Здавалка
Главная | Обратная связь

Электрокардиография



В чрезвычайно редких случаях изолированного стеноза трехстворчатого клапана на ЭКГ выявляются известные признаки гипертрофии ПП (Р-pulmonale). Сочетание трикуспидального стеноза и недостаточности сопровождается признаками гипертрофии ПЖ и ПП. Если одновременно имеется еще и стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, к этим изменениям добавляются ЭКГ-признаки гипертрофии ЛП (Р-mitrale).

Эхокардиография

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия, как правило, сочетается с недостаточностью трехстворчатого клапана, что осложняет эхокардиографическую диагностику клапанного поражения. М-модальное исследование,как и при митральном стенозе, позволяет обнаружить снижение скорости диастолического прикрытия передней створки трикуспидального клапана.

При двухмерномэхокардиографическом исследовании выявляется утолщение створок и их неполное раскрытие. Нередко определяется также куполообразное диастолическое выбухание передней створки трикуспидального клапана в полость ПЖ, происхождение которого аналогично феномену “парусения”, выявляемому при митральном стенозе.

Кроме того, двухмерное эхокардиографическое исследование позволяет выявить при стенозе трехстворчатого клапана увеличение размеров ПП.

Допплер-эхокардиографическое исследование транстрикуспидального диастолического потока крови обнаруживает значительное увеличение диастолического градиента давления между ПП и ПЖ и замедление снижения этого градиента в период наполнения ПЖ.

Флебограмма югулярного пульса

Изучение флебограммы югулярного пульса позволяет выявить характерные признаки стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия. При этом пороке затрудняется опорожнение ПП как в момент его систолы (волна “а”), так и во время быстрого наполнения ПЖ (“y-коллапс”). Поэтому на флебограмме значительно увеличивается амплитуда положительной “а”-волны (“гигантская волна “а”) и уменьшается амплитуда отрицательного “y-коллапса” (рис. 8.81).

Рис. 8.81. Флебограмма, зарегистрированная у здорового человека (а) и больного с трикуспидальным стенозом (б). Объяснение в тексте
8.7. Недостаточность клапана легочной артерии
       

Недостаточность клапана легочной артерии характеризуется неплотным смыканием створок клапана легочной артерии, ведущим к патологической регургитации крови во время диастолы из легочной артерии в ПЖ и объемной перегрузке последнего.

8.7.1. Этиология

Органическая недостаточность клапана легочной артерии встречается очень редко. Причинами ее могут быть инфекционный эндокардит, ревматизм, сифилис, синдром Марфана и другие заболевания, ведущие к сморщиванию и деформации створок клапана.

Относительная недостаточность клапана легочной артерии развивается у больных с выраженной легочной гипертензией, расширением ствола легочной артерии и фиброзного кольца клапана (рис. 8.82). В результате неизмененные створки клапана легочной артерии не смыкаются полностью во время диастолы, и часть крови возвращается в ПЖ. В этом случае речь идет о патологической регургитации крови, поскольку и у здоровых людей при эхокардиографическом (допплеровском) исследовании обнаруживают небольшую физиологическую регургитацию крови из легочной артерии, которая не приводит к заметным гемодинамическим изменениям.

Рис. 8.82. Относительная недостаточность клапана легочной артерии, обусловленная ее расширением (схема).

Причинами относительной недостаточности клапана легочной артерии являются заболевания, сопровождающиеся высокой легочной гипертензией:

  • митральный стеноз;
  • легочное сердце;
  • первичная легочная гипертензия;
  • ТЭЛА;
  • любые приобретенные и врожденные пороки сердца, если они осложняются легочной гипертензией.
8.7.2. Изменения гемодинамики

Изменения гемодинамики при этом пороке напоминают таковые, развивающиеся при недостаточности аортального клапана, только относятся к правым отделам сердца и артериальному руслу малого круга кровообращения.

1. Гипертрофия и дилатация правого желудочка. В результате обратного тока крови во время диастолы в ПЖ возникает его объемная перегрузка и к изменениям, существовавшим ранее (до возникновения относительной недостаточности клапана легочной артерии), присоединяются еще более выраженные гипертрофия и дилатация ПЖ.

