 |
|
ФІЛІКОЛЬОЗ (FILICOLLOSIS)
Хвороба спричинюється скребликом Filicollis anatis родини Filicollidae ряду Gigantorhynchida. Паразити локалізуються в тонких кишках качок, гусей, а також лебедів та інших диких водоплавних птахів.
Збудник. F. anatis характеризується вираженим статевим диморфізмом: самки відрізняються від самців більшими розмірами та наявністю в ділянці хоботка розширення кулястої форми. Тіло вкрите шипами біло-жовтого кольору.
Самці веретеноподібної форми досягають 0,6 – 0,8 см завдовжки і 1 – 1,5 мм завширшки. На хоботку яйцеподібної форми розміщені гачки (рис. 2.93). У задній частині тіла знаходиться 6 цементних залоз овальної форми.
Самки — від 1 до 2,5 см завдовжки і близько 4 мм завширшки. На довгій шийці розміщений великий (до 3 мм у діаметрі) бульбусоподібний хоботок, озброєний гачками.
Яйця середнього розміру, (0,062...0,07) × (0,023...0,028) мм, овальні, вкриті товстою тришаровою оболонкою, зрілі (містять личинку — акантор).
Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжним хазяїном є водяний ослик (Asellus aquaticus). Термін розвитку личинки скреблика від акантора до цистаканта коливається від 1 до 1,5 міс.
Птиця заражається на водоймах при заковтуванні водяних осликів, що містять інвазійні личинки. У кишках качок скреблик досягає статевої зрілості через 1 міс. Тривалість життя його — кілька місяців.
Епізоотологічні дані. Качки заражаються з ранньої весни до пізньої осені. Ензоотичні спалахи філікольозу спостерігаються переважно в другій половині літа й восени. Найчастіше хворіє молодняк віком 2 – 3 міс. З січня до початку випасного сезону качки, як правило, вільні від гельмінтів. Гуси заражаються скребликами рідше.
Джерело зараження — водяні ослики. Це порівняно великих розмірів рачки, що досягають 1,5 см завдовжки. Вони живуть у прісноводних водоймах, живляться гниючими рештками рослин, а також пташиним послідом. Тривалість життя їх становить більш як один рік. Упродовж усього життя в їхньому організмі зберігаються личинки збудника інвазії.
Яйця цього скреблика досить стійкі до несприятливих чинників зовнішнього середовища (перезимовують у водоймах).
Патогенез та імунітет. Паразити мають різко виражену патологічну дію в період їх проникнення в кишкову стінку (особливо самки), а також під час досягнення статевої зрілості. Озброєним хоботком колючоголові черви порушують цілість усіх шарів кишкової стінки, в результаті чого розвиваються запальні процеси з виникненням виразкових, гнійних та некротичних явищ. Усі ці зміни призводять до порушення діяльності кишок та організму качок загалом. Імунітет не вивчено.
Клінічні ознаки. У хворого молодняку спостерігають загальну слабкість, пригнічення, зниження апетиту, відставання в рості та розвитку, виснаження.
Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів на серозній оболонці тонких кишок виявляють вузлики завбільшки з горошину, в яких знаходяться хоботки самок гельмінта. У разі проникнення мікроорганізмів у пошкоджені кишки з’являються виразки, гнійне запалення, некротизовані ділянки.
Діагностика. З метою виявлення яєць колючоголових червів досліджують фекалії методами послідовного промивання та флотації з використанням розчину аміачної селітри. Гельмінтологічний розтин тонких кишок дає змогу виявити дорослих паразитів.
Доцільно досліджувати водяних осликів з водойм, на яких знаходилися підозрювані щодо захворювання водоплавні птахи.
Лікування, профілактика та заходи боротьби приблизно такі самі, як і при поліморфозі.
