Главная | Обратная связь

АКТИНОБАЦИЛЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ПОРОСЯТ

Актинобациллезная плевропневмония поросят (Pleuropneumonia actinobacillosa porcelloram) — инфекционная контагиозная бо­лезнь, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом.

Впервые болезнь описали Шоуп в 1964 г. и И. Николь с соавт. в 1968 г. Вирулентные культуры Haemophilus pleuropneumoniae вы­делены из легких больных пневмонией свиней и у нас в стране (Д. И. Скородумов, М. А. Сидоров, 1980). Уточнение биохимичес­ких и серологических свойств возбудителя позволило в дальней­шем отнести его к роду Actinobaccilus семейства Pasteurellaceae.

Возбудитель. Болезнь вызывают Actinobaccilus pleuropneumoniae (синоним Haemophilus paragaemolyticus) — мелкие (0,3—0,4 х 0,4— 0,5 мкм), грамотрицательные, неподвижные гемофильные гемо­литические коккобактерии. Спор не образуют, вирулентные штаммы имеют капсулу, обладают выраженным тропизмом к ле­гочной ткани, проявляют широкий диапазон морфологической изменчивости.

В пораженной легочной ткани возбудитель представлен в виде грамотрицательных биполярных полиморфных палочек, кокко­бактерии, расположенных одиночно или парами. Бактерии моло­дых культур хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

A. pleuropneumoniae — факультативный анаэроб. Температур­ный оптимум роста 37—38 °С, рН 6,2—8. Питательные среды для культивирования микроорганизма — сывороточно-дрожжевой мясо-пептонный агар и шоколадный мясопептонный агар, сывороточ­но-дрожжевой мясопептонный бульон и агар Левинталя. Консис­тенция колоний — мягкая и вязкая. В отличие от представителя этого же семейства Haemophilus parasuis (возбудителя гемофилез-ного полисерозита поросят) A. pleuropneumoniae уреазопозитивна, растет на агаре Мак-Конки, инозит и инулин не ферментирует.

Для возбудителя актинобациллезной плевропневмонии харак­терна высокая вариабельность ферментативной активности.

Культуры A. pleuropneumoniae включают восемь серовариан-тов. Поверхностные антигены, отвечающие за типовую (серовари-антную) специфичность штаммов возбудителя, могут быть как термостабильными, так и термолабильными, которые локализу­ются в капсуле.

Из лабораторных животных чувствительны белые мыши, морс­кие свинки и кролики.

Возбудитель относится к облигатным паразитам слизистых оболочек.

Эпизоотологические данные. Актинобациллезная плевропнев­мония свиней зарегистрирована во многих странах с развитым свиноводством, что свидетельствует о широком распространении болезни. Особенно актуальна проблема актинобациллеза для крупных комплексов. Многие авторы относят это заболевание к факторным инфекциям, которым не свойственна эстафетная пе­редача возбудителя.

Экономический ущерб от плевропневмонии слагается из боль­шой смертности (до 90 %), задержки роста больных и переболев­ших животных, затрат на лечебно-профилактические мероприя­тия. Болезнь наиболее распространена среди свиней 2—6-месяч­ного возраста. Заболеваемость составляет 50—80 %.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные-бактерионосители. Возбудитель у переболевших жи­вотных локализуется в пораженных участках легких, длительно (до 4 мес) сохраняется в миндалинах. Больные животные выделя­ют большое количество возбудителя во внешнюю среду преиму­щественно с носовой слизью и мокротой, а также с мочой, слезой и истечениями из глаз и половых органов.

Возбудитель передается аэрогенно между поросятами, находя­щимися в тесном контакте. Возможен алиментарный и вертикаль­ный пути заражения. Наиболее вероятный путь заноса возбудите­ля в благополучные хозяйства — ввоз животных-бактерионосите­лей. Предрасполагающие факторы — нарушения микроклимата, перегруппировки животных, транспортировка, скученность, а также стресс-факторы, обусловленные ветеринарными и зоотех­ническими мероприятиями.

Вспышки болезни часто регистрируются в октябре—декабре с последующим пиком в ранневесенний период, но выраженная се­зонность эпизоотический процесс не характеризует. Часто плев­ропневмония поросят осложняется вторичной микрофлорой (ко-ринобактериями, кокками, пастереллами и др.).

