Главная | Обратная связь

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)

Энтеровирусный энтерит свиней, (Encephalomyelitis entero-viralis suum), болезнь Тешена (morbus Tescheni), — вирусная бо­лезнь, характеризующаяся негнойным энцефалитом и проявляю­щаяся нервными расстройствами, парезами и параличами конеч­ностей.

Болезнь впервые диагностировал Трефни в 1929 г. в местечке Тешен (Чехословакия), откуда и пошло ее первое название — бо­лезнь Тешена. Смертность, вызываемая этой инфекцией среди за­болевших свиней, достигала 80—100 %. В дальнейшем болезнь бы­стро распространялась в Австрию (1939), Германию (1940), США, Бразилию, Канаду (1937—1957), Африку (1947). В Великобрита­нии заболевание, аналогичное болезни Тешена, возникшее в 1957 г., назвали болезнью Тальфана. В настоящее время энтерови­русный энцефаломиелит свиней регистрируют в Польше, Болга­рии, Венгрии, Франции, Италии, странах Азии.

О болезни Тешена на территории СССР впервые сообщил П. Н.Андреев в 1948 г.

С момента появления болезни в нашей стране проведен широ­кий комплекс научных исследований по изучению физико-хими­ческих и биологических свойств возбудителя болезни Тешена, разработке методов диагностики и средств специфической профи­лактики. Однако болезнь в нашей стране продолжает оставаться серьезной проблемой, особенно в центральном регионе.

С 1984 г. болезнь Тешена под названием энзоотический энце­фаломиелит свиней по представлению Международного эпизоо­тического бюро отнесли к особо опасным болезням списка А. С 1992 г. болезнь зарегистрирована как энтеровирусный энцефа­ломиелит свиней и отнесена в список болезней группы В с более низким рангом опасности, поскольку в большинстве стран мира это заболевание было ликвидировано.

Возбудитель. Болезнь вызывает безоболочный РНК-содержа-щий нейротропный вирус 1-го серотипа рода энтеровирусов сви­ней. В различных зонах Европы и Азии в пределах 1-го серотипа выделяли два иммуноварианта вируса болезни Тешена — возбуди­тели группы Конратиц и группы Тальфана. Однако в 2000 г. в классификацию данного вируса были внесены некоторые измене­ния. Вирус, оставаясь в семействе Picornaviridae, в числе 25 видов стали считать неклассифицированным и именовать как Тешови-рус.

На территории России циркулируют как минимум два иммуно­логических подтипа возбудителя энтеровирусного энцефаломие­лита свиней. Если в Брянской, Смоленской, Московской, Воро­нежской, Орловской и Белгородской областях выявлена циркуля­ция штамма, антигенно близкого известному штамму «Навля-96» вируса болезни Тешена, то на территории Тверской и Новгородс­кой областей циркулирует штамм, антигенно близкий штамму «Закарпатский».

В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В реакциях нейтрализации и связывания комплемента отмечено антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Тальфана.

В крови и органах вирус обнаруживают кратковременно и в небольших количествах. Виремию в течение 48 ч устанавливают между 4 и 6 днями после инфицирования, титры вируса в крови невысокие. В организме свиней вирус локализуется и репроду­цируется в тканях желудочно-кишечного тракта, в которых он появляется через 24—72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5—7 нед. Наивысшие титры вируса в пробах фекалий устанавливают через 9 дней после заражения, а в миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах через 4—8 ч после инфицирования. Вирусовыделение регистрируют в течение 6— 8 дней. В головном и спинном мозге возбудитель выявляется после виремии. К пятому дню после проявления симптомов бо­лезни содержание вируса в тканях центральной нервной систе­мы снижается, и к моменту гибели животного наступает аутос-терилизация.

Вирус болезни Тешена репродуцируется в культуре первичных и перевиваемых клеток почек, легкого, сердца, семенников, яич­ников и других органов поросят 3—8-недельного возраста и эмб­рионов свиней с образованием бляшек.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим сред­ствам возбудитель относится ко второй группе (устойчивым). Устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину. При нагревании до 70 "С теряет активность через 10 мин; при 37 "С сохраняется до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов; при 15 "С более 168 дней; сохраняется при минус 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 "С до 20 мес, в замороженном виде — годами. Возбудитель высушивание на солнце выдерживает до 3 нед. В соленых и копченых продуктах сохраняет активность более 3 нед.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы домашние и дикие свиньи, преимущественно поросята-отьемыши и подсвинки 2—8-месячного возраста. К экспериментальному заражению восприим­чивы поросята до 1—2 мес.

Установлено, что крысы, мыши, собаки, морские свинки, кро­лики являются биологическими переносчиками возбудителя бо­лезни Тешена. При этом установлено, что вирус способен персис-тировать в организме крыс не менее 20 сут, мышей — не менее 60, собак — не менее 26, кроликов — 8 сут после перорального зара­жения вирусом, в организме морских свинок — не менее 43 дней после внутримышечного инфицирования. Биологические пере­носчики после перорального заражения возбудителем энтерови-русного энцефаломиелита свиней способны выделять его в окру­жающую среду с экскретами.

В результате моделирования эпизоотического процесса при бо­лезни Тешена установлено, что грызуны и плотоядные являются одним из необходимых звеньев в эпизоотической цепи и обуслов­ливают формирование и поддержание природных очагов энтеро-вирусного энцефаломиелита — болезни Тешена.

Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляется в форме эпизоотии. Заболеваемость при этом составляет от 50 до 100 %, летальность 30—90 %.

Источник возбудителя инфекции — клинически и латентно больные, а также свиньи-реконвалесценты, у которых вирус со­храняется до года. Возбудитель, выделяющийся с секретами и эк­скретами из организма больных животных и вирусоносителей, инфицирует воду, корма, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Мясо павших и вынужденно убитых животных также содержит вирус.

Животные заражаются через пищеварительный тракт и респи­раторные пути при совместном содержании больных и здоровых. Распространителем болезни может быть обслуживающий персо­нал, который механически переносит вирус на одежде и обуви. В благополучные хозяйства возбудитель заносится в основном со свиньями и мясными продуктами. Фактором передачи инфекции в неблагополучных районах могут быть пищевые отходы из обще­ственных столовых и кухонь граждан, использующих мясо, посту­пающее с мясокомбината или рынка.

Серьезную взаимную угрозу в отношении распространения ви­русного энцефаломиелита представляют соседние государства, имеющие с нашей страной общие границы, в которых регистриру­ется болезнь (Молдавия, Белоруссия, Украина), а также области, где выражено распространение энтеровирусного энцефаломиели­та свиней: Брянская, Орловская, Курская, Воронежская, Белго­родская, Псковская, Смоленская, Тверская, Новгородская, Мос­ковская (данные Департамента ветеринарии МСХ РФ 1999— 2003 гг.).

