Главная | Обратная связь

Н-гіповітаміноз (недостатність біотину)

Н-гіповітаміноз — захворювання, що виникає у птиці при тривалому незбалансованому за вітаміном Н годуванні і утриманні її на пшенично-ячмінних раціонах з добавкою проварених або автоклавованих білкових компонентів, особливо м'ясного і рибного борошна. Хвороба характеризується порушенням обміну жирних, аскорбінової, пантотенової і фолієвої кислот, що проявляється затримкою росту і оперення у молодняка, дерматитами спочатку на кінцівках, а потім і в інших частинах тіла та картиною перозісу.

Вітамін Н – водорозчинний вітамін, легко руйнується перекисами. Бере участь в організмі в реакції карбоксилювання, при синтезі жирних кислот і стеарину. Синтезується мікроорганізмами в сліпій кишці. Синтез вітаміну інгібують антибіотики і сульфаніламіди. Вітамін є регулятором живлення шкіри, оберігає її від появи свербіння, підсилює окислювально-відновні процеси в організмі птиці і сприяє росту пір'я. Недолік вітаміну H погіршує діяльність залоз внутрішньої секреції, обмін речовин і сприяє розвитку інтоксикації в організмі внаслідок бурхливого розмноження гнильної мікрофлори в кишечнику птиці.

Етіологія. Розвитку Н-гіповітамінозу сприяють порушення в нормуванні поживних речовин в раціонах. При нормуванні поживних речовин неодмінно встановлюють правильне співвідношення енергії до протеїну. При цьому враховується не тільки рівень протеїну, але і вміст в ньому амінокислот. Строго контролюють повноцінність кормів за мінеральними і вітамінними джерелами. Норма добавок вітаміну H г/т комбікорму: для 60-добових курчат, курей-несучок і м'ясних курей — 0,1 і для індичок, цесарок, перепелів — 0,2.

Норми вітаміну H розраховані на оптимальні умови годування і утримання птиці. При недотриманні необхідних режимів норма вітаміну H повинна бути вищою. Це пов'язано, наприклад, з тим, що кількість спожитого корму знижується в середньому на 1% при підвищенні температури на 1°С в порівнянні з оптимальною. Критичним сигналом про недостатність вітаміну H є його вміст в крові на рівні 100 мкг% і нижче.

Клінічні ознаки. У курчат і індичат спостерігають млявість, сонливість, відставання в рості, ураження шкіри у області плесна і підошви ніг, на яких утворюються виразки, що кровоточать, і тріщини. Дещо пізніше виникають дерматити навколо очей і дзьоба і на гребені. Розвивається картина перозісу. Можливі парези і паралічі ніг.

Відзначають високу смертність ембріонів при інкубації. При розтині ембріонів знаходять порушення росту скелета – укорочення або потовщення кісток ніг, особливо гомілки і крил, «дзьоб папуг». У курчат, що вилупилися, відзначають приведені вище патологічні зміни і природжений перозіс, атаксію і масову смертність в перші дні після виведення.

Патологоанатомічні зміни. Відзначають блідість гребеня і сережок; облисіння деяких ділянок шкіри, наявність струпів на ній, синці і гематоми в підшкірній клітковині, м'язах, геморагії в слизовій кишечника і ерозії на кутикулі м'язового шлунку, жирову дистрофію печінки з наявністю на її поверхні краплинних крововиливів. Міцність скелета при Н-гіповітамінозі не змінюється. На відміну від D-гіповітамінозу відсутнє порушення ендохондрального окостеніння, немає рахітичних чоток в місцях кістково-хрящових з’єднань ребер, не відмічають надмірного утворення остеоїдної тканини в зонах ендо- і периосту.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічних симптомів, результатів розтину трупів птиці і аналізу результатів інкубації яєць.

Диференціюють Н-гіповітаміноз від дерматитів, що розвиваються внаслідок недостатновті інших вітамінів групи В (вимагається провести ретельний аналіз раціонів птиці на енергопротєїнове відношення (ЕПВ) і якість згодовуваного протеїну за амінокислотним складом і раціонів за вітамінами), від D-гіповітамінозу. Лабораторні дослідження не розроблені.

Профілактика і лікування. Переглядають раціони годування птиці. Як джерело Н-вітаміну в корми додають кормові дріжджі, зелені рослини бобів, трав'яне, м'ясо-кісткове або рибне борошно, препарати ПАБК і АБК.

