 |
|
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
1. С глубоким кариесом. Для глубокого кариеса не характерны ночные, самопроизвольные боли. Реакция на раздражители держится непродолжительное время – несколько секунд.
2. С острым диффузным пульпитом. Характерно наличие иррадиирующих болей. Болевой приступ более продолжителен по сравнению с безболевым промежутком.
3. С хроническим фиброзным пульпитом. Отсутствуют самопроизвольные, ночные боли, характерны только боли от раздражителей. Отмечаются в анамнезе острые боли, временами возможно их возобновление при обострении воспалительного процесса. При обследовании обнаруживается вскрытая полость зуба, резкая болезненность при зондировании, показатели ЭОД – 20-30 мкА.
4. С папиллитом. Имеется отечный, гиперемированный десневой сосочек, болезненный и кровоточащий при прикосновении. При наличии кариозной полости не выявляется признаков воспаления пульпы. Папиллит часто возникает при глубоком пародонтальном кармане, в котором скапливается зубной налет и разрастается грануляционная ткань. Воспаление десневого сосочка исключают путем проведения тщательного кюретажа. Обычно после однократной обработки боли не возникают повторно или значительно уменьшаются.
ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Диагноз: 1) множественный кариес зубов;
2) зуб 2.6 – К04.01. Рulpitis acuta localis (острый очаговый пульпит).
Диагноз поставлен на основании клинической картины, данных анамнеза, жалобах больного, основных и дополнительных методов исследования.
Жалобы больного: на возникновение болей от всех видов раздражителей – механических, температурных, химических – в области верхней челюсти слева, ночные, самопроизвольные боли. Ранее лечение не проводилось.
Объективно при осмотре 26 зуба обнаруживают кариозную полость с большим количеством размягченного дентина. При зондировании обычно выявляется болезненный участок, расположенный к рогу пульпы. Температурные пробы положительны. Перкуссия безболезненная. Электровозбудимость пульпы снижена, особенно в области того бугра, где располагается очаг воспаления. Состояние слизистой оболочки вокруг зуба: отечна, гиперемирована, нормально увлажнена, без патологических изменений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Этиология
1. Бактериальное инфицирование.
Проникновение патогенной флоры в пульпу зуба возможно из кариозной полости (как через соустье, так и через дентинные канальцы), а также из запломбированной полости (при нарушении краевого прилегания пломбы, при неполном удалении измененного дентина). Проникновение инфекции по дентинным канальцам возможно также при получении оттисков под давлением, особенно если витальные зубы после одонтопрепарирования под ортопедические конструкции не защищены временными коронками. В небольшом проценте случаев может быть гематогенное инфицирование пульпы (например, при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др.) и ретроградное инфицирование (при расположении корня зуба в очаге гнойного воспаления (при пародонтите, остеомиелите, радикулярной кисте и др.). При остром пульпите чаще всего выявляются негемолитические стрептококки, а также лактобактерии. При переходе серозного воспаления в гнойное появляются золотистый и белый стафилококки, гемолитические стрептококки D и F. При некрозе пульпы выявляются анаэробные пептострептококки, стрептококки D и F, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафилококки.
2. Воздействие химических агентов.
Как правило, причиной химического пульпита является использование токсических пломбировочных материалов без изолирующей прокладки (композиты химического отверждения, силикатные и силико-фосфатные цементы, пластмассы). Кроме того, к развитию острого пульпита может привести обработка глубокой кариозной полости сильнодействующими антисептиками (гипохлорит натрия, спирт, эфир и др.).
3. Термическая травма.
К термическому поражению пульпы чаще всего приводит препарирование зубов без адекватного охлаждения, особенно при препарировании глубоких кариозных полостей. Также термическая травма может явиться результатом неправильного наложения изолирующей прокладки под пломбы из амальгамы.
4. Механическая травма зуба.
Некроз пульпы зуба возможен при ушибе или вывихе зуба с разрывом сосудисто-нервного пучка. Также эндодонтическое лечение бывает необходимо при фрактуре коронки зуба со вскрытием полости зуба.