Патогенез.Заражение происходит при попадании вируссодер-жащего материала на слизистую носовой полости или желудочно-кишечного тракта. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга, затем поража­ет мозжечок и спинной мозг.

Вирус вызывает хроматолиз в мультиполярных нейронах, ваку­олизацию клеток Пуркинье и таламуса, нейронофагию, глиоз, пе-риваскулиты. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятель­ности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падение при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; повышенную чувствительность кожи из-за поражения таламуса.

Во время болезни устанавливают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе; преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В 3—4 раза возрастает содержание общего белка спинно-мозговой жидкости, органичес­кого фосфора, что свидетельствует об интенсивной воспалитель­ной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 7— 30 дней. В предромальном периоде отмечают невысокую темпера­туру, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамечен­ными. Затем появляются клинические признаки поражения цен­тральной нервной системы. Течение болезни сверхострое, острое, под острое и хроническое.

При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов болезни. Быстро развивается эн­цефалит, параличи и животное погибает.

Острое течение чаще наблюдают у поросят-отьемышей. Болезнь развивается с преимущественным поражением централь­ной нервной системы, что проявляется угнетением, появлением шаткой походки, хромотой на одну из тазовых конечностей, паре­зом и параличом задних конечностей, а затем и передних, повы­шением чувствительности кожи при дотрагивании (цв. рис. 15). Характерным признаком является то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимуществен­но на одном и том же боку, совершая плавательные движения конечностями.

У отдельных свиней устанавливают рвоту, афонию, повышение температуры тела до 40—41 "С. После проявления признаков пара­личей заболевание может продолжаться от 4 до 10 дней и заканчи­вается обычно гибелью животных.

При подостром течении признаки поражения цент­ральной нервной системы выражены менее резко.

При хроническом течении энцефалит не развивает­ся или проявляется в умеренной форме. Многие животные выздо­равливают, но поражения центральной нервной системы остают­ся. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония).

Патологоанатомические признаки.Основные патологоанатоми-ческие изменения находят в центральной нервной системе. Обна­руживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отеч­ность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоиз­лияния.

При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, ва­куолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких арте­риальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке выражены периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологи-ческих данных, симптомов, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований. Для прижиз­ненной диагностики и определения у животных вирусоноситель-ства разработан и внедрен в ветеринарную практику прямой ме­тод флюоресцирующих антител в мазках-отпечатках со слизис­той прямой кишки и фекалий. Положительную иммунофлюорес-ценцию в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) — до 2мес.

Для выделения вируса от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления из центральной нервной систе­мы берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) и кусочки слизистой оболочки ободочной кишки. Заража­ют интрацеребрально поросят в возрасте 1—2 мес, а также чув­ствительные культуры клеток. Идентифицируют вирус на осно­ве физико-химических характеристик, реакции иммунофлюо-ресценции или иммуноферментного анализа. Для выявления антител широко используют метод ELISA. Болезнь также мож­но установить по наличию у больных, переболевших или латен­тно инфицированных животных высокого титра вируснейтра-лизирующих антител.

Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления кон­центрации вируса в органах и тканях используют иммунофлюо-ресценцию. В первые 3 дня болезни наблюдается специфическое свечение цитоплазмы нейронов.

Наиболее эффективный метод обнаружения возбудителя в органах и тканях зараженных животных — вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток тестикул поро­сенка и с помощью полимеразной цепной реакции. Прямой ме­тод гистохимического иммуно-ферментного анализа для маз-ков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу болезни Тешена наиболее эффективен для посмертной диагнос­тики.

Дифференциальная диагностика. Следуетисключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бе­шенство, отечную болезнь (колиэнтеротоксемию), стрептококкоз, токсикозы.

Лечение.Больных животных не лечат, их подвергают убою. Однако имеются данные о положительных результатах лечения свиней в начальной стадии болезни применением тетраолеона в дозе 500 000 ЕД на 50 кг массы животного и цианкобаламина (ви­тамина Bt₂) в дозе 2—3 см³ в течение 5—7 дней совместно с пита­тельными клизмами до 1 л, внутривенными инфузиями (в ушную вену) до 50 см³ 40%-ного раствора глюкозы и 300—500 мг аскор­биновой кислоты, а также 2—Зсм³ на голову 1%-ного раствора димедрола.

Иммунитет.Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного и продолжительного иммунитета (9 мес) и образо­ванием специфических антител. Приобретенный иммунитет пере­дается с молозивом новорожденным поросятам.

Для специфической профилактики энтеровирусного энцефа­ломиелита свиней разработаны живые и инактивированные вакцины. Инактивированную формолвакцину применяют в Германии, Польше, Словакии. У нас рекомендована инактиви-рованная культуральная эмульгированная вакцина против энзо­отического энцефаломиелита (болезни Тешена) свиней, кото­рую применяют с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах. Иммунитет привитых животных на­ступает через 2 нед после вакцинации и сохраняется не менее 11 мес.

В настоящее время в нозоареале болезни Тешена циркулиру­ют минимум два иммунологических подтипа возбудителя. Ан­тигенную гетерогенность вируса необходимо учитывать при проведении вакцинопрофилактики. В связи с этим изготовлена инактивированная эмульсионная бивалентная вакцина против энтеровирусного энцефаломиелита (болезни Тешена), включа­ющая штаммы «Навля-96» и «Закарпатский». Она на 40 % эф­фективнее моновакцины на основе штамма «Закарпатский» в очагах болезни, где циркулирует вирус болезни Тешена 1-го подтипа.

Профилактика и меры борьбы.Для предотвращения болезни хо­зяйства комплектуют свиньями из благополучных по тешеновской болезни районов и хозяйств, обеспечивают обязательное профи­лактическое карантирование при поступлении животных в тече­ние 30 дней, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные ме­роприятия на фермах.

Руководители хозяйств обязаны не допускать:

хозяйственных связей с неблагополучными по энтеровирусно-му энцефаломиелиту свиней хозяйствами и населенными пункта­ми; ввода на территорию свинофермы свиней, принадлежащих на­селению;

въезда на территорию свинофермы транспорта, не связанного с их обслуживанием;

использования в корм свиньям необезвреженных боенских, пищевых и кухонных отходов.

В нашей стране с установлением болезни Тешена в 1973 г. ме­роприятия по ее ликвидации стали проводить как с применением тотального убоя животных в небольших хозяйствах, так и без него, но с обязательным убоем больных животных в эпизоотическом очаге и проведением вакцинации остального поголовья свиней, в том числе в угрожаемой зоне.

