Главная | Обратная связь

Дифференциальный диагноз

 

Анемическая гипоксия. Любое снижение концентрации гемоглобина сопро­вождается параллельным уменьшением способности крови переносить кислород. Ро₂ артериальной крови остается в норме, однако абсолютное количество кисло­рода, переносимое единицей объема крови, уменьшается. При анемии, когда кровь проходит по капиллярам, из нее экстрагируется обычное количество кис­лорода, при этом Ро, венозной крови снижается в большей степени, чем при обычных условиях.

Циркуляторная гипоксия. Как и в случае анемической гипоксии, при циркуляторной гипоксии Ро₂ остается в норме. Однако Ро₂ венозной крови и в тканях снижается, как следствие уменьшения тканевой перфузии в условиях нормаль­ного потребления кислорода тканями. Вот почему к этому состоянию может быть применим термин «застойная гипоксия». Генерализованная циркуляторная гипоксия наблюдается при сердечной недостаточности (см. гл. 182) и. при боль­шинстве форм шока (см. гл. 29).

Специфическая органная гипоксия. Уменьшение кровообращения в том или ином органе, приводящее к местной застойной гипоксии, может развиваться вследствие обструкции органных артерий или вен, а также вследствие вазоконстрикции. Последний вариант, затрагивающий верхние конечности, встречается при болезни Рейно. У больных с сердечной недостаточностью или гиповолемическим шоком может уменьшиться кровообращение всех конечностей, что являет­ся компенсаторной реакцией организма, направленной на поддержание адекват­ной перфузии более важных органов. Если развивается облитерирующее пора­жение органных артерий, то возникает ишемическая гипоксия с последующим побледнением конечности. Местная гипоксия может быть также результатом венозной обструкции, которая приводит к застою кровообращения. Отек, увеличи­вая расстояние, через которое должен диффундировать кислород, прежде чем он достигнет клетки, также способен вызвать местную гипоксию.

Повышение потребления кислорода. Даже если диффузия кислорода в кровь, перфузирующую капиллярное русло легких, не нарушена и качество и количество гемоглобина нормальны, Ро₂ венозной крови, а следовательно, капиллярной кро­ви и тканей, может быть снижено, если потребление кислорода тканями повы­шается без соответствующего увеличения объемного тока крови в единицу вре­мени. Подобная ситуация может встретиться у больных с лихорадкой или тиреотоксикозом, у которых сердечный выброс не может быть адекватно увеличен. В подобных условиях можно говорить о недостаточности кровообращения по отношению к метаболическим потребностям.

Как правило, клиническая картина гипоксии, вызванной высоким уровнем метаболических процессов, совершенно не похожа на клиническую картину, на­блюдаемую при других типах гипоксии: кожные покровы теплые, гиперемированы благодаря интенсивному кожному кровотоку, что способствует отдаче избыт­ка тепла, цианоз у этих больных отсутствует.

Физическая нагрузка является классическим примером повышения потреб­ности тканей в кислороде. При повышении потребности тканей в кислороде в обычных условиях включаются следующие механизмы: 1) повышение сердечного выброса и вентиляции легких, а следовательно, и транспорта кислорода к тка­ням; 2) преимущественное поступление крови к мышцам, выполняющим физи­ческую работу, в отличие от мышц, находящихся в покое вследствие изменения сопротивления различных сосудистых областей, непосредственно и(или) рефлекторно; 3) повышение экстракции кислорода из поступаемой крови и увели­чение артериовенозной разницы по кислороду; 4) снижение рН в тканях и ка­пиллярной крови, за счет чего облегчается отдача кислорода гемоглобином. Если эти резервы исчерпаны, то развивается гипоксия, в особенности работающих мышц.