Патогенез. Возбудитель, попав в респираторный тракт, подав­ляет активность мукоциллиарного аппарата. Провоцирующим действием могут обладать какая-либо предшествующая инфекция или неспецифические факторы — нарушения оптимальных пара­метров микроклимата, патогенетические факторы возбудителя, что повышает проницаемость тканей.

В процессе взаимодействия с макрофагами разрушаются бакте­риальные клетки и высвобождается большое количество эндоток­сина. Сочетанное действие экзо- и эндотоксинов, а также протео-литических мезосомальных ферментов погибших бактерий обус­ловливает поражение легочной паренхимы. На степень развития и остроту течения болезни влияет уровень местного иммунитета восприимчивого организма, количество и вирулентность попав­шего возбудителя.

По мере развития патологического процесса возбудитель из первичного очага в легких диссеминирует в другие органы, что приводит к развитию сепсиса. В результате обширных поражений легочной паренхимы наступает смерть от гипоксии и токсинемии.

Причины заболевания вакцинированных животных — недостаточно напряженный иммунитет, а также комплексное иммуно-депрессивное действие Streptococcus suis 2, вируса болезни Ауески и стресс-факторов различного происхождения.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 1— Здня. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.

Сверхострое течение отмечают среди поросят 35— 120-дневного возраста при первичном возникновении болезни в стаде. У заболевших животных температура тела повышается до 42 °С, они отказываются от корма, угнетены, дыхание тяжелое с хрипами. У некоторых животных наблюдаются диарея и рвота. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, кожа пятачка, ушей, вентральной части тела синюшная. Больные животные часто принимают позу сидячей собаки. Болезнь про­должается 16—24 ч.

Острое течение характеризуется лихорадкой и угнете­нием, симптомами поражения легких (дыхание учащенное, хрип­лое, толчкообразный выдох, стремление животных ложиться на бок, на живот или принимать позу сидячей собаки, появляется бо­лезненный частый продолжительный кашель). У отдельных по­росят могут быть кратковременные диарея и рвота. Летальный исход отмечают в первые 2—5 сут. Но с течением времени остро­та проявления инфекционного и эпизоотического процессов за­метно сглаживается, наблюдается подострое течение, ко­торое характеризуется ремитирующей лихорадкой, низкой поеда-емостью корма, вследствие чего больные отстают в росте, проис­ходят глубокие изменения минерального обмена. Длительность болезни 6—15 дней.

При хроническом течении у поросят отмечают крат­ковременное повышение температуры тела, плохое поедание кор­ма, отставание в росте и развитии.

При актинобациллезной плевропневмонии возможны такие осложнения, как артриты, перикардиты, абсцессы в мышечной ткани (A. pleuropneumoniae выделяли также при артритах у овец и при абсцессах у быков).

Патологоанатомические изменения.При сверхостром те­чении устанавливают кровянистые истечения из носовой полости; кожа подгрудка, подчелюстного пространства, рыла, ушей, ниж­ней стенки живота и промежности багрово-синего цвета. В носо­вой полости часто обнаруживают сгустки крови, а в трахее и круп­ных бронхах — пенистую жидкость красноватого цвета. В грудной полости содержится от 50 до 400 мл кровянистой жидкости.

Пораженные легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Воспалительный процесс локализуется в диафрагмальных долях. На костальной плевре обнаруживают наложение фибрина. Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные лимфати­ческие узлы увеличены, серовато-розового цвета, гиперемированы, иногда с участками некрозов, поверхность разреза влажная. Печень кровенаполнена.

При остром течении болезни ярко выражен цианоз кожи нижней стенки живота. В грудной полости содержится кро­вянистый экссудат (до 200 мл) с хлопьями фибрина. В легких — геморрагические уплотнения с выраженным серозно-фибриноз-ным отеком междольчатой соединительной ткани. Пораженные участки покрыты толстым слоем фибринозного экссудата. Сте­пень поражения варьирует, но вовлекаются преимущественно сег­менты диафрагмальных и передних долей. Бронхиальные и средо-стенные лимфоузлы увеличены и гиперемированы.

