отмечается скопление жидкости. В 50% случаев наблюдается атрофия или гипоплазия печени с изменением цвета до оранжево-желтого. Селезенка увеличена, мясистой консистенции без признаков гиперемии. Почки бледные, вследствие отека увеличены (иногда в 5 раз), иногда их поверхность усеяна многочисленными белыми очагами, видимых под капсулой. На слизистой слепой и ободочной кишок наблюдает гиперемию и кровоизлияния. Могут быть изъязвления слизистой желудка в области привратника, что является первопричиной сильно выраженной бледности кожи.

Диагностика. Предварительно болезнь диагностируется на основе клинических и патологоанатомических признаков. Окончательный диагноз базируется на лабораторных методах исследования, включающих обнаружение вируса или вирусного антигена с помощью ПЦР, гибридизации insitu, иммуногистохимии и непрямой иммунофлуоресценции, выделение вируса в первичных культурах клеток и перевиваемых линиях клеток почек свиней (ПК – 15) с последующей идентификацией методом непрямой иммунофлуоресценции или иммунопероксидазного окрашивания.

Дифференциальная диагностика. Исключают РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, гемофилезы, пастереллез, сальмонеллез и другие заболевания, приводящие к истощению поросят.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах проводят комплекс мероприятий, направленных на предотвращения заноса возбудителя инфекции. Специфические средства борьбы разработаны, данные о их эффективности противоречивые. Вирус весьма устойчив к повсеместно применяемым детергентам и дезсредствам, вследствие чего деконтаминация ферм чрезвычайно трудна. Считается, что в случае возникновения СМПИ удаление больных является единственным способом снижения затрат. Некоторый эффект дает применение сыворотки реконвалисцентов перед отъемом и через 3 недели после отъема в дозе от 5 до 20 мл на животное.

Принимая во внимание данные о значении парвовируса в заражении свиней СМПИ, целесообразным является проводить вакцинацию свиней против парвовирусной инфекции при установлении циркуляции вируса в стаде.

Репродуктивно-респираторный синдром (Porcine reproductive and respiratory syndrome), (РРСС, «синее ухо», поздний энзоотический аборт свиней) – вирусное заболевание, характеризующееся абортами, рождением мертвых поросят, преждевременными опоросами или задержанием опороса, поражением органов дыхания и окрашиванием кожи ушей и других органов.

Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, который входит в род артеривирусов.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие свиньи, которые выделяют вирус в течение почти всей жизни. Факторами передачи могут быть птицы, люди. Установлена возможность аэрозольного пути передачи возбудителя, вирус РРСС может распространяться с потоками воздуха до 20 км. Болезнь протекает в виде энзоотий с наиболее выраженным подъемом в период массовых опоросов.

Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки респираторного, пищеварительного или полового тракта, вирус размножается в макрофагах в области ворот инфекции. К 7-му дню заражения разрушается до 40 % альвеолярных макрофагов. Размножение вируса в компонентах клеточной защиты (иммуносупрессия) временно снижает местную резистентность, тем самым создавая условия для инфицирования животных другими возбудителями через респираторный тракт.

Большое значение в патогенезе имеет вирусемия, которая длится от 4 до 8 нед, при этом отмечаются повреждение эндотелиальных клеток кровеносных сосудов и развитие васкулитов, что служит причиной отеков тканей. Кроме того, возбудитель РРСС во внутренних органах размножается в ретикулоцитах, а также циркулирующих моноцитах. Плацента, как и альвеолярные макрофаги, представляет собой орган-мишень для вируса РРСС. В местах соединения с маткой она отслаивается из-за некротического распада клеток, в результате чего инфицированные макрофаги мигрируют через плаценту и размножаются в тканях плода.

При респираторном синдроме вирус сначала развивается в альвеолярных макрофагах, разрушает часть из них, нарушает иммунную систему легких и тем самым открывает ворота для секундарной микрофлоры. В результате инфекции подавляется активность ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, что способствует развитию и накоплению в них возбудителей, обладающих тропизмом к эпителию респираторного тракта.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 4-7 до 35 дней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма, угнетения и повышения температуры тела в период абортов до 41,5⁰С. У отдельных животных наблюдают симптомы поражения органов дыхания и голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Близко к опоросу у свиноматок отмечают аборты и преждевременные опоросы. В отдельных хозяйствах абортировавших свиноматок на последней стадии супоросности достигают до 100%.

Кроме абортов часто отмечается рождение больными свиноматками мертвых, слабых и внешне здоровых поросят. У мертворожденных поросят голова может иметь выпуклообразную форму, отмечаются конъюнктивиты, кератиты и подкожные отеки.

В откормочных хозяйствах болезнь у подсвинков проявляется симптомами поражения органов дыхания.

У хряков болезнь проявляется угнетением, снижением аппетита, сонливостью и плохим качеством спермы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии абортированных плодов наблюдают кровоизлияния и отечность подкожной клетчатки, повышенное содержание экссудата в грудной полостях, дистрофию печени и признаки воспаления легких. Они кровенаполнены и часто имеют мозаичную окраску.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культурах альвеолярных макрофагов, СПФ – поросят, идентификацию вируса ИФА, обнаружение генома вируса РРСС методом ПЦР специфических антител непрямым методом ИФА.