2. Правожелудочковая недостаточность. Возникновение недостаточности клапана легочной артерии усугубляет признаки правожелудочковой недостаточности, как правило, уже существующей к этому времени у больных с выраженной легочной гипертензией.

3. Особенности кровенаполнения артерий малого круга кровообращения являются диагностически важными для этого порока. Они заключаются, прежде всего, в значительном увеличении пульсового давления в легочной артерии. Это сопровождается патологически усиленной пульсацией ствола легочной артерии и корней легких, что выявляется при рентгенологическом исследовании.

Запомните Наиболее важными гемодинамическими следствиями недостаточности клапана легочной артерии являются: 1. Эксцентрическая гипертрофия ПЖ (гипертрофия и дилатация). 2. Усугубление признаков правожелудочковой недостаточности с застоем крови в венах большого круга кровообращения. 3. Усиленная пульсация ствола легочной артерии и корней легких, выявляемая при рентгенологическом исследовании.
8.7.4. Инструментальная диагностика
     

Электрокардиография

На ЭКГ обычно выявляют признаки гипертрофии ПЖ (см. выше).

Рентгенологическое исследование

При рентгенологическом исследовании на фоне выраженного увеличения размеров сердца, особенно правого желудочка (см. выше), определяются некоторые дополнительные признаки, характерные для недостаточности клапана легочной артерии:

  • выбухание второй дуги левого контура сердца в прямой проекции (ствол легочной артерии) и ее усиленная пульсация;
  • расширение корней легких и их усиленная пульсация (“пляска корней легких”).

Эхокардиография

Точный диагноз недостаточности клапана легочной артерии устанавливают при допплер-эхокардиографическом исследовании, которое дает возможность визуализировать признаки диастолической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек.

8.8. Сочетанный митральный порок сердца

Сочетанный митральный порок сердца — это сочетание стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности митрального клапана. Сочетанный митральный порок сердца в клинической практике встречается значительно чаще, чем изолированный митральный стеноз или митральная недостаточность. Ревматическое поражение двустворчатого клапана при этом характеризуется наличием как сращений створок клапана, так и их сморщиванием и деформацией. В момент систолы желудочков деформированные створки клапана неплотно смыкаются друг с другом, образуя дефект клапана (митральная недостаточность), через который кровь регургитирует из ЛЖ в ЛП. Во время диастолы желудочков створки митрального клапана из-за выраженных сращений не могут полностью раскрыться (митральный стеноз), что ведет к затруднению диастолического наполнения ЛЖ и повышению диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ.

Изменения гемодинамики при сочетанном митральном пороке сердца складываются из сочетания признаков, свойственных каждому из этих пороков, и во многом определяются преобладанием стеноза или недостаточности митрального клапана. В целом для митрального порока сердца характерны:

1. Наличие гипертрофии и дилатации ЛП, ПЖ и ЛЖ.

2. Застой крови в венах малого круга кровообращения и легочная (венозная и артериальная) гипертензия.

3. В стадии декомпенсации — признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в венах большого круга кровообращения.

4. Снижение сердечного выброса, особенно во время физической нагрузки (фиксированный ударный объем).

При преобладании стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, когда его площадь не превышает 1,0 см2, а объем митральной регургитации невелик, в клинической картине превалируют симптомы выраженной легочной гипертензии, гипертрофии и дилатации ЛП и ПЖ и правожелудочковой недостаточности. В то же время клинические признаки митральной регургитации выражены незначительно:

1. Наряду с отчетливо определяемой усиленной и разлитой пульсацией в области абсолютной тупости сердца (сердечный толчок) и эпигастрии (эпигастральная пульсация), обусловленной правожелудочковой гипертрофией и дилатацией, отмечается небольшое усиление и смещение влево верхушечного толчка (умеренная гипертрофия и дилатация ЛЖ, связанная с наличием митральной недостаточности).

2. При перкуссии сердца вместе со смещением правой и верхней границ относительной тупости и наличием митральной конфигурации выявляется небольшое смещение влево левой границы относительной тупости.

3. Аускультация сердца, наряду с типичной мелодией митрального стеноза (ритм перепела), позволяет выявить систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.

4. Иногда I тон сердца, хотя и усилен на верхушке (митральный стеноз), но не столь значительно, как при изолированном стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия.