Контрольні запитання і завдання
1. Опишіть патогенез та клінічні ознаки при простогонімозі. 2. Як установити діагноз на ехіностоматидози? 3. Назвіть збудників нотокотилідозів і розкажіть про цикл їх розвитку. 4. Опишіть клінічні ознаки та патологоанатомічні зміни при гіменолепідідозах. 5. Охарактеризуйте збудників райєтинозу та розкажіть про цикл їх розвитку. 6. Як установити діагноз на давенеоз? 7. Як ведуть боротьбу з гетеракозом? 8. Дайте характеристику нематоди Ganguleterakis dispar та розкажіть про цикл її розвитку. 9. Наведіть засоби лікування й профілактики аскаридіозу. 10. Опишіть епізоотологію, патогенез та клінічні ознаки амідостомозу. 11. Як установити діагноз на сингамоз? 12. Охарактеризуйте збудників тетрамерозу та опиіігіть цикл їх розвитку. 13. Як установити діагноз на стрептокароз? 14. Дайте характеристику нематоди Echinuria uncinata і розкажіть про цикл її розвитку. 15. Назвіть збудників капіляріозу та охарактеризуйте цикл їх розвитку. 16. Як проводить лікування хворої на капіляріоз птиці? Яка профілактика цього захворювання? 17. Як установити діагноз на поліморфоз? 18. Опишіть епізоотологію й патогенез філікольозу. 19. Як ведуть боротьбу з акантоцефальозами птиці?
ЕЙМЕРІОЗ КУРЕЙ
Еймеріоз – гостра, підгостра або хронічна хвороба курчат віком від 10 до 90 днів, що характеризується анемією, схудненням, діареєю, високою летальністю. Збудниками еймеріозу курей є 9 видів одноклітинних організмів. З них найпоширенішими та найпатогеннішими є 4 (рис. 5.12).
Збудники. Eimeria tenella — найпоширеніший і найвірулентніший вид. Ооцисти овальні, з двоконтурною оболонкою, зеленуватого кольору. Їх розмір становить (22...24) × (18...19) мкм. Мікропіле немає, на одному з полюсів є полярна гранула. Препатентний період становить 6, патентний — 10 діб, спорогонія — 1 – 2 доби. Паразитують у сліпих кишках.
E. necatrix — високопатогенний вид. Ооцисти овальної чи яйцеподібної форми, прозорі, розміром (13...20) × (11...18) мкм. Мікропіле немає. Препатентний період становить 6 – 7, патентний — 12 діб. Спорогонія триває одну добу. Локалізуються в середньому відділі тонких кишок.
E. maxima — вірулентний вид. Ооцисти овальні або яйцеподібні, жовто-коричневого кольору, розмірами (21...42) × (16...29) мкм. Є мікропіле і полярна гранула. Препатентний період становить 5 – 6 діб, споруляція — 1 – 2 доби. Може уражати слизову оболонку на всьому протязі тонких кишок.
E. acervulina — слабовірулентний вид. Ооцисти яйцеподібні, про-зорі, розмірами (16...20) × (12...16) мкм. Мікропіле виражене слабко. Препатентний період становить 4 доби. Споруляція триває 2 доби. Локалізується переважно в дванадцятипалій кишці.
Цикл розвитку еймерій. Еймерії — облігатно моноксенні паразити (розвиваються в організмі одного хазяїна), суворо специфічні як до виду хазяїна,так і до місця локалізації в ньому. Паразитують вони переважно в епітеліальних клітинах слизової оболонки кишок, лише E. truncata — в епітеліальних клітинах слизової оболонки ниркової миски гусей.
Цикл розвитку еймерій має дві фази — ендогенну та екзогенну. Ендогенна фаза триває в організмі хазяїна і включає дві стадії: мерогонію (множинне безстатеве розмноження) і гаметогонію (статевий процес). Зараження птиці відбувається аліментарним шляхом при заковтуванні з кормом чи водою спорульованих ооцист. Спорозоїти, що звільняються від оболонок унаслідок їх руйнування, проникають в епітеліальні клітини слизової оболонки кишок, де перетворюються на трофозоїти. Ядра й цитоплазма останніх багаторазово діляться, в результаті чого утворюється меронт першої генерації, заповнений мерозоїтами. Епітеліальна клітина руйнується, мерозоїти залишають материнську клітину і через деякий час проникають в інші епітеліальні клітини, утворюючи меронти другої генерації. Такі процеси множинного позастатевого поділу можуть повторюватись 3 – 4 рази.
