Главная | Обратная связь

Хронические перикардиты

Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Хронический экссудативный (выпотной) перикардит.Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно хронический перикардит явля­ется исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Патологоанатомическая картина. Хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, кото­рый претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с эпи­кардом и окружающими тканями, становится ригидным, не спадается после повторных удалений экссудата.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами за­болевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения.

При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек ли­ца, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы воз­никают после длительного лежания на спине (в таком положении увеличи­вается сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сер­дечной тупости. Тоны сердца глухие, пульс обычно учащен. Системное ар­териальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом, ультразвуковом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии выявляют значительное расшире­ние тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На электро­кардиограмме видно снижение вольтажа желудочкового комплекса.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия.

Лечение хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит.Причинами констриктивного перикардита чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания. Перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образовани­ем гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной.

Патологоанатомическая картина. Констриктивный перикардит пред­ставляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. В ре­зультате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут дости­гать толщины 1 , 5 — 2 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце (панцирное сердце). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцового медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фик­сируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночни­ку, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.

Патогенез. Интра- и экстраперикардиальные сращения постепенно сдав­ливают сердце и устья полых вен, препятствуют нормальным сердечным со­кращениям. В большей степени при констриктивном перикардите наруша­ется расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появле­нию симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее. Состоя­ние больных постепенно ухудшается, со временем они становятся инвали­дами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные не­обратимые изменения, больные погибают от сердечной или печеночной не­достаточности.

Клиническая картина и диагностика. Основные жалобы — чувство сдавления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают уме­ренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), оте­ки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во вре­мя систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с на­личием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пуль­са уменьшается, а на выдохе увеличивается, что указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У 1/3 больных наблюда­ется мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена, определяется асцит. Системное артериальное давление снижено. Для констриктивного перикардита характер­но стойкое повышение венозного давления, величина которого может дости­гать 300—400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови выявляют сниже­ние содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто можно заметить отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевральных полос­тях —умеренный выпот.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают перикардиальные сращения различной толщины над разными отделами сердца, участки обызвествления в стенках миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компью­терной или магнитно-резонансной томографии. Для констриктивного пе­рикардита характерны признаки уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием "плато" на уровне 30—40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с экссудативным перикарди­том, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальная гипертензия, опухоли средостения).

Лечение. Показано оперативное вмешательство. Перикардэктомию вы­полняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия; обязательным является выделение из сращений аорты, легоч­ной артерии и устьев полых вен. При выполнении операции следует соблю­дать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий. В области сращений с венечными артериями допустимо оставле­ние участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% опе­рированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.

Нарушения ритма

Изменения ритма, т. е. неодинаковая продолжительность сердечных циклов, значительное учащение или урежение сердечных сокращений, при­нято называть аритмией независимо от причины (физиологической или па­тологической), вызвавшей их.

Причинами аритмии могут быть: 1) нарушения образования импульсов; 2) нарушения проведения импульсов; 3) комбинированные нарушения об­разования и проведения импульсов.

Причинами нарушений ритма могут быть органические изменения в миокарде, синусовом узле или в проводящей системе сердца. Они могут быть вызваны многими органическими заболеваниями сердца, такими как кардиосклероз, дистрофия миокарда, поражения сердца при других заболе­ваниях внутренних органов (тиреотоксикоз, коллагенозы, легочное сердце и др.). Различают тахикардические формы аритмий (при частоте сердечных сокращений 100 и более в 1 мин) и брадикардические (при частоте сокра­щений менее 60 в 1 мин). Нарушение ритма сердечных сокращений отра­жается на величине минутного объема сердца, который зависит от ударного (систолического) объема сердца и частоты сокращений.

В норме минутный объем сердца составляет 5 — 8 л / м и н . При умеренно выраженной брадикардии может сохраняться состояние компенсации за счет увеличения ударного (систолического) объема сердца. Однако при час­тоте сокращений 40 и менее в 1 мин возникают ишемия мозга, обморок, по­теря сознания. При тахикардических формах нарушений ритма длитель­ность диастолы становится короче, в связи с этим уменьшается наполнение кровью желудочков сердца. Это приводит к резкому уменьшению ударного и минутного объема сердца и таким же симптомам, как при брадикардии.