В лабораторию направляют пробы сыворотки или плазмы крови, легких, селезенки и экссудата из плевральной и перикардиальной полости свежеабортированных плодов или вынуждено убитых нежизнеспособных новорожденных поросят 1-3-суточного возраста.

Мертворождение не менее чем у 20% свиноматок, аборты и преждевременные роды у 8% и смертность поросят в первую неделю не менее 25% дает основание заподозрить РРСС без лабораторного подтверждения.

Дифференциальная диагностика. Исключают классическую чуму свиней, болезнь Ауески, парвовирусную инфекцию, лептоспироз, хламидиоз, микоплазмоз.

Лечение. Симптоматическое. Поросятам выпаивают заменители молозива, применяют электролиты и антибиотики для предупреждения осложнений бактериальной микрофлорой. Для профилактики преждевременных родов свиноматкам назначают ацетилсалициловую кислоту.

Профилактика и меры борьбы. Применяют меры по недопущению возбудителя болезни в хозяйство. При подтверждении диагноза на РРСС вводят ограничения, которым запрещается ввоз и вывоз из хозяйства свиней. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод и плаценту подвергают термической обработке или сжигают. Помещение, предметы ухода дезинфицируют 5%-ным раствором хлороформа, 3%-ным горячим раствором едкого натрия.

Ограничения снимают с неблагополучных по РРСС хозяйства через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и дератизации.

Парвовирусная болезнь свиней (Рarvovirus disease) – контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся только у свиноматок, и характеризуется прохолостами, малоплодием, рождением мумифицированных плодов и слабых поросят, реже абортами.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Parvovirus семейства Parvoviridae. Парвовирусы высокоустойчивы во внешней среде и сохраняются в свинарнике до 4-6 месяцев. 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроокиси натрия инактивируют вирус при комнатной температуре в течение 5-20 минут.

Эпизоотологические данные. К парвовирусной инфекции чувствительны только свиньи. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус со слюной, с мочой, фекалиями, околоплодными водами, плацентой и спермой. В благополучные хозяйства парвовирусная инфекция заносится, главным образом, с ремонтными свинками и хряками, которые являются вирусоносителями, и инфицированной спермой. Не исключена возможность его механического заноса в благополучные хозяйства. Серонегативные свиньи обычно заражаются аэрогенно, орально, а эмбрионы и плоды – трансплацентарно.

Патогенез. В первую неделю после заражения вирус накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Инфицирование развивающихся эмбрионов происходит через 9...12дней после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, что приводит к их гибели и полному рассасыванию. Полное рассасывание эмбрионов происходит в том случае, если они погибли в первые 30...36 дней беременности (в эмбриональную стадию развития) и свиноматки повторно приходят в охоту (прохолосты). Следующая беременность проходит физиологически нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

При заражении в плодную фазу происходит капьцификация и рассасывание плода становится невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводят к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (плоды длиной до 15 см) или к отсутствию родов у свиноматки. Проникновение парвовируса через плаценту в более поздние сроки супоросности (70...101-й день) не приводит к гибели плодов, поскольку в этот период их организм уже иммунокомпетентен и вырабатывает защитные антитела. Однако такие серо-положительные поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусоносителями. Обычно не все плоды поражаются вирусом, поэтому в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Течение и симптомы болезни. Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов. В первую неделю после заражения у них отмечают незначительную лейкопению и иногда кратковременное повышение температуры тела. При заражении свиноматок на ранней стадии супоросности (до 36 дня) эмбрионы погибают и рассасываются. Такие свиноматки вновь приходят в охоту в течение 3-х и более недель, но последующая супоросность может быть нормальной. У свиноматок, зараженных на 35-56-й дни супоросности, часть или все плоды погибают и мумифицируются. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно, поэтому при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята. Мертворождение, в основном, происходит при инфицировании свиноматок на 56-70 день супоросности. После этого срока плоды устойчивы к летальному действию вируса, но после рождения могут оставаться вирусоносителями. У отдельных поросят может развиваться иммунотолерантность с пожизненным выделением вируса без продукции антител.

При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60%, а в стационарно-неблагополучных хозяйствах – на 10-20%.

Патологоанатомические изменения. У плодов обнаруживают различные уровни задержки роста, рельефность кровеносных сосудов в результате переполнения кровью, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и мумификацию (дегидратацию).

Диагностика.Нарушение воспроизводительной способности свиноматок дает основание заподозрить парвовирусную инфекцию. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса на культуре клеток почек и щитовидной железы свиней, выявление вирусного антигена в РИФ, а также обнаружения антител в сыворотке крови в РТГА, РДП, РН и ИФА.

В лабораторию направляют мумифицированные плоды длиной менее 16 см, а для серологических исследований сыворотки крови больных свиноматок, мертвых плодов и новорожденных поросят до приема молозива.

Дифференциальная диагностика.Исключают лептоспироз, РРСС, хламидиоз, микоплазмоз.

Лечение.Не разработано.