В случае установления энтеровирусного энцефаломиелита сви­ней на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещают:

вывоз из неблагополучного пункта и ввоз в него свиней;

перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства без согла­сования с ветеринарным специалистом хозяйства;

посещение неблагополучной фермы лицами, не связанными с обслуживанием животных;

выезд из хозяйства (свинофермы) транспорта без его санитар­ной обработки, а также выход из него людей в спецодежде и спе­цобуви.

Всех свиней, находящихся в неблагополучной и угрожаемой по болезни Тешена зонах, независимо от их принадлежности берут на строгий учет, подвергают профилактическим прививкам со­гласно наставлению по применению вакцины против энтерови­русного энцефаломиелита.

Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней в хозяйстве вакци­нируют.

Проводят дезинфекцию помещений и инвентаря через каж­дые 5 дней до снятия карантина. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, раствор натрия ги-похлорида или осветленный раствор кальция гипохлорида, со­держащие 3 % активного хлора, 1%-ный раствор йодеза, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С в разведении 1: 200. Одновременно проводят дератизацию и дезинсекцию помеще­ний.

Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при усло­вии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных ме­роприятий. После снятия карантина в хозяйстве остаются огра­ничения на реализацию свиней и продуктов их убоя в течение бмес.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky), псевдобешенство, — вирус­ная болезнь, характеризующаяся поражением центральной не­рвной системы, пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судо­рогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами в мес­те проникновения возбудителя у животных всех видов, кроме сви­ней и соболей.

Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенства вен­герский исследователь А. Ауески в 1902 г. В России ее установили в 1909 г.

В настоящее время болезнь имеет большое экономическое и эпизоотологическое значение, на что указывает, к примеру, пока­затель летальности молодняка. Он достигает 80—90 %.

Возбудитель.Болезнь вызывает ДНК-содержащий свиной Herpesvirus I семейства Нефевутдае. Вирус культивируют в пер­вичных перевиваемых клеточных культурах различного происхож­дения с образованием характерного цитопатогенного действия: некротических фокусов и симпластов, морфология которых зави­сит от вирулентности штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и грызунов. К экспериментальному заражению особенно чувстви­тельны кролики и их широко используют для диагностики болез­ни (биопроба).

В антигенном отношении вирус однороден, имеет только один иммунологический тип. В природе циркулируют штаммы с раз­личной вирулентностью.

Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высокая: при 15 °С — 63 дня, при 4 "С —до 140 дней, нагревание до 50— 60 "С обезвреживают его в течение 30—45 мин; прямые солнечные лучи —за 6 ч, рассеянный солнечный свет —за 12—48 ч, ультра­фиолетовые лучи —за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1—

4 °С возбудитель остается активным от 130 дней до 4 лет.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не поги­бает в осенне-зимний период 21—60 дней, весной — 35 и летом — до 20 дней. На поверхности почвы он инактивируется через 2—

5 сут, в стогах сена — через 18—26 дней. В гниющих трупах сохра­няет активность 10—28 сут, в высохших трупах грызунов — от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза возбуди­тель инактивируется через 8—15 сут.

Горячий 3%-ный раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5—20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты для этих целей слабоэффективны.

Эпизоотологические данные.Болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и прима­ты имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк животных всех видов, особенно поросята, более вос­приимчив к вирусу, чем взрослые животные, поэтому заболева­емость в стаде колеблется от нескольких процентов до полного охвата поголовья.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и вла­галища, с мочой и молоком. Вирус может находиться в латентном состоянии в течение всей жизни животного. При снижении за­щитных сил организма, под действием стресс-факторов (опорос, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение и т.п.) вирус реактивируется, размножается и вызывает клиническую форму болезни.

Факторами передачи возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория ла­герей, трупы (в особенности грызунов), мясо и т.д. Большое эпизоотологическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь мо­жет приобрести характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусо-носителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют под­держанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и, тем самым, обусловливать стаци­онарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах. Собаки, кошки, еноты, кроты чувствительны и могут распростра­нять инфекцию. Заражаются эти животные при прямом или не­прямом контакте с инфицированными свиньями.

Плотоядные животные и свиньи в основном инфицируются алиментарно, поедая зараженных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоно-сителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом от маток через молоко, а так­же внутриутробно. При совместном содержании больных живот­ных со здоровыми заражение возможно через кожу и видимые слизистые оболочки.

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще прони­кает со вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобре­тенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концент­рированными кормами, загрязненными трупами грызунов, пав­ших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отхода­ми. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе 6—8 км.

В крупных свиноводческих хозяйствах болезнь обычно при­нимает характер эпизоотической вспышки. В мелких репродуктивных хозяйствах распространение болезни может огра­ничиться поражением поросят 2—3 пометов и быстро прекра­титься.

В хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опо­росами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной харак­тер. В результате происходит массовое заболевание животных. У поросят 3—4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в латентной форме, которую можно выявить лишь серо­логическими исследованиями. При тесном контакте с неблаго­получным свинопоголовьем могут заболевать и животные других видов.

Заболеваемость поросят может достигать 70—100 %, леталь­ность у 2-недельных поросят —80—100, у более старших живот­ных-40-80%.

Стационарности эпизоотических очагов способствуют дли­тельное вирусоносительство, систематический ввод в стадо вос­приимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроиз­водство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауес-ки в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.

В популяции грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе­риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Неред­ко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

В скотоводческих, овцеводческих, коневодческих, козоводчес­ких, кролиководческих хозяйствах вспышки болезни Ауески, как правило, спорадичны.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводчес­кие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, раз­мещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитар-ных условиях.

Патогенез.Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у животных остальных видов — лишь незначительное увеличе­ние его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Размножение вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивает­ся клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро реп­родуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лим-фогенным путями распространяется по всему организму. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних орга­нах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяже­лой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и гемор­рагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных орга­нах.

В процессе болезни также нарушаются минеральный, белко­вый и углеводный обмены, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в центральной нервной системе и коже, что вызывает зуд (гиперестезию). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться при­знаки отека легких, пневмонии и диарея.

Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.

Клинические признаки.Инкубационный период длится от 1 до 8 дней, как исключение — 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой.

Большая часть животных может переболеть в латентной форме.

Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдаются при­знаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, по­являются массовые аборты, мертворождения и мумификация пло­дов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосу­нов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную формы болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками ме-нингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со­сать, развивается афония; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4—12 ч, а иногда через 1 сут. Смерть может наступать внезапно во время клинических су­дорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцефалита и септицемии. Вначале у заболевших животных повышается темпе­ратура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сон­ливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения центральной нервной системы с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможе­ния (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У большинства животных появляются судороги шей­ных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоноч­ника. Эпилептические припадки по мере развития болезни проис­ходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения.

