Исследование других органов 8 страница
Следует заметить, что нередко при наличии диастолической дисфункции ФВ не только остается нормальной, но может быть повышена (более 60%), что указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. Кроме того, более чем у 70% больных диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические и электрокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ (подробнее — см. главу 7). Диагностика диастолической дисфункции ЛЖ основана на оценке характера трансмитрального диастолического потока крови, определяемого с помощью эхокардиографии в импульсном допплеровском режиме. Исследование проводят из верхушечной позиции четырехкамерного сердца, причем ультразвуковой луч направлен строго параллельно потоку крови (рис. 2.55, а). Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют (рис. 2.55, б): 1. Максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е). 2. Максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak А).
3. Отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А). 4. Время изоволюмического расслабления ЛЖ — IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа). 5. Время замедления раннего диастолического наполнения (DT). В норме диастолический поток крови через митральный клапан при регистрации в допплер-режиме имеет двухволновую форму (рис. 2.56). После открытия митрального клапана скорость потока крови через левое атриовентрикулярное отверстие быстро увеличивается до максимальной и затем так же быстро уменьшается почти до нулевой линии. Этот ранний диастолический пик (Peak Е) соответствует фазе быстрого наполнения ЛЖ и в норме составляет около 0,62 м/с (табл. 2.17). Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70–75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DТ) — 200 мс (рис. 2.56 и табл. 2.17).
В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), и затем возвращается к нулевой линии, когда митральный клапан закрывается. При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения (Peak Е), который в 1,5–1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (Peak A). Таблица 2.17 Нормальные значения некоторых показателей диастолической функции ЛЖ
Начальные стадии нарушения диастолической функции ЛЖ, не сопровождающиеся увеличением КДД в желудочке и давления в ЛП, характеризуются снижением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего диастолического наполнения. При этом объем ЛП непосредственно перед началом его сокращения, т.е. в конце диастолы, заметно увеличивается. Результатом этого по закону Старлинга является более сильное сокращение ЛП и увеличение фракции предсердного наполнения (пика А). Иными словами, на начальной стадии развития диастолической дисфункции замедление релаксации ЛЖ приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента и значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90–100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) — больше 220 мс.
Такой тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа “замедленной релаксации”. Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза (в том числе постинфарктный), гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса и др. Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Это сопровождается значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует еще большему ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит своеобразная патологическая “псевдонормализация” диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более (рис. 2.58). Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.
Такой, “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции, причем “рестриктивный” тип является прогностически менее благоприятным. Следует помнить, что адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна только у пациентов с ЧСС менее 90 в мин, а также при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной и митральной недостаточности. Рентгенография органов грудной клетки Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии (см. выше). Катетеризация сердца При проведении катетеризации сердца у больных ИБС, направляемых на хирургическую реваскуляризацию, или у пациентов с ГКМП, проходящих обследование перед операцией трансплантации сердца, можно выявить повышение давления заклинивания легочной артерии (или давления наполнения ЛЖ) больше 16–18 мм рт. ст.
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Лечение больных диастолической ХСН представляет собой еще более сложную задачу, чем терапия пациентов с систолической ХСН. К сожалению, до сих пор не существует общепринятых схем и алгоритмов лечения диастолической ХСН, хотя имеются сообщения о возможности некоторых классов ЛС оказывать положительное влияние на процессы активного расслабления миокарда желудочков, характер их диастолического наполнения, степень гипертрофии сердечной мышцы и другие факторы, имеющие значение в патогенезе гемодинамических расстройств у больных диастолической ХСН.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (1997), можно выделить несколько основных принципов медикаментозной терапии больных с диастолической ХСН.
1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков. Способы коррекции наджелудочковых тахиаритмий подробно обсуждаются в главе 3.
2. Уменьшение ЧСС, так же, как и при систолической ХСН, способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Кроме того, увеличение продолжительности диастолы также сопровождается улучшением наполнения желудочков. С целью коррекции ЧСС используются препараты, оказывающие влияние на автоматизм СА-узла и скорость АВ-проведения: b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол и др.) и блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) — верапамил и дилтиазем.
