Клиническая картина

Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол.

2.Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей.

3. Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает состояние больного, создавая условия для уменьшения притока крови к правому сердцу и некоторой разгрузке малого круга кровообращения (рис. 6.45).

При осмотре, как правило, отмечается испуганное, страдальческое выражение лица. Кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Слизистые оболочки также синюшны.

Рис. 6.45.

Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом (преимущественно инспираторная одышка). Иногда можно заметить участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, в частности, выраженное втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок во время вдоха.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.

При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100–110 ударов в мин. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем АД.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы.

Запомните 1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. 2. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею и вспениванием белкового транссудата, характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — одно из наиболее тяжелых осложнений ИМ, при возникновении которого летальность достигает 65–90%. В большинстве случаев кардиогенный шок развивается в первые часы или в первые 1–2 суток от начала ИМ, когда критически снижается насосная функция ЛЖ. Частота этого осложнения в настоящее время составляет 5–8% от всех случаев ИМ с зубцом Q.

Факторами риска кардиогенного шока являются:

1. Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ, площадь которого превышает 40–50% от всей массы желудочка.

2. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза.

3. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина “свежего” ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ.

4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ).

5. Пожилой и старческий возраст больного.

6. Разрыв МЖП.

7.Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, что способствует развитию относительной острой недостаточности митрального клапана и внезапному падению УО и МО.

8. Наличие сопутствующего сахарного диабета;

9. Инфаркт миокарда ПЖ.

Патогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция:

Снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности.
Происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии.
Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции.
В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой.

Запомните Кардиогенный шок, развивающийся у больных ИМ с зубцом Q, характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами:

критическим падением сердечного выброса;

резким снижением перфузии периферических внутренних органов;

прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.);

Следует добавить, что почти во всех случаях кардиогенного шока одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.

Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. При этом отмечают снижение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ.

Клиническая картина. Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения и т.д.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).

При осмотре обращает на себя внимание тяжелое общее состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным, почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы.

Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь.

Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный (pulsus filiformis), иногда вообще отсутствует. Артериальное давление резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст., хотя следует помнить, что кардиогенный шок может развиться и при более высоких цифрах АД (90–100 мм рт. ст.), если у больного в прошлом имела место АГ. Для кардиогенного шока более характерно резкое уменьшение пульсового АД (менее 30 мм рт. ст.). Например, 80/60 мм рт. ст. или 70/50 мм рт. ст. При определении АД слышны очень глухие тоны Н.С. Короткова. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают вообще, и АД не определяется аускультативным методом.

При исследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии — апериодическое дыхание Чейна–Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких.

При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум.

Одним из наиболее надежных клинических признаков кардиогенного шока является олиго- и анурия (диурез меньше 30 мл/ч), которые являются весьма неблагоприятными прогностическим признаками.

Запомните Наиболее характерными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: 1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. 2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч). 3. Нитевидный пульс на лучевых артериях. 4. Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы. 5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. 6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного)

Следует также добавить, что довольно часто в отечественной и зарубежной литературе термин “кардиогенный шок” используют для обозначения еще двух патологических состояний, также сопровождающихся снижением сердечного выброса и АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам своего развития и прогнозу.

1. Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) является своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга, что и определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса).

Клиническая картина рефлекторного шока у больных ИМ была подробно описана выше. В отличие от истинного кардиогенного шока болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику.

Рефлекторная форма шока (коллапса) наблюдается почти у всех больных ИМ с зубцом Q, как правило, в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ.

2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД.

В то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию Т.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл. 6.9.

то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Таблица 6.9

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда (по Killip, 1969 г.; в модификации)

Класс острой СН	Клинические критерии	Удельный вес больных данного класса среди поступающих в БИТ, %	Госпитальная летальность, %
I	Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона	30–40
II	Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон	30–50
III	Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном	5–10
IV	Признаки кардиогенного шока		80–100

Диагностика нарушений гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности

Для количественной и качественной оценки гемодинамических нарушений, лежащих в основе острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока у больных ИМ, используются следующие дополнительные методы исследования.

1. Рентгенография органов грудной клетки.

2. Катетеризация левых и правых отделов сердца с измерением давления в камерах сердца и легочной артерии.

3. Прямые методы определения сердечного выброса.

4. Радионуклидная вентрикулография.

5. Коронароангиография с левой вентрикулографией.

6. Эхокардиография и др.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет объективизировать признаки венозного застоя крови в малом круге кровообращения, а катетеризация полостей сердца и легочной артерии — оценить уровень КДД в ЛЖ, давление наполнения ЛЖ, центральное венозное давление (ЦВД), а также УО, МО, СИ и другие гемодинамические параметры.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки является наиболее простым и доступным методом исследования, который позволяет оценить у больных ИМ кровообращение в малом круге и выявить признаки развивающегося отека легких, причем до появления отчетливых клинических проявлений этого осложнения (см. главу 2).