Развивается ларингофарингит, проявляющийся истечениями из носа, визгом или афонией. Нередко развиваются слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной голо­вой (или больное животное упирается пятачком в стену, пол). Ко­нечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая, иногда наступает искривление положения головы и ушных рако­вин. Возможно поражение конечностей, брюшной тип дыхания, признаки отека и воспаления легких.

Болезнь длится от нескольких часов до 2-3 дней. У отдель­ных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может про­являться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавой диареей и быстрой гибелью животного (ки­шечная форма).

У поросят нередко регистрируют легочную форму, протекаю­щую без поражения нервной системы. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через одни или двое су­ток гибелью животного.

Иногда у поросят развивается латентная форма болезни, ха­рактеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.

В отличие от животных других видов у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выра­женного нейротропизма вируса основным клиническим призна­ком является поражение центральной нервной системы, прояв­ляющееся сильными возбуждением, расчесами, судорогами, па­раличами.

У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у под­свинков и взрослых свиней наблюдают гриппоподобное переболе-вание с признаками пневмонии.

Патологоанатомические изменения.У свиней слизистая оболоч­ка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко отмечают очаги катаральной брон­хопневмонии. Слизистая оболочка желудка и кишечника гипере­мирована, с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах уста­навливают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кро­воизлияния. В различных паренхиматозных органах и лимфати­ческой ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза (цв. рис. 16).

У поросят 2-месячного возраста в 88—98 % случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках — скопление серозной жидкости.

Диагноз. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лабора­тории методом биопробы на кроликах с учетом результатов виру­сологического исследования. В лабораторию посылают труп мел­кого животного целиком, а от крупного — голову или мозг, ку­сочки паренхиматозных органов, от свиней — еще кусочки лег­ких и лимфоузлы. При жизни от больных свиней вирус можно выделить из носовых секретов, в которых он появляется на 4—6-й день болезни и сохраняется в течение 5—11 дней после выздо­ровления. От абортировавших животных исследуют плоды и пла­центу. В летнее время материал консервируют 50%-ным раство­ром глицерина или насыщенным (10%-ным) раствором натрия хлорида.

При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях че­рез 3—5 сут проявляется типичная картина болезни Ауески (воз­буждение, зуд, расчесы).

Основные методы лабораторной диагностики: выделение виру­са на культуре клеток; прямая и непрямая иммунофлюоресценция (РИФ), радиоиммунологический метод, кожная проба, реакции диффузной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), связыва­ния комплемента (РСК), ELISA и биопроба.

При первичном выделении вируса признаки цитопатогенного действия появляются на 4—5-й день после инокуляции культуры. Характер цитопатических изменений в различных культурах мо­жет быть неодинаковым, что обусловлено различным действием вируса на клетки эпителиального и фибробластического типов. В культуре клеток почки поросенка, эмбриона крольчонка или сви­ньи цитопатогенное действие выражается в образовании синци­тия. В культуре фибробластов куриного эмбриона цитопатогенное действие вируса проявляется в округлении клеток, появлении зер­нистости, вакуолизации цитоплазмы и последующим отслоением от стекла. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном серологические тесты РН в культуре клеток или на кроликах, РИФ, РДП, а также обнаружение внутриядерных телец-включений.

Для выделения вируса используют также методы молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Разработаны эффективные иммуноферментные диагностичес­кие 9Е- и 9В-тест-системы для серологической диагностики бо­лезни Ауески. Они позволяют выявлять инфицированных свиней среди невакцинированного поголовья 9Е-негативными маркиро­ванными вакцинами, которые можно использовать в программе искоренения болезни Ауески.

При серологической ретроспективной диагностике исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 3—4 нед. Титры антител у переболевших животных могут колебаться от 1:32 до 1:256. У поросят и подсвинков, зараженных вирусом болезни Ауески, специфические вируснейтрализующие антитела появляются к 6— 8 дню после заражения, достигая максимума через 3—4 нед. Через 100 дней после заражения вируснейтрализующие антитела начи­нают снижаться.

Аллергическая проба. Разработан кожный аллергический метод диагностики болезни Ауески. Он позволяет в короткий срок ста­вить диагноз непосредственно в хозяйствах. Метод основан на феномене гиперчувствительности замедленного типа у латентно больных животных. При введении убитого нагреванием антиге­на в нижнее веко, внутреннюю или дорсолатеральную часть грудной клетки, а у поросят — в медиальную поверхность бедра реакция наблюдается через 24—48 ч и выражается образованием отечной припухлости тестоватой консистенции от 2 до 4 см в диаметре с покраснением в центре (место введения аллергена). Чувствительность реакции достаточно высокая — 72 % перебо­левших животных реагируют положительно. Из числа переболев­ших без клинических признаков реагируют положительно 47 % животных.

Высокий титр вируснейтрализующих антител и процент поло­жительных кожноаллергических реакций устанавливают у перебо­левших животных через 14 и 30 дней после инфицирования. Ал­лергическая проба позволяет выявлять инфицированных живот­ных с 7-го по 20-й день болезни.

Дифференциальный диагноз. У всех животных ис­ключают бешенство, а у свиней — чуму, сальмонеллез, эшерихиоз (колиэнтеротоксемию), листериоз, грипп, болезнь Тешена, энце­фалиты различной природы; у крупного и мелкого рогатого ско­та — листериоз, кормовые отравления, ценуроз; у лошадей — ме-нингоэнцефалит, отравления; у собак — чуму.

Лечение. Вкачестве средства специфической терапии применя­ют гамма-глобулин. Больным животным 10%-ный раствор этого препарата вводят под кожу в дозах (см³): поросятам в возрасте до одного месяца — 8—12 см³; поросятам от 1 до 2 мес — 12—18; под­свинкам старше 2 мес — 24—30; взрослым свиньям — 40—50; ягня­там от 15 дней до 1 мес — 18—24; взрослым овцам — 24—36; теля­там до 15-дневного возраста 20—25; от 15 дней до 2 мес — 30—45; старше 2 мес — 50—75; взрослому крупному рогатому скоту — 120—180. При отсутствии лечебного эффекта больным животным через 1—2 сут гамма-глобулин вводят повторно. Животным с 2-месячного возраста гамма-глобулин вводят внутримышечно. Для лучшего рассасывания инъецируют в одно место не более 20— 30 см³ гамма-глобулина. В неблагополучном по болезни Ауески очаге новорожденному молодняку препарат применяют до приема молозива.