5. На ЭКГ, наряду с признаками значительной гипертрофии ПЖ, выявляются признаки умеренной гипертрофии ЛЖ.

6. Рентгенологически, кроме увеличения размеров ПЖ и ЛП, отмечаются закругление верхушки и увеличение размеров ЛЖ.

7. При допплер-эхокардиографическом исследовании, кроме типичных признаков митрального стеноза, выявляется небольшая систолическая регургитация крови в ЛП.

Запомните У больных с сочетанным митральным пороком сердца и преобладанием митрального стеноза на фоне типичной клинической картины сужения левого предсердно-желудочкового отверстия выявляются следующие признаки умеренной митральной регургитации:  
  • небольшое усиление и смещение влево верхушечного толчка;
 
  • небольшое смещение влево левой границы относительной тупости сердца;
 
  • появление на верхушке систолического шума, проводящегося в левую подмышечную область, и небольшое снижение громкости I тона.
  Окончательный диагноз может быть поставлен только при эхокардиографическом исследовании.

При преобладании недостаточности митрального клапана и умеренном стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (площадь отверстия 2–3 см2) клиническая картина характеризуется наличием выраженной гипертрофии и дилатации ЛЖ и ЛП, систолическим шумом на верхушке и существенно менее значительными признаками легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Заподозрить наличие стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия можно по следующим признакам.

1. Пальпаторно, помимо усиленного и разлитого верхушечного толчка, смещенного влево и вниз (недостаточность митрального клапана), определяется усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация, обусловленные гипертрофией и дилатацией ПЖ, больше выраженных при митральном стенозе.

2. Перкуторно выявляется смещение границ сердца не только влево и вверх, как при митральной недостаточности, но и вправо. Расширена также абсолютная тупость сердца, что также больше характерно для стеноза митрального отверстия.

3. При аускультации сердца, помимо грубого систолического шума на верхушке (за счет митральной недостаточности), выслушивается тон открытия митрального клапана и характерный диастолический шум с возможным пресистолическим усилением.

4. На ЭКГ на фоне преобладающей гипертрофии ЛЖ и ЛП определяются признаки гипертрофии ПЖ, больше характерные для митрального стеноза.

5. Рентгенологически также можно определить расширение полости ПЖ.

6. При эхокардиографическом исследовании определяются описанные выше признаки стеноза левого пердсердно-желудочкового отверстия.

Запомните У больных с сочетанным митральным пороком сердца и преобладанием недостаточности митрального клапана на фоне типичной клинической картины митральной недостаточности выявляются следующие признаки умеренного стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия:  
  • усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация;
  • смещение вправо правой границы относительной тупости сердца и расширение абсолютной тупости;
  • появление на верхушке диастолического шума и тона открытия митрального клапана.
Окончательный диагноз устанавливается только при эхокардиографическом исследовании.
8.9. Сочетанный аортальный порок сердца
     

Ревматический аортальный порок сердца чаще всего представляет собой сочетание клапанного стеноза устья аорты и недостаточности аортального клапана. Створки клапана при этом утолщены, ригидны и сращены между собой, что приводит к неполному их раскрытию во время систолы желудочков (аортальный стеноз). Одновременно наблюдается сморщивание и деформация створок, поэтому во время диастолы они смыкаются неплотно, что приводит к диастолической регургитации крови из аорты в ЛЖ (недостаточность клапана аорты).

Изменения гемодинамики и клинические проявления аортального порока сердца складываются из признаков, характерных для обоих изолированных пороков сердца.

При преобладании стеноза устья аорты у больных, как правило, отсутствуют признаки усиленной пульсации артерий, характерной для недостаточности аортального клапана (не определяется симптом Квинке, отсутствуют “пляска каротид” и усиленная пульсация других крупных артерий, нет заметного снижения диастолического АД и характерных изменений артериального пульса).

В то же время при аускультации сердца, помимо грубого систолического шума нарастающе-убывающего характера и проводящегося на сосуды шеи, удается выслушать мягкий нежный диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. Шум локализуется во II межреберье и точке Боткина и проводится к верхушке.

Кроме того, при рентгенологическом исследовании можно выявить выраженную пульсацию восходящей части аорты и левого контура сердца, не свойственную аортальному стенозу.