Напомним, что рентгенологически венозный застой крови в легких проявляется выраженным затемнением корней и периферических отделов легких и значительным расширением легочных вен (см. рис. 2.23, в и рис. 2.25). На этой начальной стадии гемодинамических нарушений наблюдается снижение пульсации корней легких, выявляемой при рентгеноскопии, и отсутствие расширения легочной артерии и ее крупных ветвей.

При присоединении к венозному застою признаков легочной артериальной гипертензии, обусловленной рефлекторным спазмом легочных артериол и мелких артерий (рефлекс Китаева) в ответ на повышение давления в левом предсердии выше 18 мм рт. ст., выявляются следующие рентгенологические признаки (см. рис. 2.23 и рис. 2.24).

1. Интенсивное гомогенное затемнение корней легких и их значительное расширение и нерезкость очертаний.

2. Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы “обрываются”. Это один из наиболее характерных рентгенологических признаков сочетания венозного полнокровия и легочной артериальной гипертензии, которое лежит в основе возникновения клинической картины гемодинамического отека легких.

3. Появление на рентгенограммах легких “перегородочных” линий Керли типа В, образующихся вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках (см. рис. 2.24,б).

4. Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей (рентгенологический признак легочной артериальной гипертензии).

Следует помнить, что перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека легких у половины больных появляются раньше, чем описанные выше клинические симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Гемодинамический мониторинг

Всем больным ИМ, у которых выявляется острая сердечная недостаточность, показано определение и оценка в динамике, по меньшей мере, пяти гемодинамических показателей:

сердечного индекса (СИ);
фракции выброса ЛЖ (ФВ);
центрального венозного давления (ЦВД) — давления в ПП;
давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
артериального давления (АД).

Сведения о динамике этих показателей крайне необходимы для объективной оценки типа гемодинамических нарушений, выбора оптимальной индивидуальной тактики ведения больных и контроля за лечением. Для определения этих показателей целесообразно использовать прямые инвазивные методы исследования: катетеризацию правых отделов сердца (определение ДЗЛА, ЦВД) и метод термодилюции (УО, МО, УИ, СИ, ФВ). Для оценки СИ и ФВ можно использовать также метод эхокардиографии и левой вентрикулографии. Кроме того, во всех случаях необходимо предусмотреть контроль за диурезом, причем при кардиогенном шоке — почасовой контроль с помощью постоянного мочевого катетера.

Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов. Катетеризацию правых и левых отделов сердца и магистральных сосудов должен выполнять высококвалифицированный медицинский персонал в хорошо оборудованных отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации или специализированных ангиографических лабораториях, поскольку риск, связанный с осуществлением этих манипуляций, особенно катетеризации левых отделов сердца, достаточно высок.

Катетеризация правых отделов сердца. Для проведения катетеризации правых отделов сердца пунктируют бедренную вену, основную вену плеча или подключичную вену. Чаще используют последний доступ (рис. 6.46). Больного укладывают на операционный стол на спину. Пациент занимает положение с низким изголовьем; между лопатками кладут валик (рис. 6.46, а). Кожу правой подключичной области обрабатывают антисептическими средствами, а саму область отграничивают стерильными салфетками.

Пальцы левой руки располагают так, как это показано на рис. 6.46, б: указательный палец на яремную вырезку грудины, а большой палец—на место пересечения ключицы и первого ребра. Иглой диаметром около 0,5 мм в области, расположенной примерно на 2 см латеральнее большого пальца и чуть ниже ключицы, делают прокол и вводят 1% раствор лидокаина, осуществляя таким образом анестезию кожи, подкожной клетчатки и надкостницы ключицы. После того как подключичная область инфильтрирована анестетиком, ее пунктируют иглой Сельдингера, подсоединенной к стерильному шприцу. При этом игла располагается почти горизонтально и медленно продвигается под ключицу по направлению к указательному пальцу оператора. Срез иглы должен быть повернут вниз.

Если в шприце появилась темная венозная кровь, это указывает на то, что игла вошла в вену. Шприц отсоединяют и в просвет иглы вводят проводник, удерживая иглу в том же положении (рис. 6.46, в). После того как проводник попал в просвет вены, иглу извлекают, а на проводник надевают жесткий дилататор и вводят его по проводнику на 3–4 см. Он используется для расширения подкожных тканей. Затем расширитель удаляют и в проводник вводят центральный венозный катетер—на 15 см вглубь (рис. 6.46, г).