Профилактика и меры борьбы.Профилактика парвовирусной инфекции основывается на охране хозяйств от заноса возбудителя болезни. Основным методом борьбы с парвовирусной инфекцией является специфическая профилактика, главным образом с помощью инактивированной вакцины, которыми иммунизируют ремонтных свинок не позже 30-го дня первого оплодотворения. Основных свиноматок первый раз прививают за 2 недели до отъема поросят, затем после каждого отъема поросят. Хряков первый раз вакцинируют в 6-7-месячном возрасте, а затем через каждые 6 месяцев.

Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после выделения последнего случая заболевания, а вакцинацию прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков, свойственных парвовирусной инфекции.

 

 

Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней (болезнь Дойла и Хитчингса), (Transmisille gastroenteritis) – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18⁰С сохраняется до 18 месяцев, при -20⁰С и ниже – до 365 дней. При нагревании до 56⁰С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Патогенез. аражаются животные аэрогенно, интраназально и алиментарно. Чаще всего вирус начинает размножаться на слизистой оболочке носа и в легких, затем попадает в желудок. Вирус, благодаря кислотоустойчивости, проходит желудок и размножается в тонком отделе кишечника, разрушая эпителий ворсинок. Локализуется в цитоплазме цилиндрических клеток ворсинок тонкого отдела кишечника. Через 24-36 часов происходит атрофия ворсинок во всем тонком отделе кишечника: в 12-перстной, тощей и подвздошной кишках. Наиболее выраженный некроз эпителиальных клеток и атрофия ворсинок отмечаются в каудальной части 12-перстной кишки, тощей и подвздошной кишках. В передней части (10-30 см) двенадцатиперстной кишки ворсинки не атрофируются. Размножение вируса в тонком отделе кишечника зараженного поросенка происходит в течение двух недель, а выделение его с калом продолжается 7-10 дней после клинического выздоровления. Больные и переболевшие свиньи являются вирусовыделителями до двух месяцев.

При ТГС происходит обильная дегенерация и десквамация эпителиальных клеток ворсинок. В результате, через 12-24 часа после заражения, возникают диареи. Происходит дегидратация тканей и животные сильно худеют. В присутствии вируса активизируются кишечная микрофлора и простейшие, принимая участие в развитии патологического процесса [3].

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Сначала у поросят появляется рвота сразу после приема молозива или молока, затем диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха. Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Сердце дряблое, сероватого цвета. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от 8-9 поросят пораженных пометов, взятые в первые часы после появления диареи. Доставляют патматериал в стеклянных сосудах, помещенных в термос с сухим льдом.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВТГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.

Грипп свиней – (Swine influenza) – высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся внезапным началом, быстрым охватом большого количества животных, резко выраженной лихорадкой и поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель – миксовирус типа А преимущественно серотипа (Myxovirus influenza A) семейства Orthomixoviridae. Он сравнительно мало устойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание его до 60⁰С его полностью инактивирует в течение 20 минут. При – 20-70⁰С сохраняется несколько месяцев.

Эпизоотологические данные. Болезнь возникает исключительно зимой в холодное время года и охватывает все имеющееся поголовье. Падеж среди поросят отъемного возраста может достигать до 5%, а среди откармливаемых свиней менее 1%. Повторная инфекция наблюдается с интервалом 10-14 месяцев, в осенне-зимний период.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, независимо от того болезнь протекала у них в клинической или скрытой форме. Причиной заноса инфекции может быть обслуживающий персонал и птица. Легочные гельминты (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) являются резервуаром инфекции, которые выделяют инфицированные яйца вирусом гриппа во внешнюю среду. Последние захватываются дождевыми червями, в организме которых вирус может сохраняться до 18 месяцев.

Выделение возбудителя происходит в основном с истечением из носа и мокротой. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Патогенез. Вирус гриппа, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей в виде капельного или пылевого аэрозоля и обладая выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам, репродуцируется в них и вызывает дегенерацию. Погибшие и пораженные эпителиальные клетки представляют хорошую питательную среду для микрофлоры, обитающей на слизистой оболочке органов дыхания. Наиболее благоприятная среда создается для развития гемофильных бактерий (Haemophilus influenza).

В результате воздействия вируса, бактерий и их токсинов повышается проницаемость капилляров, развивается септико-токсический процесс с присущими ему клиническими проявлениями. Одновременно иммунокомпетентная система обеспечивает выработку вируснейтрализующих, антитоксических и антибактериальных антител, которые защищают организм от интенсивных разрушительных процессов.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 1-5 дней. Болезнь возникает внезапно, у больных поросят температура тела повышается до 41⁰С и удерживается в течение 3-7 дней. Свиньи угнетены, неохотно поднимаются, отказываются от корма и большую часть времени суток лежат. У них возникает конъюнктивит и серозное истечение из носа, с примесью крови. Дыхание учащенное и затруднено. Затем развивается отек и воспаление легких.

В неблагополучных хозяйствах часто осложняется полисерозитами, обусловленными гемофильной бактерией (Haemophilus parasuis). К 10-15 дню болезни нередко развиваются полиартриты.