При появі в стаді дерматитів на кінцівках дозу вітаміну в раціоні збільшують до 0,3 мг/кг корму. При встановленні ожиріння печінки і нирок також вводять в корми добавки цього вітаміну у розмірі 0,2-0,25 мг/кг.

С-гіповітаміноз

С-гиповітаміноз — переважно хронічна хвороба птиці з явищами геморагічного діатезу.

Вітамін. Вітамін С (аскорбінова кислота) активізує і підтримує діяльність залоз внутрішньої секреції, кровотворення, утворення колагену, засвоєння марганцю, міді, захищає адреналін від передчасного окислення, пов'язаний з синтезом глікогену з глюкози, бере участь в інактивації ендогенних токсинів і екзогенних отрут, сприяє накопиченню вітаміну А в печінці, згладжує прояв симптомів недостатності вітамінів групи В.

Вітамін С синтезується вищими рослинами, бактеріями і тканинами організму. У птиць синтезується в нирках. Недостатність вітаміну С викликає різко виражене порушення окислювально-відновних процесів клітинного дихання в організмі птиці.

Етіологія. У нормальних умовах утримання і при повноцінному годуванні потреба птиці у вітаміні С забезпечується за рахунок ендогенного синтезу. При високій, в порівнянні з нормою, щільністю посадки, серйозних стресах: зниженій і підвищеній температурі повітря в пташниках, переміщенні птиці з одного приміщення в інше, сильних шумах – у птиці підвищується витрачання вітаміну С, що викликає його недостатність. При незбалансованому годуванні по протеїну, незамінним амінокислотам, вітамінам (особливо групи В) і мінеральним речовинам у птиці спостерігають порушення ендогенного синтезу вітаміну С. Дефіцит вітаміну С можуть викликати симптоми вторинної недостатності вітамінів А, Е і групи В, з якими він знаходиться в тісному метаболічному зв'язку.

Надмірні дози вітаміну А сприяють збідненню організму аскорбіновою кислотою. Заслуговують серйозної уваги взаємовідношення між вітамінами С і В_с (фолієвою кислотою). При тривалій недостатності вітаміну С може розвинутися порушення кровотворення, властиве дефіциту вітаміну В_с.

При дефіциті вітаміну С порушуються процеси використовування в організмі птиці вуглеводів. При захворюваннях шлунково-кишкового тракту різко збільшується виділення вітаміну С з послідом.

Клінічні ознаки. Відзначають відставання в рості молодняка: маса С-гіповітамінозних пташенят на 30-80% нижча за стандарт маси контрольних курчат. У курчат недостатньо мінералізований кістяк. При високій температурі (+27...+35°С) погіршується відтворювальна функція самців. Збільшуються випадки канібалізму. У затяжних випадках – анемія, виснаження і загибель. Знижується міцність шкаралупи.

Патологоанатомічні зміни. При розтині спостерігають крововиливи в шкірі, підшкірній клітковині, на слизових оболонках, у внутрішніх органах, в мускулатурі, у ділянках суглобів, під окістям, в хрящі і навіть в порожнинах суглобів. У місцях крововиливів під впливом проникаючої мікрофлори розвиваються виразково-некротичні осередки. Крововиливи в хрящі і окістя супроводжуються некробіотичними змінами в них, при цьому можливе формування секвестрів і відділення діафізів від епіфізів. Часто у молодняка птиці змінюється скелет (руйнуються кісткові пластинки). Руйнується кістковий мозок, який заміщується фіброзною тканиною.

Діагностика. Встановлюють попередній діагноз шляхом аналізу якості і рівня годування, клінічних і патологоанатомічних даних. В умовах ветеринарної лабораторії визначають вміст аскорбінової (АК) і дегідроаскорбінової (ДАК) кислот. Досліджують плазму, кров, печінку і підшлункову залозу. При диференціальній діагностиці виключають такі хвороби, як Е- і К-гіповітамінози, А-гіповітаміноз, полігіповітамінози.

Профілактика і лікування. Вітамін С часто розкладається при тривалому зберіганні кормів. Тому в такі корми вносять добавки у вигляді вітаміну С і борошна з листя зелених рослин. Особливо багаті вітаміном С плоди шипшини, з яких готують вітамінні препарати і концентрати. Штучний препарат вітаміну С випускають у вигляді таблеток, порошків і розчинів в ампулах. Денна доза аскорбінової кислоти всередину рівна 3-5 мг на кілограм маси птиці.