Рис. 6.46. Пункция правой подключичной вены: а — положение пациента; б — введение в вену иглы Сельдингера; в — введение жесткого дилататора по проводнику, находящемуся в подключичной вене; г — схема расположения катетера в венах, правых отделах сердца и легочной артерии при подключичном доступе

После этого проводник удаляют, аспирируют кровь из катетера и начинают струйное введение стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Катетер фиксируют к коже швами.

Часто при зондировании правых отделов сердца используют доступ через бедренную вену. Ее анатомическое расположение и топографические взаимоотношения с бедренной артерией и нервом представлены на рис. 6.47. Техника пункции вены и введения катетера аналогична описанной ранее при подключичном доступе. Пунктируют бедренную вену медиальнее области, в которой была обнаружена пульсация бедренной артерии.

Рис. 6.47. Место пункции бедренной вены для введения катетера в правые отделы сердца и легочную артерию. Объяснение в тексте

Помимо описанного чрескожного введения центрального катетера в ряде случаев используют венесекцию.

В зависимости от цели исследования используют различные виды катетеров. Для контроля за гемодинамикой применяют так называемый “плавающий” катетер Свана–Ганца (Swan H., Ganz W., 1975), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый газом (рис. 6.48). Катетер медленно вводят примерно до уровня правого предсердия, после чего баллончик раздувают. Катетер с раздутым баллончиком приобретает повышенную “плавучесть” и практически не оказывает механического воздействия на внутреннюю поверхность правых отделов сердца, что предупреждает возникновение нарушений сердечного ритма.

Рис. 6.48. «Плавающий» катетер Свана–Ганца в полости правого желудочка (схема). На конце катетера небольшой резиновый баллончик, раздутый газом

Катетер вводят в правое предсердие, правый желудочек и, наконец, в легочную артерию, регистрируя кривые давления в этих отделах сердца (рис. 6.49). Затем газ из баллончика эвакуируют и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии второго и третьего порядка. После этого вновь раздувают баллончик, который обтурирует (“заклинивает”) сосуд, что позволяет зарегистрировать так называемое легочно-капиллярное давление или, точнее, передаточное давление из ЛП, называемое “давлением заклинивания легочной артерии” (ДЗЛА). На рисунке видно, что в момент “заклинивания” легочной артерии характер кривой давления резко меняется

Рис. 6.49. Схема введения «плавающего» катетера Свана–Ганца для измерения давления в полости ПП, ПЖ и в ЛА. Внизу — кривые давления (Р) в ПП, ПЖ, ЛА и давления заклинивания ЛА (ДЗЛА)

Запомните Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) является важнейшей гемодинамической характеристикой. В большинстве случаев (хотя и не всегда!) оно соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (КДД_ЛЖ) и отражает, таким образом, состояние легочно-капиллярного кровотока и риск возникновения отека легких у пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Катетеризация левых отделов сердца. Для катетеризации левых отделов сердца и аорты чаще используют два метода: 1) ретроградную артериальную катетеризацию аорты и левого желудочка и 2) транссептальный доступ. Чаще применяют ретроградный артериальный доступ. В этом случае специальный катетер вводят чрескожно в бедренную артерию или через небольшой разрез в плечевую артерию (рис. 6.50). Введение катетера в аорту и затем в левый желудочек контролируют с помощью рентгенотелеустановки.

Транссептальный доступ обычно используют в тех случаях, когда по каким-то причинам ретроградная артериальная катетеризация оказывается технически сложной, например, из-за выраженного сужения аортального клапана, наличия гипертрофической кардиомиопатии или механического протеза клапана и т.п. Катетер вводят в правую бедренную вену и продвигают его в направлении к сердцу. Когда катетер достигает правого предсердия, через него вводят длинную иглу с закругленным концом, пунктируют ею межпредсердную перегородку в области овального отверстия. После этого катетер вводят по игле в левое предсердие, затем в левый желудочек и, при необходимости, в аорту и регистрируют кривые давления.

Катетеризация правых отделов сердца является в настоящее время хорошо отработанной и практически безопасной процедурой, постановка же артериальных катетеров иногда чревата тяжелыми последствиями и поэтому применение ее ограничено.