Патологоанатомические изменения.Слизистая оболочка носовой полости, трахеи и бронхов отечна, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, покрыта вязким слизистым экссудатом, который в отдельных случаях с поверхности слизистой снимается в виде пленок. На легких обнаруживаются точечные и полосатые кровоизлияния. В более тяжелых случаях отмечаются серозно-катаральная бронхопневмония, чаще в верхних и сердечных долях легкого.

Лимфатические узлы, особенно средостенные, заглоточные и подчелюстные увеличены и отечны.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических и лабораторных данных, включающих выделение вируса на лабораторных животных (белые мыши), КЭ (9-12 суточные), культуре клеток (почки поросенка) с последующей индикацией и идентификацией вируса, а также обнаружение специфических антител РТГА, РСК, НР и ИФА.

Дифференциальная диагностика. Грипп свиней дифференцируют от микоплазмоза, хламидиоза и респираторной формы болезни Ауески.

Лечение. Не разработано. Применяют симптоматические средства и антибактериальные препараты, направленные на предупреждение осложнения бактериальной микрофлорой.

Профилактика и меры борьбы. В ряде стран используют инактивированные вакцины. Для неспецифической профилактики вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют, не допускают в свинарниках сырости, скученности, переохлаждения, перебоев в кормлении и полноценности кормления.

В случае возникновения гриппа свиней принимают меры по купированию инфекции и предупреждению его распространения.

Энзоотический энцефаломиелит (Encephalomyelitis enzootica cuum) – болезнь Тешена, инфекционный паралич свиней, – контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к 1, 2, 3 и 5-ой серогруппам, семейства Picornaviridae. Он устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, кислотам и щелочам. В 2%-ном растворе поваренной соли остается патогенным в течение 18 недель. Выдерживает нагревание до температуры 56⁰С в течение 1 часа, а при минусовых температурах сохраняет активность несколько лет.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни свиньи всех возрастов и пород, но болеют преимущественно в возрасте 2 – 6 месяцев.

Источником инфекции являются клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные выделяют его с экскретами и секретами из носа, рта и фекалиями. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. Болезнь протекает энзоотически, а иногда спорадически. Её возникновению и распространению способствуют резкие перемены погоды, охлаждение и высокая влажность. Энзоотический энцефаломиелит проявляется в течение года, но чаще всего регистрируется весной и осенью в виде отдельных вспышек.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируссодержащего материала на слизистую оболочку носовой полости. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга; затем поражает мозжечок и спинной мозг. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятельности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падения при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; поражение таламуса — повышенную чувствительность кожи.

Во время болезни отмечают лейкоцитоз с преобладанием полиморфно-ядерных нейтро-фильных лейкоцитов и лимфоцитов, возрастает содержание общего белка спинномозговой жидкости, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится 7-15, реже до 30 дней. Первые случаи заболевания протекают преимущественно остро и подостро, а в последующем может протекать более длительно и даже хронически. В острой форме заболевание начинается повышением температуры тела (40,5-41,0⁰С), вялостью, отсутствием аппетита. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, и появляются симптомы поражения центральной нервной системы. Поросята возбуждены и совершают непроизвольные различные движения. У многих отмечается рвота, острый ринит, пенистое кровянистое истечение из носа и резко выраженная гиперестезия кожи.

Через 2-3 дня походка у животных становится неуверенной, напряженной и развиваются параличи сначала задних, а затем и передних конечностей. В стадии неполного паралича, лежа на боку, совершают беспрерывные плавательные движения конечностями. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. Летальность составляет до 90%. При подостром течении отмечается вялость, кратковременное повышение температуры тела, иногда судорожные припадки. Затем развиваются парезы и параличи, преимущественно задних конечностей. Болезнь длится 6-10 дней. Летальность достигает 30-50%. При атипичном течении наблюдается слабость и прогрессирующее истощение. У взрослых животных возможно затруднение движений и параличи конечностей. Летальность составляет до 20%.

Патологоанатомические изменения. Макроскопически обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Кровеносные сосуды мозговых оболочек и самого мозга расширены и переполнены кровью. В спинном мозге можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдается бронхит, отек легких, пневмония и переполнение мочевого пузыря мочой. В ряде случаев встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой мочевого пузыря.

Диагностика. Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток, определение его типовой принадлежности в РДП, ИФ, ИФА и выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных путем постановки РН и ELISA. В сомнительных случаях ставится биопроба на поросятах.

В лабораторию направляют спинной мозг, кору головного мозга или мозжечок, отобранные от свиней с нервными явлениями на ранней стадии их проявления и кусочки эпителия слизистой ободочной кишки, так как на 5 – 7 сутки энтеровирусный антиген обнаруживается лишь в эпителии слизистой кишечника.

Дифференциальная диагностика. Исключают болезнь Ауески, бешенство, КЧС, листериоз, отравление хлоридами и соланином.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Включают охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции и профилактическую вакцинацию животных. При комплектовании свинопоголовья не допускается использование свиней из хозяйств, неблагополучных по энзоотическому энцефаломиелиту.