Интоксикация окисью углерода (см. гл. 171). Это состояние аналогично анемической гипоксии в той части ее патогенеза, где гемоглобин, связанный с окисью углерода (карбоксигемоглобин), теряется для отдачи кислорода. Кроме того, присутствие карбоксигемоглобина сдвигает кривую диссоциации гемогло­бина влево, вследствие чего кислород отделяется от гемоглобина только при низких величинах его напряжения. В результате этого при уменьшении кислородтранспортной способности крови на определенную величину вследствие обра­зования карбоксигемоглобина развивается более выраженная тканевая гипоксия, чем при эквивалентном уменьшении количества гемоглобина просто при анемии.

Нарушение утилизации кислорода. Цианиды (см. гл. 171) и некоторые дру­гие аналогично действующие яды вызывают пародоксальное состояние, при ко­тором ткани теряют способность утилизировать кислород. Вследствие этого на­пряжение кислорода в венозной крови имеет тенденцию к повышению. Для опи­сания данной патологии был использован термин гистотоксическая гипоксия. Цианиды вызывают клеточную гипоксию, парализуя электрон-переносящую функ­цию цитохромоксидазы, в результате чего передача электрона кислороду стано­вится невозможной. Другим механизмом гистотоксической гипоксии является подавление синтеза одного из цитохромов, проводящее к нарушению потребле­ния кислорода и продукции энергии пораженными клетками (дифтерийный ток­син).

 

Эффекты гипоксии

 

Особое значение имеют изменения в центральной нервной системе, в част­ности в ее высших центрах. Острая гипоксия нарушает способность человека правильно ориентироваться в окружающем пространстве, вызывает расстройство координации движений, клиническая картина очень сходна с картиной острого алкогольного опьянения. Если гипоксия сохраняется длительное время, появля­ются такие симптомы, как усталость, сонливость, апатия, невнимательность, увеличивается время реакции, уменьшается работоспособность. По мере того как гипоксия прогрессирует, развивается повреждение центров ствола головного мозга. Смерть наступает обычно вследствие дыхательной недостаточности. При уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови снижается сопротив­ление сосудов мозга и повышается церебральный кровоток, направленный на уменьшение гипоксии мозга. С другой стороны, когда уменьшение артериального Ро₂ сопровождается гипервентиляцией легких и снижением Рсо₂ сопротивление сосудов мозга возрастает, кровоток падает и гипоксия усиливается. По сравне­нию с головным мозгом филогенетически более старые отделы нервной системы, спинной мозг и периферические нервы менее чувствительны к гипоксии. Гипоксия также вызывает сужение артерий легких, что способствует перераспределению крови из плохо вентилируемых отделов легких в отделы с лучшей вентиляцией. Однако при этом повышается легочное сосудистое сопротивление, что увеличи­вает нагрузку на правый желудочек.

Метаболическими последствиями тяжелой острой гипоксии являются слож­ные нарушения клеточных функций. В печени и мышцах распад основных пита­тельных веществ, углеводов обычно протекает анаэробно, т. е. без окисления, до стадии образования пировиноградной кислоты. Для дальнейшего преобразо­вания пирувата требуется кислород, при дефиците которого увеличивается доля пирувата, восстанавливаемого в молочную кислоту, которая не подвергается дальнейшему метаболизму (см. гл. 328). Следовательно, происходит накопление ч крови лактата, что приводит к уменьшению количества бикарбонатов и разви­тию ацидоза. В этих условиях общее количество энергии, образующееся в ре зультате распада питательных веществ, значительно уменьшается, а энергии, необходимой для продолжения ресинтеза энергоемких фосфатов, становится не­достаточно, что приводит к сложным нарушениям клеточной функции. Большая часть компенсаторных дыхательных реакций возникает в результате деятельнос­ти хемочувствительных клеток, находящихся в каротидных тельцах, хотя недо­статок кислорода также непосредственно стимулирует дыхательный центр. Раз­вивающаяся активация вентиляции легких, сопровождающаяся удалением дву­окиси углерода, приводит к дыхательному алкалозу. В свою очередь диффузия избыточного количества молочной кислоты из тканей в кровь провоцирует раз­витие метаболического ацидоза. В результате этих процессов общее количество бикарбонатов в крови, а следовательно, и ее способность связывать углекислоту уменьшаются.