Рис. 6.50. Схема ретроградного артериального доступа при катетеризации левых отделов сердца. Катетер введен в бедренную артерию, аорту и левые отделы сердца (ЛЖ и ЛП)

Запомните Катетеризация левых отделов сердца и аорты (в сочетании с постановкой катетера в правые отделы) показана в следующих клинических ситуациях:

кардиогенный шок или артериальная гипотония у больных ИМ;

тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность с отеком легких, митральной регургитацией и/или разрывом межжелудочковой перегородки у больных острым ИМ;

значительное повышение АД, осложняющее течение острого ИМ;

выраженная и длительная синусовая или суправентрикулярная тахикардия с ЧСС 120–150 ударов в мин., сопровождающаяся сердечной и/или сосудистой недостаточностью;

подозрение на ИМ правого желудочка;

определение показаний для срочного хирургического вмешательства, а также проведение внутрикоронарного тромболизиса и чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Интерпретация результатов.Катетеризация правых и левых отделов сердца позволяет получить информацию о динамике внутрижелудочкового и внутрипредсердного давления и давления в крупных магистральных сосудах (аорте и легочной артерии). Нормальные величины давления в полостях сердца и магистральных сосудах представлены в табл. 6.10.

Таблица 6.10.

Нормальные величины давления в полостях сердца и магистральных сосудах в покое (мм рт. ст.)

Камеры сердца и магистральные сосуды	Максимальное систолическое давление	Конечно-диастолическое давление	Среднее давление
Правое предсердие	–	–	4–5
Правый желудочек	25–30	4–6	–
Легочная артерия	25–30	10–12	–
Левое предсердие	–	–	8–12
Левый желудочек	120–145	10–12	–
Аорта	120–145		–

Как видно из таблицы, в норме систолическое давление в левом желудочке и аорте значительно выше, чем в правом желудочке и легочной артерии, тогда как величины диастолического давления в этих отделах отличаются в меньшей степени.

Особое практическое значение имеет определение конечно-диастолического давления в левом желудочке (КДД_ЛЖ), величина которого часто используется для характеристики функции левого желудочка. Данные о величине КДД_ЛЖ можно получить при катетеризации левых отделов сердца. Однако на практике КДД_ЛЖ чаще оценивают по величине “давления заклинивания” легочной артерии (ДЗЛА), что существенно упрощает процедуру исследования, делая не столь необходимой катетеризацию аорты и левого желудочка. В большинстве случаев ДЗЛА и КДД_ЛЖ почти совпадают. Исключение составляют пациенты с сопутствующим стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, у которых повышено ДЗЛА, тогда как КДД_ЛЖ остается нормальным. Кроме того, КДД_ЛЖ иногда пытаются оценить по уровню диастолического давления в легочной артерии. Такая оценка возможна только у больных, у которых отсутствуют другие причины повышения давления в легочной артерии, а именно: митральный стеноз, обструктивные заболевания легких, первичная легочная гипертензия и др.

Повышение КДД в левом желудочке является одним из важнейших признаков снижения насосной функции этого отдела сердца —левожелудочковой сердечной недостаточности. Нередко этот признак появляется задолго до уменьшения величины сердечного выброса (МО). При нарушении систолической функции повышение КДД сочетается, как правило, с компенсаторным увеличением конечно-диастолического объема ЛЖ и его дилатацией. Другой важный механизм повышения КДД—увеличение жесткости стенки ЛЖ (снижение ее диастолической податливости), что чаще наблюдается у больных с выраженной гипертрофией миокарда, кардиосклерозом, распространенной ишемией или острым ИМ.

Снижение КДД в левом желудочке у больных ИМ является указанием на наличие гиповолемии, сопровождающейся, как правило, уменьшением конечно-диастолического объема левого желудочка (гиповолемический кардиогенный шок, длительный пароксизм наджелудочковой или желудочковой тахикардии и т.п.).

Определение сердечного выброса. Сердечный выброс—это количество крови, выбрасываемой правым и левым желудочком в единицу времени (1 мин). Наиболее точными методами определения сердечного выброса (или минутного объема крови—МО) являются прямые методы Фика и так называемые методы разведения. Они основаны на следующем принципе(рис. 6.51).

Рис. 6.51. Принцип определения сердечного выброса методом разведения индикатора (а) и классическим методом Фика с вдыханием кислорода (б). Объяснение в тексте. С 1 — концентрация вещества (в том числе кислорода) дистальнее места его введения; С 2 — концентрация вещества проксимальнее места его введения; V л — легочный кровоток (мл/мин); VО 2 поглощение кислорода легкими (мл/мин)

Для определения объемной скорости кровотока в какую-либо область сосудистого русла вводится известное количество вещества (красители, радиоактивные вещества, охлажденная ниже температуры крови жидкость, газы и т.п.) и измеряется его концентрация в участке, расположенном ниже по ходу кровотока (С₁) (рис. 6.51, а). В случае, если это вещество и в норме присутствует в крови (например, кислород), его концентрация измеряется также проксимальнее места введения (С₂) (рис. 6.51, б). При этом разность концентраций вещества (С₁ — С₂) отражает величину объемной скорости кровотока (V).