Оздоровление неблагополучных хозяйств от энзоотического энцефаломиелита осуществляется в соответствии с действующей инструкцией, предусматривающей убой больных или подозреваемых в заболевании свиней с одновременной вакцинацией здорового поголовья. Мясо использовать в пищу только после проварки, переработки в консервы или вареные колбасы. Наложенный на неблагополучное хозяйство карантин снимают через 40 дней после проведения всех предусмотренных инструкцией мероприятий.

Везикулярная болезнь свиней (Swine vesicular disease) – контагиозное заболевание, проявляющееся высокой температурой, везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Этиология. Возбудитель болезни – энтеровирус, относящийся к пикорновирусам. Вирус термолабилен и при 60⁰С разрушается в течение 30 минут. В тушах и боенских отходах, хранящихся в холодильнике, вирус остается жизнеспособным в течение месяца. В замороженных при –20⁰С тушах свиней он сохраняется в течение 11 месяцев, причем его инфекционная активность остается почти такой же, как и в момент убоя.

Вирус имеет подтиповые варианты, подобные типовых у вируса ящура.

Эпизоотологические данные. К везикулярной болезни восприимчивы только свиньи независимо от возрастной группы. Источником болезни является больные свиньи. Заболевание может распространяться с продуктами убоя от больных свиней и инфицированными объектами внешней среды (помещения, предметы ухода, транспорт).

Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду со слюной, истечениями из носа, экскрементами, особенно в первые дни заболевания. Заражение главным образом происходит через микротравмы кожи и различные поражения конечностей.

Патогенез. В месте проникновения вируса появляются везикулы, которые прорываются, в результате чего образуются язвы. В дальнейшем развивается вирусемия, повышается температура тела, происходит генерализация процесса с образованием вторичных везикул и язв на коже головы, венчика, межкопытной щели и мякиша. В период вирусемии и генерализации вирус обнаруживается на слизистой оболочке глотки и даже в головном мозге. Выздоровление наступает в течение 2…3 нед.

Течение и симптомы болезни. Различают острое, подострое и субклиническое течения болезни. Инкубационный период при остром течении продолжается 3-7 дней. У больных животных снижается аппетит, температура тела повышается до 42⁰С. В ротовой полости (язык, небо, губы) на пятачке, конечностях (венчик, межкопытная щель, мякиши копыт), а иногда на боках вымени появляются везикулярные поражения. Отдельные неслившиеся везикулы достигают в диаметре 1-3 мм и содержат прозрачную жидкость. Во многих местах везикулы сливаются, образуя обширные поражения. Чаще поражаются области конечности, вследствие чего появляется хромота. Через 2-3 дня везикулы заживают, и хромота исчезает. В это время может начинаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных происходит спадение рогового башмака.

Подострое течение характеризуется медленным распространением. Заболевание протекает в более легкой форме, и все заболевшие животные быстро выздоравливают.

При субклиническом течении болезни клинических признаков болезни не наблюдается, но в сыворотке крови титр антител повышается до 1:64.

Патологоанатомические изменения. Везикулярные поражения локализуются в глубоких слоях эпидермиса и характеризуются шаровидным перерождением эпителиальных клеток с лейкоцитарной инфильтрацией хориона.

Диагностика. Диагноз ставят на основе клинических признаков и результатов лабораторных исследований, которые основаны на прямом обнаружении и идентификации вируса или вирусного антигена в патологическом материале (используют для этих целей РСК, РДП и ИФ), выделении вируса путем заражения перевиваемой линии клеток почек свиней или культуру клеток щитовидной железы теленка.

Дифференциальная диагностика. Везикулярную болезнь дифференцируют от ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Регламентированы инструкцией, где предусмотрены мероприятия по предупреждению заноса возбудителя везикулярной болезни, комплекс мероприятий по ликвидации заболевания в случаях его возникновения.

При установлении диагноза на везикулярную болезнь свиней накладывают карантин, а на мясоперерабатывающие предупреждения и хозяйства, с которыми неблагоприятное хозяйство имело связь за 18 дней до возникновения заболевания, накладывают ограничения.

В условиях карантина проводятся строгие меры по изоляции эпизоотического процесса и уничтожению вируса во внешней среде.

Дезинфицирующие средства, применяемые при везикулярной болезни свиней, должны иметь рН ниже 2,0 или выше 12,5 (2%-ный горячий раствор гидроокиси натрия или 2%-ный раствор формальдегида и др.). Транспорт дезинфицируют 2%-ным раствором формальдегида. Навоз обеззараживают биотермически. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания.

Карантин снимают с неблагополучного пункта через 30 дней со дня последнего случая выздоровления животных. После снятия карантина в течение 6 месяцев запрещается вывозит свиней в другие хозяйства, а также смешивать переболевших свиней с неболевшими.

Рожа свиней (Erysipelas suum) – инфекционная болезнь, поражающая преимущественно животных от 3 до 12 месяцев и протекающая с явлениями септицемии и воспалительной эритемы кожи.

Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии – Erysipelothrix rhusiopathiae ( insidiosa) из семейства Lactobacillaceae. Возбудителя рожи относят к убиквитарным (повсеместно встречающимся) микроорганизмам.
Устойчивость возбудителя рожи во внешней среде высокая; в почве и воде, в трупах и навозной жиже он сохраняется многие месяцы Соление и копчение свиных продуктов его не убивают. Бактерии рожи чувствительны к высокой температуре, некоторым антибиотикам и дезинфицирующим средствам, включая растворы едкого натра и формальдегида (2 %-ные), хлорной извести (10 %-ный), фенола (3 %-ный) и другие в общепринятых концентрациях.

Эпизоотологические данные. Источником инфекции являются больные свиньи, выделяющие возбудителя с мочой и калом и клинически здоровые свиньи-носители, у которых возбудитель может локализоваться в миндалинах и кишечных фолликулах. Заражение в естественных условиях происходит в основном алиментарным путем. Заболевают преимущественно свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев, в осенне-летний период. Однако отдельные вспышки рожи в холодное время года.

Патогенез. Попавшие в организм бактерии рожи вначале размножаются в местах первичной локализации (миндалины, солитарные фолликулы, места повреждения кожи), вызывая нарастающую сенсибилизацию организма (аллергию). Если возбудитель рожи попадает в организм с высокой естественной резистентностью, то первичный процесс может ограничиться местной инфекцией, протекающей бессимптомно или со слабовыраженными клиническими признаками, заканчиваясь образованием иммунитета. При неблагоприятных условиях внешней среды и стрессе бактерии рожи преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая септицемию. Интенсивное размножение бактерий и накопление токсических продуктов приводит к воспалительным явлениям и глубоким дистрофическим изменениям в органах и тканях. Генерализованная инфекция сопровождается развитием тромбов, отеков, застойных явлений во внутренних органах и коже, нарушением тканевого обмена. При остром течении болезни ярко выражены тяжелые клинические признаки септицемии (гипертермия, сердечная недостаточность, отек легких), заканчивающейся летальным исходом.

Течение и симптомы болезни. Рожа протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах.

При сверхострой форме отмечается резкое повышение температуры тела, отказ от корма, сильное угнетение и смертность наступает в течение нескольких часов, без появления эриматозных пятен на коже животных.

Острое течение характеризуется подъемом температуры тела до 42.0- 42,5⁰С, отказом от корма, угнетением и появлением на коже ушей, шеи, в области живота и пахав светло-красных пятен различной формы, бледнеющих при надавливании. При неоказании лечебной помощи развивается отек легких, кожа груди и конечностей становится цианотичной и смерть наступает через 2 -4 суток.

При подостром течении болезнь проявляется в виде крапивницы с появлением на коже спины, боков и шеи резко ограниченной плотной припухлости, которая через 2-4 дня начинает бледнеть и исчезать, а в местах их расположения эпителий омертвевает и десквамируется.

Для хронической формы рожи характерно развитие эндокардита, артритов и некрозов кожи. Эндокардит проявляется одышкой, циничностью кожи ушей и живота. Такие животные могут погибать внезапно вследствие острой сердечной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре устанавливают характерные поражения кожи, а при вскрытии в грудной, перикардиальной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество соломенно-желтой жидкости с примесью фибрина. Миндалины набухшие. На эпикарде могут быть точечные кровоизлияния, а при хроническом течении выявляют веррукозный эндокардит. Селезенка вишнево-красного цвета, несколько увеличена. Под капсулой почек выявляются слабозаметные мелкие кровоизлияния.

Диагностика. Устанавливают на основании эпизоотологических клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований, последний из которых имеет решающее значение в диагностике этой болезни.

Дифференциальная диагностика. Рожу свиней необходимо дифференцировать от чумы, пастереллеза, актинобациллярной плевропневмонии и сибирской язвы.

Лечение. Применяют специфическую сыворотку согласно наставлению по ее применению (1,0-1,5 мл на 1 кг массы животного), антибиотики (пенициллин и его аналоги) и симптоматические средства (кофеин, каломель и противоаллергические препараты).

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил и технологических требований по размещению, уходу и кормлению свиней. Комплектацию репродуктивных ферм и групп откормочного поголовья необходимо проводить клинически здоровыми и вакцинированными против рожи свиньями.

Для предупреждения вспышки болезни проводят плановую профилактическую вакцинацию свиней вакцинами согласно наставлению по их применению.

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum) – инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.

Этиология. Возбудитель болезни Actinobacillus pleuropneumoniae – мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.

В настоящее время известно 12 серологических вариантов A. pleuropneumoniae.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем. Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 - 15-недельного возраста. Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность – 1%.

Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе – ноябре и феврале – марте.

Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, попавший в средние и мелкие бронхи с вдыхаемым воздухом, начинает размножаться и выделять токсины, обладающие гемолитическими и цитотоксическими свойствами. Цитотоксины подавляют функцию макрофагов легких, вызывают очаговый некроз легочных клеток, в результате чего в легких формируется первичный геморрагический некротизирующийся очаг. При разрушении клеток освобождается большое количество дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность размножения бактерий усиливается.