В₁-гіповітаміноз (недостатність тіаміну, поліневрит)

B₁-гіповітаміноз – захворювання, що характеризується переважною ураженням нервової системи.

Вітамін В₁ (тіамін) добре розчиняється у воді і оцтовій кислоті, гірше в етиловому і метиловому спиртах і не розчинимо в ефірі, хлороформі, ацетоні і бензолі. Він синтезується зеленими рослинами, дріжджовими білками, кишковою мікрофлорою В злакових і насінні рослин тіамін міститься в оболонці і зародку. Під впливом травних ферментів тіамін вивільняється з кормів і всмоктується в тонкому кишечнику. Велика частина тіаміну, що поступила в кров, фосфорилюєтся в печінці, інша розподіляється по органах і тканинах і знову поступає в шлунково-кишковий тракт. У органах і тканинах птиці вітамін B₁ не відкладається. Антиметаболітами вітаміну є штучно одержані аналоги тіаміну, що володіють вираженими антипротозойними властивостями, а також деякі антибіотики і сульфаніламідні препарати.

Етіологія. Вміст вітаміну в кормах птиці коливається в широких межах. При технологічній обробці кормів руйнується до 30-40% вітаміну. Висока температура і підвищений тиск (прогрівання і автоклавування кормів) руйнують до 80-90% вітаміну. Дефіцит може бути обумовлений введенням в раціони великої кількості свіжої риби, оскільки ензим тиаміназа, що міститься в ній, розщеплює вітамін B₁. Розвитку В₁-гіповітамінозу сприяє надмірне згодовування бобових кормів, що містять антивітамін – окситиамін. Молодняк захворює на 12-14 добу, доросла птиця на 15-20 добу після виникнення дефіциту вітаміну у складі кормів.

Клінічні ознаки. У дорослої птиці відзначають слабкість кінцівок, проноси, зниження температури тіла, зменшення маси, синій гребінь (у курей), паралічі. У курчат і качат симптоми виявляються раптово: утруднена хода, закинена на спину голова (опістотонус), слабкість кінцівок, ламкість пір'я, парези кінцівок, зниження загальної резистентності до інших хвороб.

Патологоанатомічні зміни. Трупи птахів виснажені. Відзначають застійну гіперемія мозку, атрофію скелетних і мускульних волокон, серцевого м'яза, шлунку, статевих органів, некротичні вогнища в мускулатурі, проліферацію сполучної тканини, набряклість підшкірної клітковини. Іноді реєструють запалення повітроносних мішків. Гістологічно встановлюють дистрофічні зміни в периферичних нервах. У головному мозку виявляють білкову, гідропічну дистрофію нервових клітин, гіперемію, проліферативні і дистрофічні зміни ендотелію судин, які супроводжуються розвитком червоного розм'якшення (геморагічні інфаркти) сірої речовини головного мозку (геморагічна енцефалопатія або енцефаломаляція). Жирова тканина піддається атрофії. У м'язовій тканині розвиваються дистрофічні і атрофічні зміни. У інших органах зміни виявляються у вигляді дистрофічних і некробіотічних процесів, а також окремих крововиливів. У сполучній тканині відмічється проліферативна реакція.

Діагностика. Попередній діагноз ставлять з урахуванням даних анамнезу, аналізу рівня і якості годування птиці, клінічних ознак (характерний опістотонус) і патологоанатомічних змін. Диференціюють B₁-гіповітаміноз від енцефаломаляції, Е-гіповітамінозу, різних вірусних хвороб з нервовими симптомами (хвороби Марека, псевдочуми птахів, інфекційного енцефаломієліту і ін.). Досліджують сироватку і плазму крові на наявність вітаміну В₁, печінку на вміст піровиноградної кислоти.

Профілактика і лікування.Проводять оцінку відповідності достатності вітаміну В₁ в раціонах птиці рекомендованим нормам. Виключають негативний вплив технологічних (теплових, високого тиску при автоклавуванні і ін.) обробок кормів на зниження рівня вітаміну в кормах. При встановленні порушень з метою купування хвороби негайно змінюють технологію підготовки кормів. Включають в раціон дріжджі кормові, молоко, молочну сироватку, пророщене зерно, траву або трав'яне борошно високої якості, особливо при лікуванні птиці антибіотиками і сульфаніламідами.