Предупреждают развитие вторичной инфекции и, в частности, пневмонии введением внутримышечно в дозе (ЕД/кг): пеницил­лина 4000—6000; стрептомицина — свиньям 6000—20 000, крупно­му рогатому скоту 3000—5000, овцам 10 000—20 000 и террамицина 5000—10 000 2—3 раза в день в течение 3—5 дней; экмоновоцилли-на —свиньям 5000—10000, крупному рогатому скоту 4000—5000, овцам 8000—10 000 1 раз в сутки в течение 3—5 дней.

Больным животным рекомендуется в качестве успокаивающих средств давать натрия или калия бромид внутрь в виде порошка или раствора в дозе (г/кг массы животного): крупному рогатому скоту 15—60; мелкому рогатому скоту 5—15; свиньям 5—10; соба­кам 0,5—2.

Иммунитет.Переболевшие животные приобретают напря­женный иммунитет. Сыворотки крови переболевших животных содержат вируснейтрализующие антитела. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммуни­тет, как правило, недостаточной напряженности и длительнос­ти. Для иммунизации свиней, крупного рогатого скота, овец применяют живую вирус-вакцину ВГНКИ из штамма аттенуи-рованного в фибробластах куриных эмбрионов, а также вакци­ну из штамма БУК 628. Также применяют инактивированные культуральные вакцины: концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец, пушных зверей («Нарвак»); концентрированную вакцину против парвовирус-ной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и хламидиоза сви­ней («Нарвак»).

Профилактика и меры борьбы.Важное условие профилактики болезни Ауески — повсеместный массовый плановый эпизоотоло-гический контроль за домашними и дикими животными (в том числе за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хо­зяйствах. Выявляют вирусоносителей на свинофермах путем по­становки биологических проб (на кроликах, свиньях) и серологи­ческого исследования животных. В благополучных хозяйствах жи­вотные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя комплектацию пого­ловья необходимо проводить из хозяйств, серологически обследо­ванных на носительство вируса болезни Ауески.

Большое профилактическое значение имеют организация лет­него лагерного содержания свиней, обеспечение их полноцен­ными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы нужно скарм­ливать свиньям и пушным зверям только после надежной про­варки.

Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными фермами, использу­ющими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения бо­лезни проводят профилактическую вакцинацию свиней.

Текущую дезинфекцию станков выполняют после каждого слу­чая выделения больных или подозрительных по заболеванию сви­ней, а всего помещения — через каждые 5 дней до снятия каранти­на. Применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, ос­ветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 3 % ак­тивного хлора, 5%-ный раствор йода однохлористого, 1%-ный раствор йодеза, виркон С 1:100 и др.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство накла­дывают карантин. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку сви­ней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми. Проводят текущую дезинфекцию, дератиза­цию и другие мероприятия, способные приостановить дальней­шее развитие болезни.

Главная сложность борьбы с болезнью Ауески состоит в том, что она часто протекает в латентной форме, при которой вирус находится в клетках центральной нервной системы и отсутствует в крови. Вследствие этого он недоступен для антител и не обнару­живается обычными серологическими методами.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат.

Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. Поросят вакцинируют с 2-дневного возраста двукратно с интервалом 20—25 дней. Супо­росных свиноматок вакцинируют не позднее, чем за 7—10 дней до опороса.

В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещении со здоровыми животными — еженедельно. На­воз и подстилку обезвреживают биотермически, а навозную жижу — формальдегидом. На каждый 1 м³ жидкого навоза берут 7,5 см³ формалина с содержанием 37 % формальдегида и вводят его таким образом, чтобы при перемешивании в течение 6 ч препарат равномерно распределился в жидкой массе. Экспози­ция 72 ч.

Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпаривают. Тру­пы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных, прове­дения полного комплекса общих оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и унич­тожения всех грызунов.

Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хо­зяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина.

Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленны­ми от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серологическим исследова­нием с интервалом в 4 нед. В полностью оздоровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрали-зующих антител в титре J : 2 и выше.

ГРИПП ПОРОСЯТ

Грипп поросят (Grippus suum) — высококонтагиозная, инфек­ционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхатель­ных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих стра­нах мира, в том числе и в нашей стране.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свой­ствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.

Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установле­но, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не вызывая их гибели, на лабораторных животных — мышах, хорьках и культурах клеток почки теленка, поросенка, обезьяны, хомяка, мыши и лег­ких эмбриона свиньи.

Возбудитель агглютинирует эритроциты кур, морской свинки, утки, хорька, крысы, собаки, а также человека.

Вирус имеет незначительную устойчивость во внешней среде: при 2—4 °С сохраняется от 20 дней до 2—3 мес; при минус 20 °С —в течение нескольких месяцев; в лиофилизированном состоя­нии — несколько лет. Нагревание до 60 °С инактивирует его за 20 мин.

Оптимальный рН для хранения вируса 7,0—7,2. Возбудитель гриппа поросят (инфлюэнцы свиней) устойчив к эфиру, хлоро­форму. Общепринятые концентрации различных дезинфицирую­щих средств инактивируют вирус в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие поросята, которые при кашле, чи­хании и с истечениями из носа выделяют вирус, а также свиномат-ки-реконвалесценты. Резервуаром его могут быть легочные гель­минты, а также грызуны — серые мыши и крысы.

Считают, что свиньи могут быть резервуаром эпидемических штаммов, вызывающих заболевание людей. Многие исследовате­ли связывают появление гриппа свиней с эпидемиями гриппа у людей.

Основной путь заражения животных — аэрогенный. Вирус в высоких концентрациях содержится в экссудате трахеи, слизи но­совой полости, бронхах и легочной ткани.

Для болезни характерны осенне-зимняя сезонность, быстрый охват всего поголовья. Эпизоотологической особенностью грип­па поросят является инфицирование находящихся в одном хо­зяйстве телят, у которых вирус можно обнаружить в носовых смывах через 7 дней с момента заражения. Антитела у телят к ви­русу гриппа поросят выявляют в реакции торможения гемагглю-тинации (PITA) с 9—10-го дня и с 14-го дня в реакции нейтрали­зации (РН).

Особенно тяжело болеют поросята-отъемыши и поросята-сосу-ны. Способствуют развитию болезни нарушения санитарных норм содержания животных, транспортировка, перегруппировки, каст­рация хрячков и другие стрессовые ситуации.

Патогенез.Попав в организм, вирус репродуцируется в эпите­лии респираторного тракта, а также конъюнктивы, вызывая их воспаление, некроз и слущивание. На поверхности слизистых оболочек создаются благоприятные условия для размножения ге-мофильных и других бактерий.