Развиваются септицемия и токсемия, причем токсины сенсибилизируют легочные клетки. Размножившиеся в крови микроорганизмы и их токсины действуют на сенсибилизированную легочную ткань, в результате чего развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотоксического шока и удушья. Животные, у которых произошло купирование первичного очага и не развилась септицемия, выживают, у них вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.

При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,0⁰С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки. В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни. Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.

При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,0⁰С.

При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.

На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани. Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.

Диагностика. Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.

Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A. pleuropneumoniae.

Для серлогической диагностики методом ИФА сейчас успешно используется тест-система производства IDvet (Франция).

Индикацию возбудителя в материале можно проводить с помощью ПЦР.

Дифференциальная диагностика. Актинобациллярную плевропневмонию необходимо дифференцировать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.

Лечение. Для лечения больных животных рекомендуется применять пенициллин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин, окситетрациклин и другие антибактериальные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения актинобациллярной плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств, благополучных по этой инфекции.

При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжелобольных животных направляют на убой. Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты. Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей. Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.

Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.

Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.

 

 

Гемофилезный полисерозит – (Poliserositis haemophilosis), болезнь Глессера – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 – 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросята, а также свиноматки – носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста. Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья.

Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что проникший через слизистые оболочки носоглотки возбудитель заносится кровью на серозные оболочки и, обладая выраженным тропизмом, интенсивно на них размножается, вызывая продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата. Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, из него высвобождаются эндотоксины, которые усугубляют патологические процессы в организме. В дальнейшем в экссудате появляются пленки фибрина и в случае выздоровления (рассасывание экссудата) у больных образуются фибринозные спайки эпикарда сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника и между реберной и легочной плеврой.

Течение и симптомы болезни.Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,5⁰С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.

При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Материал для лабораторного исследования (экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей, соскобы фибрина с поверхности пораженных серозных оболочек) берут не позднее 4 – 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии.

Дифференциальная диагностика. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Лечение. Несмотря на чувствительность возбудителя гемофилезного полисерозита к пенициллину, левомицетину, эритромецину и некоторым антибиотикам их применение дает положительный эффект лишь на ранних стадиях развития болезни. При развитии перикардита, плеврита и перитонита полного выздоровления, животных не наступает.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.

При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два – три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты.

В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку.

 

 

Эпидемическая диарея поросят (Womiting and wasting disease in piglets) – острая инфекционная болезнь, главным образом поросят старше 4-5-недельного возраста, проявляющаяся водянистым поносом.

Этиология. Возбудителем болезни РНК-содержащий вирус, морфология которого типична для семейства Coronaviridae.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя болезни являются больные животные, которые выделяют его с калом. Заражение в естественных условиях проходит орально. Заболеваемость среди поросят-сосунов низкая. Наиболее восприимчивы к эпидемической диареи свиньи на откорме.

Патогенез. После попадания вируса в организм алиментарным путем, происходит его размножение в эпителиальных клетках кишечника, мезентериальных лимфоузлах. Разрушение энтероцитов происходит через 12-36 часов после инфицирования. Происходит атрофия ворсинок, нарушение пищеварения и усвоения воды и питательных веществ. Всё это приводит к обезвоживанию, ацидозу, глубоким нарушениям в обменных процессах, дисбактериозу.

Течение и симптомы болезни. Болезнь распространяется медленно. У больных животных отмечается угнетение, отсутствие аппетита, диарея. Кал водянистый, без примеси крови. Заболеваемость поросят-сосунов составляет 505, а на откорме достигает до 100%. Смертность невысокая (1-3%). Выздоровление наступает через 7-10 дней.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка дна желудка покрасневшая и несколько набухшая. Тонкий кишечник заполнен жидким содержимым. Его слизистая полнокровна, в состоянии катарального воспаления. Скелетные мышцы вялые, суховатые. Гистологически выявляют вакуолизацию клеток эпителия и укорачивания ворсинок.

Диагностика. Учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований. Острая диарея у поросят-отъемышей и более старших возрастов и более легким течением у новорожденных поросят указывает на возможное возникновение эпидемической диареи. Окончательный диагноз ставят по обнаружению вируса или антигена методом электронной микроскопии и ИФА, а также выявлению специфических антител в сыворотках крови в ИФА, ИФА-блотинге, ИФ и РН.

Дифференциальная диагностика. Эпидемическую диарею дифференцируют от вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней, ротавирусной инфекции, колибактериозе, сальмонеллеза и анаэробной энтеротоксемии.

Лечение. Применяют симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника.

Профилактика и меры борьбы. Специфические средства и методы профилактики эпидемической диареи свиней пока не разработаны. Поэтому профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущения заноса возбудителя болезни, соблюдение ветеринарно-санитарных требований к кормлению и содержанию свиней.

Иерсиниоз (Yersiniosis)– инфекционное зооантропонозное заболевание молодняка свиней, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем болезни является Yersinia enterocolitica, относящийся к роду Yersinia, семейства Enterobakteriae. Этот вид иерсиний делится на 46 групп и 5 биотипов. От свиней изолированы иерсинии серогруппы С групп: 03, 05, 06, 02, 08, 09, 013, 018 и 046. Y.enterocolitica, выделенная от свиней является идентичной Y.enterocolitica, выделенной от человека. Поэтому считают, что свиньи являются источником заражения человека. Кроме того, иерсинии имеют серологическое родство с возбудителем бруцеллеза. В результате чего положительные серологические реакции на бруцеллез иногда являются результатом инфицирования животных иерсиниями.