Причиной травматического пульпита в некоторых является случайное вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости или одонтопрепарировании под искусственную коронку. Это является результатом нарушения техники препарирования (использование турбинного наконечника при препарировании глубоких полостей, неправильный выбор боров), а также незнания топографии полости зуба.
Патогенез
Воспаление пульпы - соединительнотканного образования развивается по общим закономерностям.
При остром воспалении начальным пусковых моментом является альтерация. Понижается активность ферментов, нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Повреждаются субклеточные структуры: повреждение митохондрий вызывает торможение окислительно-восстановительных процессов; в результате распада лизосом высвобождаются гидролитические ферменты. Под влиянием ферментов лизосом активируются процессы гидролиза и высвобождается большое количество органических кислот, что приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления. При остром воспалении происходит кратковременное сужение сосудов и капилляров, а затем их дилятация, повышается внутрикапиллярное давление. В кислой среде происходит сгущение крови и замедление кровотока, наблюдается пристеночное стояние лейкоцитов, повышается свертываемость крови, происходит тромбообразование. В результате повышения проницаемости стенок сосудов, гиперемии и повышения осмотического давления в тканях наступает стадия экссудации. Клинически гиперемия пульпы переходит в острый пульпит (серозное воспаление). С присоединением макрофагов серозный экссудат сменяется гнойным, развивается пульпарный абсцесс. Острый пульпит может перейти в хронический, или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений (К04.1 некроз пульпы). Следует отметить, что пульпа располагается в замкнутом пространстве со слабо выраженным коллатеральным кровотоком, поэтому в результате экссудации происходит сдавление нервных окончаний, что проявляется резким болевым пароксизмом. Кроме того, происходит раздражение нервных окончаний кислыми продуктами распада тканей. Приступообразный характер боли при остром пульпите некоторые авторы связывают с периодическим шунтированием кровотока по артериоло-венулярным анастомозам.
Патоморфология пульпита
Первые изменения пульпе наблюдаются при распространении кариозного процесса на дентин, при глубокой кариозной полости изменения в пульпе классифицируют как гиперемию или обратимый пульпит. Отростки одонтобластов в слое, наиболее приближенному к кариозному дентину, имеют бахромчатые концы, в просветах дентинных трубочек обнаруживается большое количество бактерий. При длительном течении кариозного процесса формируется небольшое количество третичного дентина и уменьшается слой одойтобластов. при распространении кариозного процесса в глубокие слои дентина и предентин зона одонтобластов разрушается, капиллярная сеть ослабляется. В результате начавшегося процесса альтерации повреждается сосудистая стенка, что приводит к отеку. Воспалительный процесс ограничивается небольшим участком коронковой пульпы и является обратимым.
Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пульпы, появлением ограниченных либо диффузных гистиоцитарных инфильтратов происходит дезорганизация одонтобластов. В ряде препаратов обнаруживается погружение ядер одонтобластов в дентинные канальцы. При альтерации клеток вначале изменяется матрикс митохондрии, затем мембранные формирования, в самый поздний период повреждаются структуры ядер. Изменения прослеживаются практически во всех клетках пульпы. Характерно состояние основного вещества пульпы: не выявляется гепарин, отсутствуют мукополисахариды типа гиалуроновой кислоты, однако увеличивается количество хондроитинсульфатов А и С. Коллагеновые волокна диффузно поражены, сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны, наблюдаются стаз и тромбоз сосудов в проекции дна кариозной полости. В ряде случаев наблюдаются кровоизлияния. Нервные волокна поражаются на последних стадиях воспаления - характерна их деформация и дистрофия. Для серозно-гнойного и гнойного пульпита характерна лейкоцитарная инфильтрация, наблюдается фибриноидный некроз вокруг сосудов, заметны участки полного распада тканей.