При подостром течении болезни плевра утолщена, поверхность ее шероховатая, серого цвета. Пораженные доли лег­ких увеличены, бугристые, плотные, неравномерно окрашены; в легких обнаруживают очаги некроза, окруженные грануляцион­ной тканью. У отдельных трупов отмечают фибринозный пери­кардит (27 %), геморрагический энтерит и колит, дистрофию пе­чени, фиброзный перитонит.

При хроническом течении в легочной ткани выявля­ют очаги уплотнения, окруженные соединительной тканью. На разрезе из них выдавливается серовато-желтая густая гнойно-не-кротическая масса. Устанавливают сращения пораженных долей легких с костальной плеврой, перикардом и диафрагмой, форми­рование фокусного слипчивого плеврита. В альвеолах — скопле­ния эритроцитов и фибрина, окруженные капсулой из юных кле­ток.

Диагноз.Ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изме­нений с обязательным проведением бактериологического иссле­дования материала от павших или вынужденно убитых животных.

Для исследования направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы. В ветеринар­ной лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков из легких и лимфоузлов, выделяют культуру, идентифицируют ее и определяют патогенность для лабораторных животных. Лабора­торное исследование патологического материала не должно пре­вышать 5 сут.

В серологической диагностике используют реакции агглютина­ции, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, им-муноферментный метод, метод флюоресцирующих антител, ELISA-метод.

Дифференциальный диагноз. Актинобациллезную плевропневмонию дифференцируют от гриппа, пастереллеза, микоплазменной пневмонии (энзоотической пневмонии сви­ней), гемофилезного полисерозита, сальмонеллеза и бордетелле-за поросят.

Лечение.Специфических средств терапии не разработано. Используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Но лечение практически не эффективно до тех пор, пока не будут нормализованы условия кормления и содержания подсосных свиноматок и поросят-отьемышей, а также ликвидиро­ваны факторы стрессового воздействия на животных.

Антибиотики дают с кормом 2 раза в день (мг/кг массы жи­вотного): ампициллин — 30, тетрациклин — 20—30, биомицин — 15—25, олеотетрина фосфат — 20, биовит-40 — 300—500, био-вит-80— 150—250, биовит-120 —80—100, неомицина сульфат — 20—30, тиамутин гранулят —9. Применяют мономицин — 20 000—30 000 ЕД/кг 3 раза в день; внутримышечно полимиксина сульфат в виде водного раствора — 4 мг/кг массы животного; ди-биомицин — 30 000—75 000 ЕД/кг (интервал между введениями 7—15 сут); дитетрациклин — 50 000—75 000 ЕД/кг через 3—5 дней до выздоровления; стрептоветин — 10—20 мг/кг, канамицина ди-сульфат — 5000—10 000 ЕД/кг или мономицин — 4000—10 000 ЕД/кг живой массы 2 раза в день, курс лечения 7 дней.

Эффективны (на 1 кг массы животного): пенициллин — 6000— 8000 ЕД; окситетрациклина гидрохлорид — 15—30 мг; фрадизин — 1 г с профилактической и 2 г с лечебной целью 2 раза в сутки; ген-тамицин —по 1—2 мг каждые 6 ч, его применяют еще 1—2 дня после прекращения симптомов болезни; эритромицин — 6000— 8000 ЕД 4 раза в сутки; тилозин — 10—12 мг 1 раз в сутки; белкос-пира ораль — 100—200 мг 1—2 раза в день; хлорамфеникол— 0,5 см³ каждые 6 ч; тиамутин (тиамулин) 1,5 см³ на 12 кг массы 1 раз в день 3 дня, а также спиромицин, триметоприм внутримы­шечно. Применяют рифампицин, цефалоридин, колистин, име­ющие минимальную ингибирующую концентрацию 0,12— 0,8 мкг/см³. Лечение проводят в течение 4—7 дней. Шведские ученые (1999 г.) при сравнении эффективности различных анти­биотиков при экспериментальной инфекции актинобациллезной плевро-пневмонии поросят 10-недельного возраста наиболее удовлетворительные результаты получили при применении пе­нициллина и тиамулина.

Комбинированная терапия, включающая введение в корма ме­дикаментов с одновременным их парентеральным введением жи­вотным, дает лучшие результаты.