Согласно принципу, разработанному Фиком, количество введенного вещества, поступившего к месту регистрации с током крови, равно произведению объемной скорости кровотока (V) на разницу концентраций вещества в проксимальной и дистальной точках их определения (С₁—С₂):

I = V x (С₁—С₂),

где I—количество введенного вещества, V—объемная скорость кровотока; С₁ и С₂—концентрации вещества, дистальнее и проксимальнее места введения.

Отсюда, объемную скорость кровотока можно вычислить следующим образом:

V = I / (С₁—С₂).

При использовании классического метода Фика с вдыханием кислорода (см. рис. 6.51, б) величина (С₁–С₂) представляет собой артериовенозную разницу по кислороду, а при применении методов разведения (рис. 6.51, а), когда С₂ равна нулю, значения С₁ отражают среднюю концентрацию индикатора в месте регистрации.

Метод Фика. В классическом методе Фика в качестве вещества, вводимого в сосудистое русло, используется кислород, вдыхаемый легкими, потребление которого в 1 мин определяют с помощью спирометра. Для измерения артериовенозной разницы по кислороду (avРО₂) используют порции крови, полученные из легочной артерии во время катетеризации правых отделов сердца, и из аорты или крупной артерии при ее пункции или катетеризации (рис. 6.51, б).

Согласно модифицированной формуле:

V_л = VО₂/avРО₂,

где V_л—легочный кровоток (мл/мин), VО₂—поглощение О₂ легкими (мл/мин); avРО₂—артериовенозная разница по кислороду (мл или об.%).

При этом допускается, что легочный кровоток (V_л) равен количеству крови, выбрасываемому левым желудочком в минуту, т.е. минутному объему (МО).

Для определения газового состава кровь берут гепаринизированным шприцом одновременно из крупной артерии большого круга (или из аорты при ее катетеризации) и из легочной артерии. Содержание кислорода в этих пробах в объемных процентах (об.%) рассчитывают следующим образом:

РО₂ (об.%) = Нb (г%) х 1,39 х N (%),

где РО₂—содержание кислорода в пробе (об.%); Нb—концентрация гемоглобина (в г%), 1,39—константа Гюфнера (каждый грамм гемоглобина связывает 1,39 г кислорода); N—насыщение кислородом (%).

Для расчета артериовенозной разницы по кислороду можно использовать также значения напряжения кислорода в артериальной и венозной крови, измеряемые полярографически.

Получив значения артериовенозной разницы по кислороду и зная потребление О₂ в 1 мин. (VО₂), рассчитывают сердечный выброс (МО) по формуле:

МО = VО₂/аРО₂- vРО₂(л/мин),

где VО₂—потребление О₂ легкими (л/мин); аРО₂ и vРО₂—содержание кислорода в пробах артериальной и венозной крови соответственно.

Аналогичным способом можно измерить сердечный выброс, используя в качестве индикатора другие газы: СО₂, ацетилен, закись азота и др.

Прямой метод Фика является классическим и наиболее точным методом определения сердечного выброса. Несмотря на необходимость проведения сложных и небезопасных для пациента манипуляций, в частности пункции или катетеризации артериального участка системы кровообращения, метод в последние годы достаточно широко применяется в кардиологической практике, преимущественно у больных с осложненным острым инфарктом миокарда.

Запомните Показаниями для применения метода Фика у больных острым инфарктом миокарда являются:

кардиогенный шок;

тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность с отеком легких, митральной регургитацией и/или разрывом межжелудочковой перегородки;

значительное повышение АД у больного острым инфарктом миокарда;

выраженная и длительная суправентрикулярная тахикардия с ЧСС —120–150 в мин

Методы разведения индикаторов. Методы разведения индикаторов являются своеобразной модификацией метода Фика и основаны на быстром одномоментном введении непосредственно в кровеносное русло определенного количества какого-либо индикатора (красителя, радиоактивного вещества, охлажденной жидкости и т.п.) (см. рис. 6.51, а). Концентрацию индикатора определяют в пробах крови, взятых из участков, расположенных ниже по ходу кровотока (С₁). Кровь извлекают из артерии (аорты) с постоянной скоростью с помощью автоматических насосов. Для определения концентрации индикатора чаще используют специальные проточные (кюветные) денситометры, через которые пропускают артериальную кровь. Денситометры снабжены источником света и фотоэлектрическим датчиком, измеряющим интенсивность светового потока, проходящего через исследуемую кровь

