Главная | Обратная связь

Отруєння хлорорганічними сполуками

Етіологія. Хлорорганічні отрутохімікати застосовують в сільському господарстві для протравлення насіння і для боротьби з шкідниками рослин. Серед цих пестицидів розрізняють сильнодіючі речовини (альдрин, дильдрин), високотоксичні (гептохлор, гамма-ізомер гексахлорану), середньотоксичні (ДДТ, гексахлоран) і малотоксичні (гексахлорбензол). Небезпека їх велика у зв'язку із стійкістю в зовнішньому середовищі і кумуляцією в рослинах і органах тварин. Препарат ДДТ з 1970 року виключений із списку використовуваних препаратів, оскільки він надкумулятивний і має тривалий період напіврозпаду, але в деяких господарствах є його запаси і можуть застосовувати до теперішнього часу.

Отруєння птиці виникають при попаданні цих речовин з кормом і водою. Молоді птахи більш чутливі до хлорорганічних сполук в порівнянні з дорослими.

Механізм токсичної дії. Хлорорганічні сполуки є ліпідотропними речовинами, тому вони легко всмоктуються і накопичуються в жировій тканині, печінці, нервовій системі, обумовлюючи різко виражену кумулятивну дію. Токсична дія їх пов'язана з дехлоруванням і утворенням їх метаболітів (вільних радикалів), які викликають неферментативне окислення ліпідів, зокрема клітинних мембран. У організмі накопичуються перекисні сполуки ліпідів, які пригнічують сульфгідрильні групи окислювально-відновних ферментів. В результаті цього утворюється недостатня кількість АТФ, розвивається енергетичний дефіцит з порушенням обмінних процесів, розвитком в органах і тканинах дистрофічних і некробіотичних змін. Все це призводить до морфо-функціональних порушень в нервовій системі і інших органах.

Клінічні ознаки. При гострому отруєнні через декілька годин (іноді через 15-20 хвилин) відмічається короткочасне занепокоєння і підвищена збудливість, відмова від корму, слинотеча, почастішання дихання і пульсу, посилення перистальтики, профузний пронос, тремор м'язів. Потім розвивається загальне пригнічення, порушення координації рухів, напади клоніко-тонічних судом, ослаблення серцевої діяльності (ціаноз слизових оболонок рота, гребеня, сережок) і перистальтики, утруднення дихання, параліч крил і ніг. Загибель наступає унаслідок паралічу судинорухливого центру або дихання.

При хронічному отруєнні, що виникає після неодноразового надходження малих доз отрутохімікатів, поступово наступає пригнічення, зниження апетиту, схуднення і млявість, ослаблення зору. Одночасно з цим відзначають слинотечу, тривалі проноси, судоми і паралічі. У дорослої птиці несучість різко знижується або припиняється. При інкубації яєць від такої птиці підвищується загибель ембріонів.

Патологоанатомічні зміни. У птиць, загиблих від гострого отруєння, макроскопічні зміни слабо виражені. Посмертне задубіння при цьому швидко наступає і добре виражене, труп сухуватий, пір'я навколо клоаки забруднене рідким послідом. Гребінь, сережки і шкіра бліді, скелетні м'язи сухуваті і тьмяні, нерідко з вогнищами некрозу. Слизова оболонка ротової порожнини, глотки, стравоходу і зобу набрякла, покрита слизом. У тонкому відділі кишечника розвивається катаральне або катарально-геморагічне запалення.

У печінці відзначають зернисту і жирову дистрофію або гострий токсичний гепатит. Вона збільшена, глинистого кольору, в'ялої консистенції, кровонаповнення. Жовчний міхур розтягнутий жовчю. Серце розширене, порожнини містять згустки крові, що добре згорнулася. Серцевий м'яз в'ялий, малюнок на розрізі нечіткий, під епікардом і ендокардом крововиливи. Їх же видно і в легенях, які кровонаповнення і набряклі. Застійна гіперемія і явища геморагічного діатезу помітні і в інших органах: нирках, головному мозку, судинах брижі і т.д.

При хронічному отруєнні труп виснажений і зневоднений, задубіння слабо виражене. Травний тракт в стані хронічного катарального запалення, в багатьох органах застійна гіперемія і дистрофічні процеси, особливо виражені в печінці і нирках.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічної і па патологоанатомічної картини, а також результатів хіміко-токсикологічного дослідження кормів, води, вмісту травного тракту, органів і тканин (особливо жирової) загиблих птиць на наявність хлорорганічних сполук.