С профилактической и лечебной целями рекомендуется вво­дить в корм (г/т): хлортетрациклин — 40, тилозин — 100, окситет-рациклин — 98, доксициклин — 20. Сульфаниламидные препара­ты дают внутрь 2—3 раза в сутки 5—7 дней подряд (г на одно жи­вотное): стрептоцид —0,5—3, норсульфазол — 2—5, сульфадиме­зин — 1—2, сульфацил — 1—2, уросульфан — 2—4, этазол — 1—1,5. Используют сульфатен с водой по 0,5 г/кг массы животного 2 раза в сутки до выздоровления.

Из нитрофурановых препаратов применяют фуразолин порося­там-сосунам по 0,1—0,2 г на одно животное 2 раза в день в течение 6—8 дней, в форме микстуры или кашки в дозе 1 мг/кг массы жи­вотного 2 раза в день до выздоровления.

В качестве средств патогенетической и симптоматической те­рапии необходимы викасол; йодистый калий по 100 мг внутрь или аэрозольно (распыляют 10%-ный раствор из расчета 5—8 мл/м³); отвары и настои лекарственных растений (например сбор в рав­ных частях листьев крапивы лесной, цветков ромашки аптечной и головок клевера лугового), обеспечивающие противовоспалитель­ное, отхаркивающее, антигеморрагическое и мочегонное дей­ствие; витаминотерапия; физиотерапия (локальный обогрев, инф­ракрасное и ультрафиолетовое облучение).

Иммунитет.Переболевание свиней актинобациллезной плев­ропневмонией сопровождается формированием иммунитета. В основе механизма его формирования лежат клеточные и гумо­ральные факторы иммунитета. Переболевание или иммунизация животных сопровождаются появлением в их крови агглютинирую­щих и комплементсвязывающих антител, а также специфической сенсибилизацией лимфоцитов. Установлено защитное действие колостральных антител.

В возрасте 2 мес поросята утрачивают специфические молозив-ные антитела к актинобациллезной плевропневмонии и становят­ся восприимчивы к болезни. Более раннюю восприимчивость провоцирует иммунодепрессивное состояние после отъема. В не­благополучных хозяйствах необходимо проводить иммунизацию маточного поголовья и молодняка.

В нашей стране (ВИЭВ и МТИММП) разработана и испытана эмульгированная формолвакцина против гемофилезной плевроп­невмонии свиней, которую применяют свиноматкам за 22—30 дней до опороса, а поросятам 35—38-дневного возраста двукратно с интервалом 10—12 дней и ревакцинацией в 110—120-дневном возрасте. Ремонтный молодняк вакцинируют за 20—25 дней до ввода в основное стадо.

В США предложено интраназальное введение живого слабови­рулентного RTX токсин-секретирующего штамма A. suis EMI.

Профилактика и меры борьбы.Профилактически поросят, по­ступивших в хозяйство, карантинируют 30 дней. Особое внимание уделяют профилактике респираторных болезней на племенных фермах, созданию условий, исключающих стрессовые ситуации.

Важное значение имеют своевременная и качественная подго­товка к приему поросят участков доращивания, создание опти­мального микроклимата для животных, максимальное ограниче­ние перегруппировок животных восприимчивых возрастных групп.

При возникновении плевропневмонии в хозяйстве организуют клинический осмотр всех животных с выборочной термометрией. Животных с выраженными респираторными признаками болезни забивают; подозрительных по заболеванию поросят изолируют и лечат. Запрещают ввод и вывод животных из хозяйства, кроме от­правки на убой. Одной из наиболее радикальных мер считается полная замена поголовья.

Для вакцинации маточного поголовья и молодняка используют живую аттенуированную и инактивированную вакцины. Но толь­ко с помощью вакцинаций обеспечить полное оздоровление сви­новодческого хозяйства от этой инфекции пока невозможно. На основе многолетних наблюдений С. И. Прудников (1995) пришел к выводу, что применение средств специфической профилактики для борьбы с актинобациллезной плевропневмонией свиней ма­лоэффективно без полного устранения тех факторов, которые способствовали появлению и распространению болезни, а оздо­ровление хозяйства возможно только при проведении полного комплекса ветеринарно-санитарных и зоотехнических мероприя­тий.

Для дезинфекции помещений применяют те же средства, что и при пастереллезе.