Безстатевий поділ у еймерій змінюється статевим процесом — гаметогонією. Суть її полягає в тому, що мерозоїти останньої генерації дають початок не меронтам, а гамонтам, всередині яких у результаті перетворень формуються макрогамети — великі малорухливі жіночі статеві клітини й мікрогамети — дрібні чоловічі клітини серпоподібної форми з двома джгутиками. Після злиття цих клітин утворюється зигота, що вкривається оболонками і перетворюється на ооцисту. Ооцисти разом з послідом птиці виділяються у навколишнє середовище, де проходить екзогенна фаза розвитку, що має стадію спорогонії. За сприятливих умов (тепло, волога та наявність кисню) цитоплазма ооцист ділиться на 4 споробласти, які оточуються оболонками і перетворюються на спороцисти. У кожній спороцисті формується по два спорозоїти. Після цього вони стають інвазійними.
Епізоотологічні дані. Еймеріоз курей досить поширений. Хворіють також індики, гуси, качки та інша птиця. Найчастіше хворіє молодняк 10 – 90-денного віку. Джерелом інвазії є хворі курчата, а також доросла птиця, яка часто є носієм збудників інвазії. Чинниками передавання є забруднені ооцистами еймерій корми, вода, годівниці, підстилка, господарський інвентар. Механічними переносниками можуть бути гризуни, комахи, дикі синантропні птахи, обслуговуючий персонал. Значному поширенню інвазії сприяє утримання птиці на підлозі, порушення режиму годівлі й утримання. Ооцисти надзвичайно стійкі до дії різних фізичних і хімічних чинників навколишнього середовища.
Патогенез. Розвиток патологічного процесу при еймеріозах починається з проникнення спорозоїтів в епітеліальні клітини. Провідним патогенетичним чинником є ушкодження епітелію кишок чи ниркових мисок (у гусей). Встановлено, що з однієї ооцисти в результаті мерогонії може утворюватись понад 1 млн. мерозоїтів. В організмі хворої тварини щодня гине більш як 500 млн. епітеліальних клітин кишок. Одночасно руйнуються кровоносні судини, нервові клітини, епітелій травних залоз. Це призводить до крововиливів і кровотеч, набряку стінки кишок, порушення пристінкового травлення і всмоктування поживних речовин.
Відбувається десквамація епітелію. На мертвому білковому субстраті інтенсивно розмножується гнильна мікрофлора, яка ще більше посилює запальні процеси в кишках, спричинюючи розлад всмоктувальної і моторної функцій,що призводить до розвитку діареї.
Внаслідок випотівання ексудату в просвіт кишок, утрудненого всмоктування рідини та швидкої евакуації хімусу через діарею виникає негативний водний баланс, який також має велике значення в патогенезі еймеріозу. Адже втрата організмом 10 – 15 % води може спричинити смерть. Дегідратація призводить до згущення крові та підвищення її в’язкості що проявляється тахікардією й посиленням серцевого поштовху як компенсаторними явищами. У гострий період еймеріозу зменшується вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, що зумовлює розвиток анемії, а також вміст глюкози, глутатіону, каталази та резервна лужність. Змінюється білковий склад крові.
Продукти метаболізму еймерій, а також токсини, що всмоктуються в кров із запалених кишок, спричинюють патологічні зміни в центральній нервовій системі, що проявляються парезами й паралічами, а також іншими нервовими явищами.