Уменьшение напряжения кислорода в каких бы то ни было тканях приводит к локальной вазодилатации. Диффузная вазодилатация, возникающая при общей гипоксии, вызывает увеличение общего сердечного выброса (см. рис. 283-5). У больных, страдающих заболеваниями сердца, в особенности ишемической болезнью, сочетание гипоксии с повышением сердечного выброса в ответ на из­менение потребностей периферических тканей может спровоцировать развитие застойной сердечной недостаточности. Длительная или тяжелая гипоксия может также привести к нарушению функции печени и почек.

Одним из важных компенсаторных механизмов при длительной гипоксии является повышение количества гемоглобина в крови (см. рис. 283-5). Оно рас­сматривается не столько как следствие, прямой стимуляции костного мозга, сколь­ко как действие эритропоэтина, который находится прежде всего в почках. Уров­ни эритропоэтина, которые могут быть определены аналитически, растут при гипоксии. И было показано, что его продукция регулируется соотношением между доставляемым к клеткам кислородом и потребностью в нем.

 

Полицитемия

 

(см. также гл. 289)

 

Термин «полицитемия» означает повышение числа циркулирующих в крови эритроцитов выше нормальных значений. Это повышение обычно, хотя и не всег­да, сопровождается увеличением количества гемоглобина и гематокрита. Кроме того, может отмечаться увеличение общего числа эритроцитов в организме. Важно различать абсолютную полицитемию — увеличение общей массы эритро­цитов — и относительную, которая развивается, когда вследствие потери плазмы концентрация эритроцитов в циркулирующей крови превышает нормальные зна­чения. Это может быть следствием чрезвычайно малого приема жидкости, потери плазмы в виде интерстициальной жидкости, значительных потерь жидкости орга­низма, например, при неукротимой рвоте, тяжелой диарее, обильном потоотде­лении или ацидозе.

Поскольку термин «полицитемия» используют достаточно произвольно, при­менительно ко всем случаям повышения числа эритроцитов, поэтому, говоря о двух вариантах абсолютной полицитемии, предпочтительно употреблять термины «эритроцитоз» и «эритремия». Эритроцитоз означает, что абсолютная полиците­мия возникла в ответ на какой-то известный стимул (вторичная полицитемия); эритремия, или истинная полицитемия,— это заболевание неизвестной этиологии (см. гл. 289). Подход к дифференциальной диагностике эритроцитоза следует начинать с рассмотрения его механизма (табл. 27-1). Эритроцитоз развивается как следствие воздействия на организм различных факторов и представляет собой физиологическую реакцию на изменения, связанные с гипоксией.

Пребывание в местности, расположенной на большой высоте, приводит к неполному насыщению артериальной крови кислородом, что стимулирует продук­цию дополнительного количества эритроцитов. Насыщение кислородом крови в большей степени, чем напряжение кислорода в крови, определяет эритропоэтическую реакцию на хроническую гипоксию (рис. 27-1). Это расстройство может начинаться исподволь, после нескольких лет проживания на большой высоте, приводя к развитию состояния, известного под названием хроническая горная болезнь, или seroche болезнь Монже (Monge), которое заключается, вероятно, в развитии альвеолярной гиповентиляции, усугубляющей отрицательное влияние вдыхания воздуха с низким содержанием кислорода. Наиболее яркими прояв­лениями считаются гиперемия лица, переходящая в цианоз при умеренной фи­зической нагрузке, замедление психических процессов, усталость и головная боль. Болезнь обычно проявляется в возрасте 40—60 лет. Возвращение человека в местность, расположенную на уровне моря, приводит к быстрому исчезновению указанных симптомов. У лиц, живущих на большой высоте, также развивается ряд компенсаторных реакций, направленных на увеличение доставки кислорода к тканям. Они включают гипервентиляцию, которая уменьшает кислородный градиент между окружающим и альвеолярным воздухом, увеличение объема крови в капиллярах легких, повышение диффузной способности и сердечного выброса.

 

Таблица 27-1. Дифференциальный диагноз эритроцитоза