Для профілактики В₁-гіповітамінозу його додають у вигляді тіаміну броміду або тіаміну хлориду птиці всіх вікових груп і продуктивної спрямованості з розрахунку 2-4 г на 1 т корму.

В₂-гіповітаміноз (недостатність рибофлавіну)

В2-гіповітаміноз – хвороба, що характеризується затримкою росту молодняка, порушеннями тканинного дихання, обміну амінокислот – метіоніну, тріптофану, лізину і вітамінів – пантотенової кислоти, холіну, піридоксину і фолієвої кислоти, зменшенням синтезу вітаміну B₁₂ в кишечнику і розвитком виразок в ротовій порожнині і шлунково-кишковому тракті птиці.

Молекула рибофлавіну володіє окислювально-відновними властивостями. Ці властивості рибофлавіну визначають його широку біологічну активність. Антагоністами рибофлавіну є галактофлакін, протималярійні препарати (акрихін), акридиновий фарбник – етакрідіналактат і феназинові аналоги рибофлавіну. У організмі птиці вітамін В₂ накопичується в печінці, нирках, надниркових залозах, в крові.

Етіологія. Недостатність вітаміну В₂ викликається дефіцитом його в раціоні або зниженням засвоюваності в кишечнику, при застосуванні антибіотиків і кокцидіостатиків, які пригнічують мікрофлору, що синтезує рибофлавін в кишечнику. Негативний вплив на всмоктування рибофлавіну чинять шлунково-кишкові розлади. Недостатність рибофлавіну зростає у зв'язку з його великою втратою з сечею і з послідом при проносах. Температурні перепади, низька температура і протяги в пташниках підсилюють споживання і витрачання рибофлавіну.

Клінічні ознаки. Ознаки недостатності рибофлавіну можуть спостерігатися у ембріонів і добових курчат, але частіше у курчат більш старшого віку, як правило на 14-21 добу вирощування. Відзначають уповільнення росту, погіршення формування пір’я; анемію, млявість, пригнічений стан, хиткість рухів, схуднення; васкуляризацію рогівки ока. З розвитком хвороби розвиваються парези ніг і крил; птиця спирається на скакальні суглоби, важко пересувається; пальці ніг скорчуються, паралізуються; розвиваються дерматити. Ноги при ходьбі роз'їжджаються в сторони, шкіра на голові і шиї лущиться, луски, що відшаровуються, залишають незагоюючі ранки. Відзначають зниження вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів в крові.

Патологоанатомічні зміни. З патологоанатомічних змін необхідно виділити виснаження, погано сформований пір’йовий покрив, дерматити, васкуляризацію рогівки (червоне око), катаракту. Пальці ніг скрючені, зібрані всередину. У внутрішніх органах відзначають: гіперемію і набряклість тимусу; гіпертрофію надниркових залоз; дистрофічні зміни в нирках, печінці; потовщення і одночасне розм'якшення нервових стовбурів (плечового і сідничного).

Діагностика. Діагноз на В₂-гіповітаміноз встановлюють на підставі аналізу рівня і якості годування птиці, клінічних симптомів хвороби і результатів патологоанатомічного розтину загиблої і вимушено забитої птиці. Для уточнення діагнозу проводять біохімічні дослідження печінки, сироваток крові і інкубаційних яєць. При проведенні диференціальної діагностики виключають А-, В- і Е-гіповітаміноз, класичну форму хвороби Марека і перозіс.

Профілактика і лікування. Вживають заходів до усунення причин дефіциту вітаміну В₂ в організмі птиці, пов'язаного з недостатністю його в кормах і руйнуванням в кишечнику після прийому антибіотиків і сульфаніламідів. При визначенні норм добавок вітаміну В₂ для племінної птиці слід враховувати, що він необхідний не тільки для забезпечення розвитку ембріонів, але і створення його запасів в печінці з метою нормального розвитку добового молодняка. Потреба у вітаміні В₂ збільшується при посиленій яйцекладці, зниженій температурі, підвищеному в порівнянні з нормами вмістом жиру і білка в раціоні. Для профілактики В₂-гіповітамінозу використовують багаті рибофлавіном кормові дріжджі, пророщене зерно (овес, пшениця), люцернову муку, корми тваринного походження (відходи молочного виробництва, рибну і м'ясо-кісткову муку). Для лікування і профілактики хвороби з кормом застосовують кристалічний рибофлавін (В₂-вітамін). З тією ж метою використовують спиртову або ацетон-бутилову патокову барду, яка містить до 30 мкг/г рибофлавіну і до 30% протеїну. Висока ефективність добавок синтетичного вітаміну В₂ досягається на фоні комбікормів, збалансованих за протеїном, незамінними амінокислотами (особливо метіоніну), вітамінами В₁, В₃ і аскорбіновою кислотою. Надлишок вітаміну В₂ також небажаний, особливо на фоні раціонів з низьким вмістом протеїну, оскільки це може спричинити токсичну дію на організм птиці.