Лікування. Необхідно негайно виключити з раціону недоброякісні корми і жири. Для лікування може застосовуватися унітіол – парентерально у формі 5% розчину в дозі 0,1 мл/кг живої маси або випаюванням у формі 10% розчину в дозі 0,5 мл/кг. Крім того в комплексі лікувальних засобів використовують вітаміни (фолієвая кислота, аскорбінова кислота, нікотинова кислота, вітамін А, тіамін, токоферол), проводять симптоматичну терапію.

Забій птиці на м'ясо можна проводити не раніше, ніж через 32 дні після отруєння. М'ясо використовують залежно від результатів визначення в ньому залишкових кількостей хлорорганічних сполук.

Отруєння севіном

Етіологія. Карбаматні препарати застосовуються для боротьби з шкідниками і збудниками хвороб рослин, з бур'янами, а також з ектопаразитами птиць. Сюди відносяться різні з'єднання, що володіють в основному середньою і малою токсичністю для птиці. Зокрема севін застосовується як інсектоакаріцид для обробки насіння кукурудзи, а також для обробки пташників проти кровоссальних комах і кліщів. Препарат володіє середньою токсичністю для птиці, ЛД₅₀ для курей складає 160 – 200 мг/кг маси тіла (для ссавців – до 450 мг/кг). Отруєння птиць виникають внаслідок різних порушень при проведенні заходів із застосуванням карбаматних препаратів, при попаданні їх в корми і воду.

Механізм токсичної дії. Токсична дія карбаматних з'єднань у зв'язку з їх особливостями в хімічній будові декілька розрізняється, але загальним для багатьох з них є розлади найважливіших ферментних систем. Так, севін пригнічує холінестеразу і ацетилхолінестеразу, що призводить до морфофункціональних порушень центральної і вегетативної нервової системи та інших органів.

Клінічні ознаки. При гострому отруєнні характерними ознаками є зміна кольору гребеня і сережок. Спочатку вони сіро-бліді, потім поступово стають вишневими, в найбільш виражених випадках набувають чорного відтінку. Із загальних клінічних симптомів в перші години у птиць виникають ознаки холіноміметичної дії: короткочасне збудження, що змінюється пригніченням, скутістю рухів і порушенням координації, почастішанням дихання і сіпанням язика. Потім спостерігаються слино- і сльозотеча, звуження зіниць, ослаблення рефлексів, ознаки бронхоспазму, зниження апетиту, пронос, тремор скелетної мускулатури, клоніко-тонічні судоми, парези і паралічі. Птиця звичайно гине протягом перших діб при явищах асфіксії і паралічу ЦНС.

При хронічному отруєнні внаслідок зниженого апетиту і тривалого проносу відзначають сильне схуднення птиць, викривлення кісток кінцівок. Знижується несучість, при цьому яйця деформовані, горбисті, з відсутньою межею між жовтком і білком, іноді без шкаралупи.

Патологоанатомічні зміни. У птиць, загиблих від гострого отруєння, спостерігається застійна гіперемія підшкірної клітковини, внутрішніх органів і мозку з його оболонками. Трупне задубіння добре виражене і швидко наступає. Слизова оболонка зобу, шлунку і кишечника катарально, іноді геморагічно запалена, в ній краплинні і смугасті крововиливи. Крім того, в м'язовому шлунку відзначають виразки кутикули. У печінці застійна гіперемія, дистрофія некротичні вогнища. Жовчний міхур сильно розтягнутий (збільшений в 3 - 6 разів). У нирках і міокарді зерниста дистрофія. У легенях застійна гіперемія і набряк. Головний мозок і його оболонки застійно гіперемійовані, набряклі, в речовині мозку крововиливи, які більш виражені у основи великих півкуль.

При хронічному отруєнні виражене катаральне запалення шлунково-кишкового тракту з наявністю виразок, у тому числі і в зобі. Відзначають також зернисту і жирову дистрофію печінки і нирок, атрофію яєчника з відсутністю дозріваючих фолікулів, виснаження, деформацію кісток кінцівок.

Діагностика. Діагноз ставлять па підставі клінічних ознак і патологоанатомічної картини з урахуванням анамнестичних даних і результатів хіміко-токсикологічних досліджень (зниження активності холінестерази в крові, виявлення севіна і його метаболіту 1-нафтолу в кормах і воді, у вмісті травного тракту і інших органах загиблих птиць).

Лікування. Комплексне. Для зняття антихолінестеразного дії рекомендоване застосування холінолітиків – атропіну сульфат внутрішньом'язово в дозі 10 мг/кг в комплексі з тропацином в дозі 20 мг/кг, аскорбіновою кислотою і вітаміном В₆ (піридоксином).

Забій птиці дозволяється через 24 доби після отруєння або через 10 - 12 діб після протипаразитарних обробок, але тільки після проведення токсикологічних досліджень м'язів (залишки севіну в м'язах не допускаються).