Брадикардии

Наиболее часто брадикардия возникает вследствие атриовентрикулярной блокады проведения импульсов и слабости синусового узла, причиной которых чаще всего являются дегенеративные изменения в специфических мышечных волокнах (проводящих путях), обеспечивающих возбуждение и проведение им­пульсов. Указанные изменения могут возникать при хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, ревматизме, миокардите и других заболева­ниях миокарда.

У больных с такой патологией в анамнезе могут быть сведения о приме­нении лекарственных средств, урежающих частоту сердечных сокращений; нарушения кровообращения мозга вследствие заболеваний сосудов. Для об­следования применяют неинвазивные инструментальные методы (ЭКГ в покое, при нагрузке и суточная запись ЭКГ по Холтеру с последующей рас­шифровкой на специальном аппарате, эхокардиография).

Наибольшее значение среди нарушений проводимости имеет атриовен-трикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса. Они характеризуются на­рушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки на разных уровнях. Нарушение проведения импульсов по ветвям пучка Гиса называют дистальной блокадой. Различают три степени этой блокады: I степень обна­руживается только на ЭКГ, при II степени наблюдается выпадение отдель­ных желудочковых комплексов, что сопровождается ощущением перебоев ритма сердечных сокращений, выпадением отдельных комплексов ЭКГ. Ат-риовентрикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки. Это так называемая пол­ная поперечная блокада. В результате желудочки сокращаются в более мед­ленном ритме (30—40 в 1 мин), чем предсердия, что приводит к уменьше­нию минутного объема сердца, ишемии мозга. У больных могут возникать обморок, кратковременная потеря сознания, цианоз, судороги. Это может быть связано также с временной асистолией и кратковременным прекраще­нием кровоснабжения мозга (симптомокомплекс Адамса—Стокса—Мор-ганьи).

В связи с нарушением ритма сокращений предсердий в них могут образо­ваться тромбы, которые служат причиной эмболии периферических артерий.

Лечение. Основным способом лечения брадикардических форм наруше­ний ритма является лекарственная терапия. При неэффективности лечения антиаритмическими препаратами показано хирургическое лечение — им­плантация водителя ритма, т. е. электрокардиостимулятора. Показаниями к имплантации являются слабость синусно-предсердного узла (прекращение функции узла, атриовентрикулярная блокада, патологическая синусовая брадикардия), атриовентрикулярная блокада II—III степени.

Существуют различные системы электрокардиостимуляторов. Первая имплантация постоянного электрокардиостимулятора произведена в 1958 г.

Рис. 17.7. Трансвенозная установка электрода, дающего импульс имплан­тированному униполярному электро­кардиостимулятору.

1 — электрод; 2 — синоатриальный узел; 3 — атриовентрикулярный узел; 4 — место нару­шения передачи атриовентрикулярного им­пульса; 5 — правый желудочек.

В настоящее время сотни тысяч пациентов с нарушениями рит­ма носят имплантируемые сти­муляторы.

Наиболее часто импланти­руют стимулятор системы "де-манд" (от англ. demand — за­прос, требование), который включается и выключаются ав­томатически ("по запросу") только тогда, когда число сокращений сердца становится ниже заданного (обычно менее 60—72 в 1 мин). Электрокардио­стимулятор (рис. 17.7) обычно имплантируют через разрез по линии sulcus deltoideopectoralis в подкожную жировую клетчатку подключичной области. Электроды проводят через подключичную вену в правый желудочек. При установке электродов определяют оптимальное место для стимуляции со­кращений сердечной мышцы. Технический прогресс позволил создать про­граммируемые водители ритма. С помощью специального прибора, устанав­ливаемого снаружи над имплантированным электрокардиостимулятором, можно изменять частоту импульсов, их амплитуду и продолжительность.

Дальнейшим успехом в конструировании электрокардиостимуляторов явилось создание и применение "физиологических последовательных води­телей ритма", подающих импульс через предсердие, а при отсутствии от­вета — через желудочек. При этом через вену вводят два электрода: в правое предсердие и в правый желудочек.

В качестве источника электроэнергии в стимуляторах используют пре­имущественно литиевые батареи, длительность работы которых достигает 5—7 лет и более.

Тахикардии

Условно различают желудочковые и наджелудочковые тахикардии.

Желудочковые тахикардии подразделяют на врожденные (15%) и приоб­ретенные (85%, встречающиеся у мужчин). Желудочковая тахикардия обычно возникает на фоне коронарной недостаточности или другого тяже­лого заболевания сердца (хроническая аневризма, рубцовые изменения по­сле перенесенного инфаркта миокарда, пролапс левого предсердно-желу-дочкового клапана). Причиной желудочковой тахикардии иногда является интоксикация препаратами наперстянки.