На рис. 6.52 приведена кривая изменения концентрации индикатора во времени, зарегистрированная ниже места его введения в артериальной системе. Через некоторое время (Т) после одномоментного (болюсом) введения индикатора в локтевую вену или правое предсердие его концентрация в месте забора крови начинает повышаться, достигает первого максимума (пика), а затем начинает экспоненциально падать. Нисходящая часть кривой первой (основной) волны обычно деформирована дополнительными волнами рециркуляции (повторного поступления индикатора из различных сосудистых областей). Для определения так называемой первичной кривой разведения, лишенной пиков рециркуляции, необходимо экстраполировать ее нисходящую часть, изобразив ее в логарифмическом масштабе. При этом нисходящая часть превращается в прямую линию. Продолжая ее до пересечения с осью абсцисс, получают первичную кривую, т.е. кривую, которая была бы записана в отсутствии рециркуляции (R.F. Schmitt, G.Thews). Время от начала кривой разведения до этой точки соответствует общему времени пассажа индикатора (Т).

Площадь под первичной кривой разведения (S) отражает суммарную концентрацию красителя, зарегистрированную в артерии (аорте) во время первого пассажа индикатора. Для определения этой площади необходимо знать калибровочный индекс (К), т.е. зависимость между концентрацией индикатора в мг/л и показаниями денситометра в миллиметрах на бумаге. Наиболее простым и распространенным способом определения цены деления записывающего устройства денситометра является способ Y.W. Nicholson, основанный на пропускании через денситометр нескольких проб крови обследуемого с известной концентрацией индикатора.

Зная калибровочный индекс, можно легко рассчитать площадь под первичной кривой разведения индикатора (S), например, суммируя все значения концентрации красителя, зарегистрированные через 1 с на протяжении первого пассажа индикатора.

Минутный объем плазмы, в которой растворен индикатор (МО_пл.), вычисляют по формуле:

МО_пл. = I х 60 / S x K (л/мин),

где I—количество введенного индикатора (в мг); S—площадь под кривой разведения (в мм/с); К —калибровочный индекс в мг/(л ґ мм).

Формула определения МО плазмы может иметь другой вид:

МО_пл. = I х 60 / С_срx Т (л/мин),

где I—количество введенного индикатора (в мг); С_ср—средняя артериальная концентрация красителя (в мг/л),определяемая как усредненная величина всех моментных значений концентраций на протяжении времени первого пассажа; Т—время пассажа (в с).

Рис. 6.52. Кривая разведения индикатора и измерения, необходимые для расчета сердечного выброса. Т — время пассажа индикатора; С к — концентрация индикатора (мг/л) во время калибровки; С ср. — средняя концентрация индикатора

Чтобы теперь вычислить МО крови (МО_кр.), необходимо сделать поправку на величину гематокрита (Нt):

МО_кр. = МО плазмы х 100 / 100 - Ht,

где Ht — гематокрит (в %).

Например, если внутривенно введено 4 мг индикатора (I), средняя концентрация его в артериальной крови (C_ср) составила 1,8 мг/л, время первого пассажа(Т) —40 с и Ht—40%, то МО плазмы будет равен:

МО_пл. = 4 х 60 / 1,8 х 40 = 3,3 л/мин.

Делая поправку на гематокрит, получаем величину МО крови:

МО_кр. = 3,3 х 100 / 60 = 5,49 л/мин.

Для определения сердечного выброса используют 2 группы индикаторов: 1) вещества, быстро покидающие сосудистое русло (например, индоциановый зеленый) и 2) вещества, длительно задерживающиеся в сосудистом русле (например, синий Эванса). Первые дают возможность выполнять частые повторные определения величины минутного объема крови; вторые—измерять, помимо МО, объем циркулирующей крови.

Метод термодилюции.При определении сердечного выброса в качестве индикатора может быть использован охлажденный изотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор глюкозы. Стандартное количество охлажденной жидкости вводят в правое предсердие и с помощью термистора, расположенного в легочной артерии, регистрируют кривую снижения температуры крови (аналогичную кривой разведения красителя). В современных системах для этой цели используют многопросветные баллонные катетеры (рис. 6.53). Через один просвет катетера с отверстием на уровне правого предсердия вводят термоиндикатор; через другой—провод термистора, находящегося в легочной артерии.

Рис. 6.53. Принцип метода термодилюции для определения сердечного выброса

Для вычисления МО определяют площадь под кривой разведения в градусах и разность температуры индикатора и крови. В общем виде формула расчета МО выглядит следующим образом:

МО = -V (t₁-t₂) х 60 х 1,08 / S,

где V—объем введенного индикатора; t₁—температура крови; t₂ — температура индикатора; 1,08 — коэффициент, учитывающий удельную плотность и теплоемкость крови и индикатора; S — площадь под кривой разведения.