Эпизоотологические данные.Источником инфекции являются больные и клинически здоровые свиньи, частота носительства у последних достигает до 6,0%. Резервуаром возбудителя инфекции могут быть грызуны, у которых носительство этих микроорганизмов достигает до 17%. Заражение алиментарное. Сезонности в возникновении этой болезни не выявлено, хотя чаще встречается в весенний сезон года.

Патогенез. Y. enterocolitica, проявляя адгезивные свойства, колонизирует кишечник. В дальнейшем поражает лимфоидный аппарат, вызывая при этом различной степени выраженности воспалительный процесс. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания с вовлечением в процесс различных органов и систем.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при этой болезни колеблется в пределах 3-9 суток. Болеют преимущественно поросята-отъемыши, больные животные угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 40,5-41,0⁰С. У них развиваются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей с выделением жидких, желтого цвета, со зловонным запахом фекалий (иногда с примесью слизи).

У некоторых животных иерсиниоз проявляется в виде покраснения кожных покровов и воспалением суставов. Инфицированность свиноматок. Y.enterocolitica может быть причиной снижения их плодовитости.Патологоанатомические изменения. В случае гибели животных при вскрытии отмечают картину катарального гастроэнтерита и колита, серозного лимфаденита брыжеечных лимфатических узлов, зернистой дистрофии печени, почек, миокарда и незначительное увеличение селезенки. Кроме того, в печени обнаруживают серо-белые узелки.

Диагностика. Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы фекалий, отобранные в период обострения болезни или участки тонкого и толстого отдела кишечника, кровь, брыжеечные лимфатические узлы и пробы паренхиматозных органов для бактериологического исследования. Для серологической диагностики применяют РСК.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике исключают чуму, туберкулез, стрептококкоз.

Лечение. Учитывая чувствительность иерсиний к стрептомицину, эритромицину, мономицину, канамицину и левомицетину предлагается их использовать в качестве лечебных средств. Одновременно необходимо назначать средства патогенетической терапии и повышающие резистентность организма.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики иерсиниоза следует проводить борьбу с мухами, грызунами, как потенциальными резервуарами возбудителя инфекции. При завозе животных из племенных и других хозяйств следует осуществлять серологический контроль на носительство иерсиний с целью недопущения их поступления в благополучные хозяйства.

При возникновении инфекции больных животных изолируют, подвергают лечению, а в секторах и помещениях, где выявлен иерсиниоз проводят дезинфекцию и дератизацию с использованием препаратов, рекомендованных при колибактериозе молодняка сельскохозяйственных животных.

Ротавирусная диарея свиней (Рorcine rotavirus infections) – инфекционное заболевание поросят, преимущественно 3-6-недельного возраста, характеризующееся развитием диарейного синдрома.

Этиология.Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus (Porcine rotavirus). Выявлено 7 различных серогрупп ротавирусов (А - J), но диарею у свиней чаще всего вызывают вирусы группы А. Ротавирусы группы В и группы С относятся к параротавирусам или ротаподобным и обнаружена группа В у свиней, телят, людей, а группа С – у поросят и людей.Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные или переболевшие животные, которые в основном выделяют вирус с фекалиями. У поросят до 5-6 недельного возраста вирус обнаруживается в фекалиях у 90-100% животных. Вирус распространяется фекально-оральным путем. Поросята заражаются на 7-41-й день. Болеют преимущественно поросята 3-х недельного возраста, поэтому ротавирусную диарею называют «поносом 3-х недельных поросят». Заболеваемость достигает 50-80%, а летальность обычно не превышает 5-10%. При одновременном инфицировании поросят вирусом ВТГС, ротавирусом и колибактериозом летальность достигает 100%.

Ротавирусы могут быть первопричиной тяжелой диареи у поросят, отнятых от свиноматок, и вызывают их смертность до 10-50%. При ассоциации ротавирусной диареи, вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней и колибактериоза развивается тяжелая форма диареи с высокой летальностью.

У взрослых животных ротавирусная инфекция протекает бессимптомно, но такие животные являются основными носителями и распространителями вируса.

Патогенез. В основе патогенеза при заражении поросят возбудителем ротавирусной болезни лежат те же процессы, что и при заражении вирусом трансмиссивного гастроэнтерита. Ротавирус свиней, как и вирус ТГС, при заражении поросят проникает в цилиндрические эпителиальные клетки, которые выстилают ворсинки тонкого отдела кишечника. Вирус живет и размножается в цитоплазме эпителиальных клеток. После проникновения ротавируса в клетки через 16 -- 18 часов поражается цитоплазма практически большинства клеток цилиндрического эпителия. В период с 12 до 24 часов значительная часть этих клеток разрушается и отторгается от слизистой оболочки кишечника, что совпадает с появлением гаст