Основным патологоанатомическим признаком хронического пульпита (хронического фиброзного пульпита) является разрастание волокнистой соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены, количество клеток резко уменьшается. В корневой пульпе часто встречаются явления фиброза и петрификаций. В поле зрения могут определяться рубцы – следы микроабсцессов. Определяются также участки гиалинизации.
При хронической гиперпластическом пульпитe наблюдается картина продуктивного воспаления (стадия пролиферации). Изменения в пульте выражаются в гиперплазии пульпы, разрастании грануляционной ткани и в инволюции клеточных элементов. Грануляционная ткань изобилует резко полнокровными тонкостенными сосудами с набухшим эндотелием. Гипертрофированная пульпа выступает из полости зуба, покрыта эпителиальным покровом. Присутствие эпителия объясняется имплантацией эпителиальных клеток слизистой оболочки рта на поверхность гиперплазированной ткани, также в ряде случаев на обнаженную поверхность подрастает эпителии десны. Формируется полип пульпы. Эпителиальный слой обильно инфильтрируется плазматическими клетками и лимфоцитами. Нередко наблюдаются очаги изъязвления эпителиального покрова с обнажением гипертрофированной пульпы или кровоточащей грануляционной ткани. При хроническом язвенном пульпите наблюдается воспаление с преобладанием процессов альтерации. Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза (результат микроабсцессов). Свод полости зуба разрушен на большом протяжении, поверхность пульпы изъязвлена, вокруг нее развивается грануляционная ткань, при длительном течении процесса в коронковой пульпе наблюдается распад ткани. В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, ниже пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза в стенках сосудов периодонта также наблюдаются изменения реактивного характера. При обострении хронического пульпита наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления (абсцессы).
ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- Обезболивание.
- Полное препарирование кариозной полости.
- Вскрытие полости зуба.
- Раскрытие полости зуба.
- Ампутация коронковой пульпы.
- Расширение устьев корневых каналов.
- Экстирпация корневой пульпы.
- Остановка кровотечения.
- Диатермокоагуляция.
- Определение рабочей длины корневого канала.
- Механическая и медикаментозная обработка корневого канала.
- Высушивание корневого канала.
- Пломбирование корневого канала.
- Наложение изолирующей прокладки.
- Пломбирование зуба.
ПРОФИЛАКТИКА
1. Регулярный и тщательный уход за полостью рта, заключающийся в чистке зубов дважды в день и использовании ополаскивателей после каждого приема пищи.
2. Применение только качественных зубных паст и ополаскивателей с интенсивным антибактериальным действием.
3. Регулярное посещение стоматологической клиники для прохождения профилактического осмотра и своевременного квалифицированного лечения.
ДНЕВНИК
7.05.2014. Общее состояние удовлетворительное. Больной жалуется на интенсивные боли от различного рода раздражителей, которые не проходят после прекращения воздействия. При сборе анамнеза установлено, что лечение 26 зуба ранее не проводилось. При осмотре зуба на его жевательной поверхности обнаружена кариозная полость, заполненная большим количество размягченного дентина, что определяется при зондировании.
Диагноз: зуб 2.6 - pulpitis acuta localis (острый очаговый пульпит).Диагноз поставлен на основании основных и дополнительных методов диагностики.
Лечение: зуб 2.6. Под инфильтрационной анестезией проведено:
Полное препарирование кариозной полости.
Вскрытие полости зуба.
Раскрытие полости зуба.
Ампутация коронковой пульпы.
Расширение устьев корневых каналов.
Экстирпация корневой пульпы.
Остановка кровотечения.
Диатермокоагуляция.
Определение рабочей длины корневого канала.
Механическая и медикаментозная обработка корневого канала.
Высушивание корневого канала.
Пломбирование корневого канала.
Наложение изолирующей прокладки.
Пломбирование зуба.
Даны рекомендации.
ПРОГНОЗ
Учитывая молодой возраст больного, хорошее состояние иммунной системы, при своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный.
Список использованной литературы:
1. Терапевтическая стоматология. Е.В. Боровский.
2. Практическая терапевтическая стоматология. А.И. Николаев, Л.М. Цепов.