Метод термодилюции отличается от других инвазивных методов определения сердечного выброса рядом преимуществ: отсутствует необходимость применения артериального катетера; существует возможность многократного повторного определения сердечного выброса (до 2–3 раз в мин.); на кривой разведения отсутствуют волны рециркуляции, что упрощает исследование; сердечный выброс (МО) определяется с высокой точностью.

Помимо величины МО крови — основного гемодинамического параметра — в клинике нередко рассчитывают и другие показатели, являющиеся, по сути, производными МО:

1. Ударный объем (УО):

УО = МО/ ЧСС (л).

2. Сердечный индекс (СИ), который представляет собой отношение МО крови к площади поверхности тела (S, м²). СИ вычисляют по формуле:

СИ = МО/ S (л/мин/м²).

При этом площадь поверхности тела (S) определяют по специальной номограмме или рассчитывают по формулам.

3. Ударный индекс (УИ) — отношение ударного объема к площади поверхности тела (S, м²). УИ вычисляют по формуле:

УИ = УО/ S ( л/м²).

4. Фракция выброса — отношение УО к величине КДО ЛЖ.

Левая вентрикулография. Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) имеет особое значение в диагностике органических и функциональных нарушений левого желудочка у больных ИМ. В этих случаях левая вентрикулография позволяет:

обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;
диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры;
рассчитать важные и информативные показатели гемодинамики (КСО, КДО, УО, МО, СИ, УИ, ФВ, среднюю скорость кругового укорочения волокон).

Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы (рис. 6.54). Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле:

D = 4S / π х L,

после чего рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:

V = π х D²хL / 6,

где V—объем левого желудочка; D—расчетный диаметр по малой оси; L—длина большой оси.

Зная конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):

УО = КДО —КСО.

Рис. 6.54. Схематическое изображение левой вентрикулограммы и расчет ударного объема. Объяснение и обозначения в тексте

Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом:

ФВ = УО / КДО х 100%,

где ФВ —фракция выброса; УО —ударный объем; КДО —конечно-диастолический объем желудочка.

Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка—среднюю скорость кругового укорочения волокон—вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т.н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т):

Vср = КДР - КСР / КДР х Т,

где КДР и КСР—конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка; Т—время изгнания.

Запомните В норме ударный объем (УО) составляет 70–110 мл, фракция выброса (ФВ) — 0,55–0,65, а средняя скорость кругового укорочения волокон — не менее 1,2 с–1. Значение КДО левого желудочка более 90–100 мл указывает на наличие дилатации левого желудочка, вызванной его объемной перегрузкой или нарушением сократимости миокарда (подробнее — см. выше).

Напомним, что некоторые параметры гемодинамики могут быть определены также с помощью эхокардиографии. В этих случаях целесообразно использовать метод дисков (по Simpson), метод “площадь–длина” или допплер-эхокардиографическое определение параметров гемодинамики (см. главу 2).

Интерпретация результатов гемодинамического мониторинга. Для характеристики нарушений кровообращения при ИМ можно использовать 4 гемодинамических показателя: ДЗЛА, ЦВД, СИ и АД.

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Выше было показано, что основным гемодинамическим параметром, определяющим возникновение застоя крови в малом круге кровообращения, является давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое в большинстве случаев соответствует давлению наполнения ЛЖ. Чем выше ДЗЛА, тем больше выражен застой крови в легких.

Таблица 6.11

Типы гемодинамики у больных острым ИМ (по В.Г. Попову с соавт., 1989 г., в модификации)

Тип гемодинамики	СИ, л/мин/м2	ДЗЛА, мм рт. ст.	ЦВД, мм рт. ст.	АД, мм рт. ст.	Примечания
Эукинетический (нормокинетический)	Норма (2,7–3,0)	Норма (8–12)	Норма (4–5)	Норма или γλ	Нет признаков острой левожелудочковой недостаточности или КШ
Гиперкинетический	λ > 3,0	Норма или γ	Норма	Норма или
Застойный	Норма	λ >= 18	Норма или	Норма или γ	Отек легких
Гипокинетический	γγ <= 2,0	λ >=20	λλ	γγ	Отек легких или КШ
Гиповолемический	γγ <= 2,0	γ <= 9,0	γ	γγ	КШ (гиповолемический вариант) или терминальная стадия любого варианта КШ

Центральное венозное давление (ЦВД), или давление в ПП, зависит в основном от 2-х факторов: 1) величины венозного притока крови к правому сердцу; 2) уровня диастолического давления в ПЖ. Диастолическое давление в ПЖ может увеличиваться при легочной артериальной гипертензии любого происхождения, в том числе развивающейся в результате острой левожелудочковой недостаточности, а также при поражении самого ПЖ.