Імунітет. Установлено, що тварини, які перехворіли на еймеріоз, набувають нестерильного імунітету (премуніції) тільки до тих видів збудників, що спричинили захворювання. Напруженість імунітету залежить від багатьох чинників: кількості ооцист, які потрапили в організм, їх видового складу, патогенності та вірулентності; резистентності організму; умов утримання й годівлі та інших чинників. Що тяжчим був перебіг хвороби, то напруженішим і тривалішим буде імунітет.
Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий, хронічний і субклі-нічний (у дорослої птиці). Інкубаційний період триває 4 – 7 діб. Поява перших клінічних ознак збігається з розвитком у кишках курчат меронтів другої генерації.
За гострого перебігу хвороби однією з перших клінічних ознак є спрага. Курчата пригнічені, апетит знижений, у подальшому взагалі зникає. Вони скупчуються біля обігрівачів, сидять з опущеними крилами, не реагують на зовнішні подразники, худнуть, гребінь та сережки стають блідими. З’являється пронос, фекалії рідкі, з домішками крові й значної кількості слизу. Розвиваються нервові явища: судоми, паралічі кінцівок. Загибель курчат настає на 2 – 3-тю добу після появи перших клінічних ознак і сягає 100 %.
За підгострого перебігу клінічні ознаки виражені меншою мірою. Курчата худі, проноси чергуються з виділенням сформованих фекалій. Захворювання триває 2 – 3 тижні, летальність не перевищує 50 %.
Хронічний перебіг еймеріозу характеризується подібними клінічними ознаками і може тривати кілька місяців.
Патологоанатомічні зміни. Трупи курчат виснажені. Пір’я навколо клоаки забруднене рідкими фекаліями. Видимі слизові оболонки, гребінь та сережки бліді. Найбільш виражені зміни в кишках. Стінки кишок значно потовщені. На їх слизовій оболонці, особливо сліпої кишки, спостерігають катарально-геморагічні та фібринозно-некротичні запалення, численні виразки різних розмірів.
Діагностика. Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін. Остаточно хворобу діагностують за результатами лабораторного мікроскопічного дослідження проб фекалій за методами Фюллеборна чи Дарлінга. При патологоанатомічному розтині проводять мікроскопічне дослідження зскрібків слизової оболонки кишок.
Еймеріоз курей слід диференціювати від пулорозу, трихомонозу, гістомонозу, колібактеріозу.
Лікування. Для лікування та профілактики еймеріозу курей застосовують значну кількість лікарських засобів, які за дією на механізм імунітету поділяють на дві великі групи: 1) препарати, що гальмують утворення імунітету; 2) препарати, що не чинять негативного впливу на утворення імунітету.
До першої групи відносять: фармкокцид, регікокцин, клінакокс, клопідол, койден-25, хімкокцид, стенорол, лербек, монензин (еланкогран, монекобан), цигро. Ці препарати застосовують у бройлерних господарствах для профілактики еймеріозу курчат у вигляді преміксів, починаючи з 10-денного віку впродовж усього періоду вирощування. Згодовування їх припиняють за 3 – 5 діб до забою птиці.
До другої групи відносять: ампроліум (бровітакокцид, кокціарол, кокцидіовіт), ардинон-25, аватек, кокцидин, ірамін, байкокс, кокцисан, сакокс, сульфаніламіди. Препарати цієї групи застосовують у господарствах племінного та яєчного напрямів.
У разі тривалого застосування одного й того самого лікарського засобу в одноклітинних організмів виникає резистентність до нього, внаслідок чого в господарстві відмічається зниження або повна відсутність антиеймерійної дії. Тому щокварталу потрібно проводити ротацію препаратів різних хімічних сполук.
Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики еймеріозу курей слід чітко дотримуватись ветеринарно-санітарних правил їх утримання й годівлі. Забороняється спільне розміщення курчат з дорослою птицею, вирощування молодняку на території та в приміщеннях, де раніше перебували дорослі кури. Потрібно обов’язково проводити дезінвазію приміщень перед заселенням курчат (ооцисти еймерій особливо чутливі до високих температур і висушування). Запропоновано метод імунохіміопрофілактики еймеріозу бройлерів.