Воспалительные процессы приводят к повышению проницае­мости капилляров, что способствует проникновению в кровь ток­сических продуктов и возбудителя. Исход болезни зависит от ре­зистентности организма и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 1—6 дней. Клинически болезнь протекает остро, подостро и в атипич­ной форме.

Для острого течения характерно повышение темпера­туры тела до 42°С, угнетение, отказ от корма, выделение серозно-катарального и слизистого экссудата из глаз, затрудненное дыха­ние, вследствие чего поросята принимают позу сидячей собаки.

Больные животные чихают, кашляют, из носовой полости выделя­ется катаральный экссудат. В области пятачка образуются струпь-евидные корочки. Дыхание сопящее.

На 2—3-й день состояние поросят ухудшается, наступает депрессия, залеживание. Во время подъема возникает болез­ненный кашель. Кожа в области живота и конечностей синюш­ной окраски.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отъемыши. У них часто отмечают затрудненное дыхание, развиваются плеврит и пневмония, сопровождающиеся перикардитом, иногда поражают­ся мышцы и суставы. Средняя продолжительность болезни — 6— 10 дней, затем или наступает выздоровление, или осложнение бактериальной и грибной микрофлорой (цв. рис. 17).

Летальность при гриппе среди поросят до 2-месячного возраста может достигать 60 %.

Подострое течение болезни проявляется признаками бронхопневмонии, нередко плеврита, отставанием в росте и раз­витии. Болезнь продолжается 2—4 нед, нередко осложняется вто­ричной инфекцией.

Атипичная форма болезни протекает у взрослых животных с не­значительным выделением экссудата из носовых отверстий и быс-тропроходящим кашлем.

Патологоанатомические изменения.При остром течении гриппа отмечают отек и воспаление слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей с пенистой слизью красноватого цвета. В просвете носовой полости, трахеи, бронхов обнаруживают обильный экссу­дат, слизистые пробки. Отмечают серозно-катаральное воспале­ние легких с очагами темно-вишневого цвета плотной консистенции.

Бронхиальные, шейные, заглоточные, средостенные лимфоузлы отечны, иногда с точечными кровоизлияниями. Нередко выявляют односторонние и двусторонние плевриты: серозные оболоч- 1 ки грудной клетки слегка набухшие, гиперемированные, с крово излияниями и инъецированными сосудами.

При подостром течении выявляют крупозное или| крупозно-некротическое воспаление легких. Обычно при гибели поросят крупозную пневмонию фиксируют в стадии красной гепатизации.

Иногда отмечают признаки воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта (желудка, тонкого кишечника).

Диагноз.При постановке диагноза учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материал от больного животного можно получить путем протирания носовых ходов стерильными ватными тампонами, которые сразу погружают в пробирки с раствором Хенкса при рН 7,6—7,8, или смывом секрета носовой полости стерильным физиологическим раствором в первые 5—6 дней после проявления болезни. От трупов берут кусочки ткани легкого и трахеи.

Вирус обнаруживают с помощью экспресс-методов диагнос­тики: вирусоскопические исследования телец-включений, реак­ции иммунофлюоресценции и реакции гемагглютинации с но­совой слизью, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, РТГА, РН, в иммуноферментном анализе, методе моле­кулярной гибридизации, полимеразной цепной реакции. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, культу­ре тканей, биопробой путем интраназального заражения белых мышей и хомяков с последующей идентификацией возбудителя в РТГА. Индикация вируса в культуре клеток однослойного трип-синизированного почечного эпителия поросят основана на реак­ции гемадсорбции с эритроцитами курицы, морской свинки или О-группы человека.

Ретроспективный диагноз основан на выявлении антител к возбудителю в парных сыворотках крови животных в РТГА. Диаг­ноз считают положительным при 2—4-кратном увеличении гемаг-глютининов.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, па-стереллез, сальмонеллез, энзоотическую пневмонию, инфекцию Сендай, пневмонии хламидийной природы, аденовирусную ин­фекцию, микоплазмоз, а также болезни неинфекционного проис­хождения.

Лечение. Специфических средств лечения гриппа нет, поэтому первостепенное значение имеет создание условий, способствую­щих мобилизации защитных сил организма (теплое, сухое, без сквозняков помещение, частая смена подстилки). Эффективно обезвреживание воздушной среды ультрафиолетовыми лучами и химическими средствами, а также рациональное использование вентиляции.

Ряд авторов получили удовлетворительные результаты при ис­пользовании сульфаниламидных препаратов. И. Тарасенко реко­мендует применять смесь, состоящую из 1 л 40%-ного раствора гексаметилентетрамина и 10 мл 50%-ного кальция хлорида. По 10 см³ ее вводят внутривенно 1—2 раза в день. С лечебной целью целесообразно подкожно инъецировать дополнительно 10 мл 10%-ного раствора атоксила. В качестве отхаркивающего средства рекомендуется соединение гваякола.

Хорошие результаты дает использование антибиотиков для профилактики бактериальных осложнений: окситетрациклин— 15 000ЕД, мономицин и дигидрострептомицин — по 10 000ЕД, стрептомицин — 10 000—20 000 ЕД/кг внутримышечно, левомице-тин — перорально 20—35 мг/кг массы животного или норсульфа­зол — 0,02—0,03 г/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней; аэрогенно пенициллин в сочетании со стрептомицином по 500 000 ЕД/м³ каждого препарата; тетраолеан —0,01 г/кг 2 раза в день (длительность одного сеанса 50—60 мин) в течение 9 дней, а также введение витаминов группы В и аскорбиновой кислоты

1 раз в день в течение 4 сут. Кроме того, применяют внутримы­шечно бициллин-3 в дозе 20 000 ЕД/кг 1 раз в течение 4—6 дней; перорально с кормом (мг/кг массы животного): триметосул 2 раза в день по 125; фармазин — 20; тетрациклин — 20 или роватезин — 100 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5—10 дней.

Подкожно используют норсульфазол в виде 15%-ной суспен­зии на рыбьем жире в дозе 1 мл/кг, двукратно с интервалом 5 дней, внутримышечно — тривитамин в дозе 3 мл 1 раз в 2—3 дня; аэрогенно — лекарственный раствор, состоящий из норсульфазола 250 г, глюкозы 70 г, дистиллированной воды 1 л, из расчета 2 мл/м³

2 раза в день в течение 9 дней.