Анатомической основой врожденной желудочковой тахикардии служит аномалия структуры миофибрилл сократительного миокарда.

Клиническая картина и диагностика. При частоте сердечных сокращений 140—240 в 1 мин симптоматика обусловлена снижением сердечного выбро­са. На ЭКГ определяют расширение желудочкового комплекса, предсердно-желудочковую диссоциацию: предсердия сокращаются реже, чем желу­дочки.

Желудочковая тахикардия опасна для жизни больного, так как в любой момент может возникнуть фибрилляция желудочков.

Лечение. Борьбу с приступом желудочковой тахикардии начинают с внут­ривенного введения лидокаина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела больного. При неэффективности лидокаина применяют новокаинамид до 100 мг каж­дые 5 мин, доводя суммарную дозу до 1000 мг. При отсутствии эффекта при­меняют электрическую дефибрилляцию.

Не поддающуюся перечисленным лечебным мероприятиям желудочко­вую тахикардию снимают программированной электрокардиостимуляцией. Для этого в правое предсердие вводят специальный четырехполюсный элек­трод и применяют соответствующую аппаратуру для электростимуляции.

Разработаны специальные имплантируемые системы для программируе­мой стимуляции и антитахикардической электрической дефибрилляции. Имплантированный дефибриллятор с помощью воспринимающих датчиков "распознает" высокочастотную желудочковую аритмию и через расположен­ные на поверхности сердца электроды в нужный момент производит дефиб­рилляцию.

Для радикального лечения желудочковых тахикардии предложен ряд хи­рургических операций: круговая эндокардиальная вентрикулотомия, эндо-кардиальная резекция проводящих путей миокарда, эндокардиальная крио-деструкция, электродеструкция, лазерная деструкция. Целью этих вмеша­тельств является разрушение "аритмической" ткани миокарда.

Наджелудочковые тахикардии подразделяют на синусно-предсердные, внутрипредсердные, внутриузловые предсердно-желудочковые и эктопиче­ские предсердные тахикардии. Наиболее часто возникают узловые, затем синусовые и, наконец, внутрипредсердные тахикардии.

Наджелудочковые тахикардии проявляются на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза, врожденных пороков сердца, острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто наджелудочковая тахикардия является симпто­мом синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Наджелудочковая тахикардия может быть обусловлена наличием дополни­тельных проводящих путей (пучки Кента в виде мостиков сократительного миокарда, соединяющих миокард предсердия и желудочка).

В основе механизма лежит повторный вход возбуждения — reentry. Им­пульс приходит к миокарду желудочков по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному, и возбуждение миокарда желудочков сердца наступает раньше. Такая патология называется синдромом предвозбуждения желу­дочков.

Электрокардиографическим выражением предвозбуждения желудочков является синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Показаниями к хирургическому устранению дополнительных проводя­щих путей являются возникновение тахиаритмий, резистентных к лекарст­венной терапии, и сочетай'"³ синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта с мер­цательной аритмией, что может стать причиной внезапной смерти.

Для установления точной локализации дополнительных путей проводят картирование аритмогенной ткани через полости сердца. Устраняют допол­нительные пути проведения импульсов возбуждения различными методами: пересечением, криодеструкцией или разрушением их электрическим током.

Наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом reentry (син­дром повторного входа возбуждения), может проявляться на фоне ревмо­кардита, ИБС, тиреотоксикоза и других заболеваний.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы сердце­биений с частотой 160—260 в 1 мин от одного раза в год до нескольких раз в день. В зависимости от частоты приступов, состояния миокарда, наличия со­путствующей ИБС жалобы могут быть различными: от головокружения и об­щей слабости до обморочных состояний.

На ЭКГ комплексы QRS не расширены, зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего сокращения. В переходный период между тахиаритмией и си­нусовым ритмом может возникнуть асистолия до нескольких секунд с по­следующим восстановлением синусового ритма.

Лечение. Приступ можно устранить раздражением блуждающего нерва (вагусной пробой — надавливанием на глазные яблоки), введением проти-воаритмических препаратов, электрической дефибрилляцией. Хирургиче­ское лечение заключается в резекции синусно-предсердного узла или созда­нии полной поперечной блокады с последующей имплантацией электро­кардиостимулятора. Новейшим методом является имплантация антитахи-кардического стимулятора.