3. С целью уменьшения застоя крови в малом круге кровобращения целесообразно осторожное применение диуретиков (см. выше), уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии. Следует, однако, помнить о том, что очень быстрое и значительное уменьшение давления наполнения ЛЖ в условиях его повышенной диастолической жесткости и нарушения расслабления может привести к еще более значительным расстройствам диастолического наполнения желудочков и критическому падению сердечного выброса.
4. Влияние на диастолическое наполнение желудочков. Еще более сложной, но патогенетически оправданной, задачей лечения больных диастолической ХСН является прямое или опосредованное воздействие на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, а именно:
· процесс активного расслабления миокарда желудочков, тесно связанный с внутриклеточным кальциевым обменом, в частности, со скоростью диастолического удаления ионов Са2+ в саркоплазматический ретикулум кардиомиоцитов (см. выше);
· гипертрофию сердечной мышцы;
· процесс формирования кардиофиброза.
С этой целью могут использоваться следующие группы ЛС.
а) Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) — верапамил и дилтиазем — в индивидуально подобранных дозах (подробнее см. главу 7). Антагонисты кальция способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда и улучшать, таким образом, пассивные эластические свойства сердечной мышцы. Кроме того, верапамил и дилтиазем уменьшают ЧСС и снижают АД. Таким образом, блокаторы медленных кальциевых каналов могут оказаться особенно полезными при лечении больных АГ и ГКМП. В то же время следует учитывать, что продолжительная терапия антагонистами кальция больных, у которых к диастолическим расстройствам ЛЖ присоединились нарушения его систолической функции, может сопровождаться увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе внезапной сердечной смерти (короткодействующие препараты группы нифедипина).
б) b-адреноблокаторы в некоторых клинических ситуациях могут оказаться средством выбора в лечении больных диастолической ХСН. Положительный эффект длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Имеет значение также урежение ЧСС, увеличение продолжительности диастолы, нормализация повышенного АД, антиаритмическое действие b-блокаторов и др. В то же время следует учитывать, что b-адреноблокаторы, угнетая активность САС, могут несколько ухудшать процесс активного расслабления миокарда. Кроме того, наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III–IV по NYHA). b-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, особенно в сиуациях, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.
в) Ингибиторы АПФ обладают, очевидно, наибольшей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Это объясняется:
· влиянием ингибиторов АПФ на обратное развитие гипертрофии миокарда;
· улучшением эластических свойств сердечной мышцы, в том числе за счет влияния на процесс формирования кардиофиброза;
· угнетением активности САС, почечно-надпочечниковой РААС, а также тканевых РАС, ответственных, как известно, за формирование гипертрофии миокарда, развитие кардиофиброза и ремоделирование сердечной мышцы;
· снижением ОПСС, уровня АД и постнагрузки, некоторым уменьшением давления в ЛА и давления наполнения ЛЖ.
г) Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан и др.) по некоторым, пока неуточненным, данным оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Кроме того, эти препараты угнетают пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов, что также сопровождается улучшением эластических свойств сердечной мышцы.
д) Наконец, свойством уменьшать гипертрофию миокарда и замедлять формирование коллагена в сердечной мышце обладают антиальдостероновые препараты, относящиеся к группе калийсберегающих диуретиков — спиронолактон (альдактон, верошпирон).
е) Нитраты показаны при лечении больных ИБС. Не обладая прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, нитраты снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков.
5. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН преимущественно в связи с тем, что угнетая клеточную К+-Nа+-АТФ-азу и Nа+-Са2+-обменный механизм в кардиомиоцитах (см. выше), сердечные гликозиды способствуют “перегрузке” сердечного волокна ионами Са2+ и тем самым оказывают неблагоприятное действие на процесс расслабления сердечной мышцы. Применение сердечных гликозидов допустимо лишь в случаях, когда к диастолической дисфункции ЛЖ присоединяются нарушения его систолической функции, уменьшение СИ и ФВ.
Клиническая картина, методы диагностики и лечение хронической изолированной правожелудочковой недостаточности, а также острой сердечной недостаточности, подробно описаны в последующих главах руководства. |