Бальзам ЭКБ применяют аэрозольно из расчета 0,3 мл/м³ в присутствии поросят. Кроме того, эффективны препараты фу-ракрилин, ломаден (тионий), байтрил с кормом и аэрозольно хлор-скипидар, молочная кислота, йод однохлористый, йодтриэ-тилен-гликоль, эстостерил, алюминий йодистый, кальция или натрия гипохлорид, хлорамин, надуксусная и уксусная кислоты аэрозольно в известных концентрациях (см. «Общие принципы комплексного лечения респираторных инфекционных болез­ней).

Иммунитет.После переболевания образуется иммунитет слабой напряженности, у переболевших животных обнаруживают вирус -нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

В ряде стран используют инактивированные вакцины, обеспе­чивающие напряженный иммунитет: Suvaxyn Flu-З, инактивиро-ванную адъювантную вакцину против гриппа поросят. Разработка и испытание инактивированных вакцин для профилактики грип­па свиней продолжаются.

Профилактика и меры борьбы.Основа профилактики — соблю­дение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований. При возникновении болезни больных животных изолируют и ле­чат. Всех животных, поступающих в хозяйство, карантинируют. Особое внимание уделяют транспортировке поросят. Нельзя пере­возить свиней в сырую, холодную погоду. Перед перевозками не­обходимо применять антистрессовые препараты (янтарную, ас­корбиновую кислоты, соли лития, транквилизаторы).

Здоровых животных неблагополучных ферм обрабатывают ал-логенными сыворотками.

Проводят дезинфекцию помещений 20%-ной взвесью свежега­шеной извести, раствором кальция гипохлорида с содержанием не менее 3 % активного хлора, 4%-ным горячим раствором натрия гидроксида, 2%-ным йодом однохлористым, 4%-ным раствором пероксида водорода, 1%-ным йодезом, вирконом С в разведении 1:100. В присутствии животных для дезинфекции применяют аэрозоль 1—2%-ного раствора хлорамина.

ГРИПП ЖЕРЕБЯТ

Грипп жеребят (Grippus equulorum) — остропротекающая, вы-сококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением орга­нов дыхания, кашлем, непостоянной лихорадкой, конъюнктиви­том, слезотечением. Грипп лошадей зарегистрирован в большин­стве европейских стран, на Американском континенте и в Австра­лии.

В СССР о болезни сообщали К. П. Андреев (1952), Е. В. Сидо­ренко (1966), Г. А. Иванова и др. (1970), Т. С. Ильина и др. (1975), К. П. Юровидр (1976), а впервые выделен вирус в Чехословакии в 1956 г.

Возбудитель.Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae типа А. Он патогенен и для человека. Грипп лошадей может быть вызван большим числом типов и подтипов вируса.

Принципиальные различия между вирусами гриппа человека и жеребят (животных) отсутствуют. Выделено несколько штаммов вируса гриппа лошадей. Они репродуцируются на куриных эмб­рионах, агглютинируют эритроциты телят, лошадей, свиней, кур, белых мышей и крыс.

Возбудитель сохраняется при комнатной температуре 1 сут, при 4 °С до 3 мес, при минус 20 "С — несколько лет. УФ-лучи его быст­ро инактивируют. Возбудитель чувствителен к высокой темпера­туре и почти ко всем дезинфицирующим средствам в обычной концентрации.

Эпизоотологические данные.Из эпизоотологических данных учитывают, что гриппом болеют лошади, но наиболее тяжело — жеребята. Источник возбудителя инфекции — больные и перебо­левшие животные, которые выделяют вирус с выдыхаемым возду­хом, носовыми истечениями, слезами, а иногда фекалиями и мо­чой.

Лошади заражаются воздушно-капельным, реже контактным путем. Факторы передачи инфекции — плохо продезинфициро­ванные вагоны, автофургоны и боксы для лошадей, одежда и обувь обслуживающего персонала, инвентарь, сбруя, корма. Бо­лезнь возникает в любое время года, но преимущественно в весен-не-зимний период.

У переболевших жеребят обнаруживают агглютинирующие, нейтрализующие и комплементсвязующие антитела.

Иногда одновременно с заболеванием лошадей гриппом на­блюдают гриппоподобные заболевания среди обслуживающего персонала. Известны случаи, когда лошади заражались вирусом, циркулирующим среди людей.

Патогенез. Вирус гриппа, попадая на слизистую оболочку верх­них дыхательных путей, локализуется в трахее, бронхах, ткани легких, а при гипертермии — в крови, проникает в эпителиальные клетки, где репродуцируется и вызывает воспаление. Происходит подавление защитных функций организма.

Вследствие снижения резистентности организма развивает­ся вторичная бактериальная инфекция, что приводит к разви­тию пневмонии и гибели животных. Наивысший титр антител приводит к наименьшему выделению вируса во время инфек­ции.

Часто грипп протекает бессимптомно, особенно у взрослых ло­шадей. В этом случае животные становятся источником возбуди­теля инфекции для восприимчивых организмов.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 1— 4 дня. Течение болезни преимущественно острое.

У заболевших животных на вторые сутки отмечают повышение температуры до 40 °С и выше, симптомы ринита (незначительные серозные истечения и отфыркивания), учащение пульса и дыха­ния, сухой кашель, одышку, повышенные чувствительность глот­ки и гортани. При осложнении болезни кашель бывает сухим, от­рывистым, болезненным, дыхание становится более жестким, из носовых отверстий выделяется слизисто-гнойное истечение. При аускультации устанавливают везикулярное, а затем бронхиальное дыхание, хрипы, крепитацию.

Нарушается работа сердца: отмечают тахикардию, приглу­шение тонов, на 3-й день болезни температура тела повышает­ся до 42 "С и удерживается до 4—6 дней. Выявляют конъюнк­тивит, набухание век, а также поражение желудочно-кишечно­го тракта, характеризующееся развитием диареи. При этом не­редкий клинический признак — отеки тазовых конечностей и брюшной стенки. Трахея и регионарные лимфатические узлы болезненны.

При лабораторных исследованиях крови больных жеребят ре­гистрируют лейкоцитоз, снижение гемоглобина до 35 % и эритро­цитов на 1—1,5 млн, увеличение показателя скорости оседания эритроцитов.

Течение болезни зависит от условий содержания животных. Летальность достигает 5 %.

Патологоанатомические изменения.Конъюнктива, носовые ходы и трахея отечны, гиперемированы, лимфатические узлы на­бухшие, сочные. При осложненных случаях болезни на сердце, се­лезенке, слизистых оболочках устанавливают точечные кровоиз­лияния. Печень и почки перерождены.

В легких отмечают очаговые или сплошные участки воспале­ния сероватого, серовато-красного цвета. На разрезе легких — беловатые и сероватые очажки с наличием розоватого или серозно-гнойного содержимого.