В₃-гіповітаміноз (недостатність пантотенової кислоти)

В₃-гіповітаміноз – хронічна хвороба, при якій порушуються обмінні процеси в організмі птиці, внаслідок чого ушкоджуються шкіра і пір'я, розвиваються дистрофічні зміни в спинному мозку, патологічні зміни в шлунково-кишковому тракті, органах кровотворення, яйцеутворення і надниркових залозах; різко сповільнюється ріст і втрачається маса тіла.

Пантотеновая кислота (антидерматитний фактор) – яскраво-жовта в'язка речовина, легко розчиняється у воді, етиловому спирті, оцтовій кислоті. Погано розчиняється у вищих спиртах і ефірі; практично не розчинна в хлороформі, бензолі і інших органічних розчинниках. Пантотеновая кислота термолабільна. Вітамінною активністю володіє тільки природний ізомер пантотенової кислоти. Пантотенова кислота широко розповсюджена в природі: синтезується зеленими рослинами і мікроорганізмами (бактеріями, особливе E. coli, дріжджами, грибами). Тканини організму птиці не здатні синтезувати пантотенову кислоту.

Етіологія. Недостатність пантотенової кислоти в комбікормах і застосування добавок, підданих автоклавуваню.

Клінічні ознаки. При недостатності вітаміну В₃ у молодняка погіршується апетит, наступає виснаження і загибель. Спостерігаються огрубіння і випадання пір'я у ділянках голови і шиї, розвивається дерматит шкіри ніг, на підошві і між пальцями кінцівок з'являються тріщини. У курчат і індичат розвивається кон'юнктивіт, повіки очей злипаються, запалюється шкіра в кутках дзьоба, навколо очей і клоаки. У каченят ознаки більш стерті, але відмічається затримка в рості і виснаження; смертність значно нижче в порівнянні з курчатами. Ознаки недостатності пантотенової кислоти у курей-несучок звичайно не виявляються, але знижується несучість. Рідко ушкоджується шкіра в кутках дзьоба, між пальцями ніг, огрубіває оперення. Знижується виводимість молодняка, оскільки при недостатності вітаміну В₃ збільшується ембріональна смертність. Ембріони гинуть в кінці інкубації (17-18 доба), маючи ознаки загальної недорозвиненості, набряки шкіри і жирове переродження печінки.

Патологоанатомічні зміни. У молодняка птиці відзначають аптеріоз, виснаження. Трубчасті кістки ніг потовщені і укорочені, суглоби деформовані, опухлі. Часто розвивається перозіс.

Діагностика. Попередній діагноз встановлюють з урахуванням клінічних симптомів, результатів розтину загиблої і вимушено забитої птиці, аналізу рівня і якості годування, біохімічних досліджень печінки, нирок. При диференціальній діагностиці виключають гіповітаміноз D, E, недостатність холіну, хворобу Марека, сальмонельоз.

Профілактика і лікування. Вживають заходів до усунення дефіциту пантотенової кислоти в комбікормах. Замінюють добавки, піддані автоклавуванню, яке руйнує вітамін. Враховуючи тісний взаємозв'язок вітаміну В₃ з іншими вітамінами (В₁, В₂, В₆, В₁₂, С), необхідно контролювати повноцінність раціонів по цих вітамінах, використовувати тільки доброякісні корми – зерно, зелень, люцернове трав'яне борошно, пшеничні висівки і багаті вітаміном В₃ кормові дріжджі. Для батьківського стада зерно доцільно пророщувати. Синтетичний препарат пантотената кальцію додають в корм з розрахунку 15-20 г на 1 т.