Таким образом, повышение ЦВД (давления в ПП) у больных ИМ может наблюдаться как при застое крови в легких, вызванном острой левожелудочковой недостаточностью, так и при инфаркте самого ПЖ. Следует помнить и о других возможных причинах легочной гипертензии и повышения ЦВД (первичная легочная гипертензия, легочное сердце, ТЭЛА и др.).

Уменьшение ЦВД, как правило, связано с ограничением венозного притока крови к сердцу и часто наблюдается при коллапсе, шоке любого происхождения, приеме нитратов и других состояниях, сопровождающихся гиповолемией.

Сердечный индекс (СИ) — это третий гемодинамический показатель, используемый для характеристики нарушений кровообращения при ИМ. Он характеризует насосную функцию сердца. Величина СИ является главным показателем тяжести состояния больных ИМ: при снижении СИ с 2,7 л/мин/м² (при неосложненном течении инфаркта) до 1,6 л/мин/м² (при отеке легких и кардиогенном шоке) госпитальная летальность увеличивается с 2,2% до 55,5% (J. Forreste с соавт. 1976).

В табл. 6.11 представлены 5 типов изменений гемодинамики при ИМ. Три из них наиболее характерны для острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока: застойный, гипокинетический, гиповолемический. Застойный тип гемодинамики характеризуется повышением ДЗЛА больше 18 мм рт. ст. и ЦВД при почти нормальных значениях СИ. Нередко застойный тип гемодинамики предшествует появлению клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы и альвеолярного отека легких). Этот тип гемодинамических нарушений свидетельствует о наличии венозного застоя в легких, что обычно подтверждается при проведении рентгенографии органов грудной клетки (см. выше). Отсутствие в этих случаях существенного уменьшения СИ обеспечивается в основном компенсаторным механизмом Старлинга: увеличением силы сокращения неповрежденных кардиомиоцитов в результате их умеренного растяжения за счет дилатации ЛЖ. Обнаружение застойного типа гемодинамики при ИМ является показанием для терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (В.А. Люсов, 2000).

Гипокинетический тип гемодинамики при ИМ характеризуется не только повышением ДЗЛА (выше 20–22 мм рт. ст.) и ЦВД, но и снижением СИ (меньше 2,0 л/мин/м²). Такой тип гемодинамики свидетельствует о критическом падении насосной функции ЛЖ и усугублении венозного застоя в легких и характерен для клинической картины отека легких и/или начальных стадий кардиогенного шока и требует применения препаратов инотропного действия.

Гиповолемический тип обусловлен значительным нарушением венозного возврата крови к сердцу, что сопровождается резким снижением ЦВД (меньше 5 мм рт. ст.), ДЗЛА и диастолического давления в легочной артерии (меньше 9 мм рт. ст.) и СИ (ниже 1,8–2,0 л/мин/м²), а также систолического АД (меньше 90 мм рт. ст.) и пульсового давления (меньше 30 мм рт. ст.). Гиповолемический шок (тип) может быть обусловлен повторной рвотой, выраженной потливостью, лихорадкой, избыточным приемом мочегонных средств и усугубляется при введении растворов натрия нитропруссида и применении наркотических анальгетиков или β-адреноблокаторов.

Как вы помните, у части больных ИМ в острейшем периоде заболевания величина сердечного выброса до поры до времени сохраняется на должном уровне благодаря действию нескольких компенсаторных механизмов, в том числе умеренному повышению давления наполнения ЛЖ до 15–18 мм рт. ст. (норма 5–12 мм рт. ст.). Это обеспечивает достаточное диастолическое наполнение ЛЖ, стенка которого благодаря выраженному и распространенному ишемическому повреждению становится упругой и малорастяжимой (“жесткой”). При этом может наблюдаться умеренная дилатация ЛЖ (увеличение КДО ЛЖ), которая, согласно механизму Старлинга, сопровождается небольшим, но жизненно важным увеличением силы сокращения кардиомиоцитов и поддержанием сердечного выброса на относительно нормальных значениях СИ.

Ограничение венозного притока крови к сердцу и снижение величины ДЗЛА приводят к значительному уменьшению заполнения ЛЖ кровью во время диастолы и, соответственно, падению сердечного выброса.

Запомните Наиболее характерными гемодинамическими признаками гиповолемии являются: 1. Низкие значения ЦВД (меньше 5 мм рт. ст.) и, соответственно, спавшиеся периферические вены при осмотре. 2. Снижение ДЗЛА или диастолического давления в легочной артерии и отсутствие влажных хрипов и других признаков застоя крови в легких. 3. Снижение СИ, систолического и пульсового АД. 4. Отсутствие дилатации ЛЖ и протодиастолического ритма галопа при аускультации сердца

⇐ Предыдущая 34 35 36 37 383940 41 42 43 Следующая ⇒