Диагноз.Ставят его на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных. Диагностику гриппа лошадей проводят так же, как диагностику гриппа свиней, а также аналогично диагностике гриппа людей и птиц.

От больных животных берут слизь в первые 3 дня болезни, а от вынужденно убитых или павших жеребят — кусочки легкого на границе здоровой и пораженной тканей, участки трахеи.

Выделяют вирус гриппа на развивающихся эмбрионах кур, бе­лых мышах. Проводят риноцитоскопию, а также обнаружение ан­тигена методом флюоресцирующих антител, обнаружение вируса гриппа в носовых смывах реакцией гемагглютинации.

Разработан метод ускоренной диагностики гриппа лошадей, основанный на выявлении вирусных антигенов с помощью имму-нополимеразной цепной реакции.

Для ретроспективной диагностики используют серологические реакции: торможения гемагглютинации, связывания комплемен­та, нейтрализации, диффузной преципитации. Ретроспективную диагностику проводят с парными сыворотками крови жеребят, взятыми с интервалом 10—14 дней.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить ринопневмонию, вирусный артериит, контагиозную плев­ропневмонию, реовирусную и аденовирусную инфекции, а также респираторные болезни лошадей неинфекционного происхожде­ния.

Лечение.Специфическое лечение не разработано.

В качестве этиотропной терапии применимы ингибитор проте-аз — апротинин (начальная доза 5000—10 000 ЕД/кг, поддержива­ющая — 1000 ЕД/кг), аномальный нуклеозид рибовирин, ингиби­торы адсорбции и проникновения вирусов гриппа — СИМО, ре­мантадин, амантадин. Ремантадин жеребятам применяют в дозе 2—3 мг/кг 3 раза в день.

Больным животным улучшают условия содержания и корм­ления. С целью предупреждения развития вторичной инфекции вводят внутримышечно антибиотики (мг/кг): гентамицин — 1—2; стрептомицин — 10 — 20 через каждые 12 ч; хлорамфеникол — 50. Перорально дают сульфаниламидные препараты (мг/кг массы животного): норсульфазол — 20—50; сульфадимезин — 30—50; сульфатизол — 60; сульфакломид — 15—20. Лечение антибиоти­ками и сульфаниламидными препаратами проводят 2 раза в день в течение 5—7 дней. Эффективно использование бицилли­на, дибиомицина, дитетрациклина, экмоновациллина. Бицил-лин-3 вводят внутримышечно по 10 000 ЕД/кг с интервалом 5 дней.

D. R. Evans, J. В. Rollins и др. отмечают, что важный фактор эффективного лечения лошадей при респираторных болезнях — сти­муляция иммунной системы. Авторы предложили в качестве био­стимулятора иммуноглобулин, представляющий собой суспензию инактивированных клеток Propionibacterium acnes в концентрации 0,4 мг/см³. Суспензию готовят на смеси физиологического раство­ра с этанолом в соотношении по объему 8:1. Препарат вводят внутривенно в дозе 1 см³/100 кг однократно или до 3 раз (в зависи­мости от состояния здоровья животного). Эффективен иммунофе-рон из расчета 100 000 МЕ/кг внутримышечно трехкратно с интер­валом 2 дня (в первые 10 дней жизни жеребят его назначают для профилактики гриппа).

В комплексной терапии отмечена необходимость в антитокси­ческих и гепатопротективных средствах, таких, как дипромоний в дозе 20 мг/кг 1 раз в сутки, лигфол внутримышечно в дозе 0,1 см³/кг или 5 см³ молодняку старше года, витаминные препараты (напри­мер, комплексный поливитаминный препарат орального приме­нения — витаперос из расчета 0,1 г/кг массы жеребенка 1 раз в день).

Более эффективных результатов при лечении достигают при­менением в сочетании с основными средствами гомеопатичес­ких— траумель и энгистол по 10 см³ на жеребенка подкожно раздельно по времени 1 раз в день до выздоровления. Сроки клинического выздоровления при их применении сокращаются вдвое.

Иммунитет.У переболевших лошадей иммунитет сохраняется больше года. Жеребята от иммунных кобыл могут иметь пассив­ный иммунитет. Жеребята, у которых отсутствуют или находятся в недостаточных количествах материнские антитела, заболевают в первые 2—3 нед жизни.

В настоящее время применяют инактивированную полива­лентную вакцину против гриппа и ринопневмонии лошадей, инактивированную поливалентную вакцину против гриппа ло­шадей. Эффективность вакцинации зависит от антигенной из­менчивости вируса. Со времени выделения первоначальных изо-лятов появились антигенные варианты вируса, отличающиеся от прототипов.

Также получена субъединичная липосомная вакцина против гриппа лошадей от второго подтипа штамма вируса А2. Уста­новлены ее высокая иммуногенная и нейраминидазная актив­ность.

Профилактика и меры борьбы.Создают оптимальные условия содержания и кормления животных. При возникновении гриппа хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограниче­ния. Больных животных лечат.

Всех лошадей хозяйства обрабатывают аэрозольно 1%-ным ра­створом изатизона из расчета 1 мл/м³, 0,25%-ными растворами этония или тиония, полупроцентным раствором параформа из расчета 5 мл/м³, 5%-ным раствором хлорамина Б — 3 мл/м³. Более эффективно применение аэрозольной смеси 5%-ного раствора на­трия гидрокарбоната и 1%-ного ихтиола с добавлением стабилиза­тора (30%-ного глицерина) — 5 мл/м³.

Здоровых животных иммунизируют поливалентной инактиви-рованной вакциной против гриппа лошадей. Первый раз вакцину вводят молодняку в возрасте 3 мес и старше, второй раз — через 2—4 нед. В последующем лошадей ревакцинируют однократно че­рез каждые 12 мес. Жеребых кобыл иммунизируют не позднее 3 мес до их выжеребки. Иммунитет формируется через 14 дней после второго введения вакцины.

Помещения для содержания молодняка лошадей дезинфициру­ют 1%-ным раствором лизола, 5%-ным раствором хлорамина или креолина, 3%-ным раствором кальция гипохлорида, 2%-ным ра­створом натрия гидроксида, 10—12%-ной взвесью свежегашеной извести, 5%-ным раствором кальцинированной соды, 2—5%-ной эмульсией нафтализола, 1%-ным раствором асептола, средством «Лидос», 5%-ным раствором аламилона. При аэрозольном методе дезинфекции применяют формалин-креолиновую смесь, состоя­щую из трех частей формалина и одной части креолина или кси-лонафта. Формалин, содержащий 30—40 % формальдегида, берут из расчета 10 см³/м³ помещения.

Ограничения с конефермы, хозяйства, населенного пункта снимают через 15 дней после последнего случая выздоро