Наконец, окончательный диагноз сопутствующей недостаточности аортального клапана можно получить при допплеровском исследовании трансаортального потока крови и выявлении диастолической регургитации крови из аорты в ЛЖ.

Запомните У больных с сочетанным аортальным пороком сердца и преобладанием стеноза устья аорты на фоне клинических и инструментальных признаков изолированного аортального стеноза можно обнаружить минимальные проявления недостаточности клапана аорты:  
  • мягкий высокочастотный диастолический шум убывающего характера, локализующийся в II межреберье справа от грудины и точке Боткина и проводящийся на верхушку;
  • рентгенологические признаки усиленной пульсации восходящей части аорты и контура ЛЖ;
  • допплер-эхокардиографические признаки диастолической аортальной регургитации.
  Последний признак является наиболее надежным и объективным подтверждением наличия недостаточности клапана аорты у больных с преобладанием стеноза устья аорты.

Если у больных аортальным пороком преобладает недостаточность аортального клапана, то заподозрить наличие аортального стеноза можно главным образом при аускультации сердца. На основании сердца, помимо диастолического шума, характерного для недостаточности аортального клапана, во II межреберье справа от грудины и точке Боткина выслушивается систолический шум нарастающе-убывающего характера, который проводится на сосуды шеи. Этот шум следует отличать от функционального систолического шума, часто выслушиваемого при изолированной недостаточности аортального клапана (см. выше).

Наиболее достоверными признаками сопутствующего аортального стеноза являются градиент давления в выносящем тракте ЛЖ и аорте, выявляемый с помощью допплерэхокардиографического исследования, а также ограниченное раскрытие створок аортального клапана во время систолы, выявляемое при двухмерном эхокардиографическом исследовании.

Запомните У больных с сочетанным аортальным пороком сердца и преобладанием недостаточности клапана аорты на фоне клинических и инструментальных признаков аортальной недостаточности появляются отдельные изменения, свидетельствующие о наличии стеноза устья аорты:  
  • грубый систолический шум на аорте, нарастающе-убывающего характера, проводящийся на сосуды шеи;
 
  • выявление при эхокардиографическом исследовании систолического градиента давления между выносящим трактом ЛЖ и аортой, а также неполного раскрытия створок аортального клапана.

Необходимость в уточнении характера и степени стенозирования и недостаточности аортального клапана возникает у больных с аортальным пороком сердца при решении вопроса о целесообразности и характере оперативного лечения. Естественно, для решения этих вопросов используют все современные, в том числе инвазивные, инструментальные методы исследования.

8.10. Лечение приобретенных пороков сердца

Единственным радикальным способом лечения больных с приобретенными пороками сердца является хирургическая коррекция клапанных поражений. К сожалению, метод хирургического лечения пороков не всегда возможен в связи с тяжестью состояния больных, поздним диагностированием заболевания, наличием противопоказаний, отказом больных от оперативного лечения и т.д. Поэтому консервативное лечение, в том числе медикаментозная и другая терапия во время подготовки больного к операции, очень важно с точки зрения стабилизации гемодинамики, купирования или профилактики обострений и рецидивов ревматизма, инфекционного эндокардита и других заболеваний, приведших к возникновению порока сердца.

В целом основные принципы лечения больных с приобретенными пороками сердца формулируются следующим образом (В.И. Маколкин и др.):

1.Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний и отсутствии противопоказаний).

2. Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита (см. последующие главы руководства).

3. Профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости, сохранение синусового ритма (см. главу 3).

4. Дифференцированное лечение сердечной недостаточности с учетом особенностей клапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики:

  • инотропная стимуляция сердца; объемная разгрузка сердца (диуретики);
  • гемодинамическая разгрузка сердца (периферические вазодилататоры и др.);
  • миокардиальная разгрузка сердца (β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и др.)

5. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий.

В данном разделе рассматриваются в основном способы медикаментозного лечения сердечной недостаточности, которое должно проводиться с учетом возможных осложнений и противопоказаний, зависящих от особенностей клапанного поражения, преобладания систолической или диастолической дисфункции желудочков, наличия легочной гипертензии и т.п.

8.10.1. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия

Успех лечения больных с митральным стенозом во многом определяется выраженностью самого стеноза (“первого барьера”), а также легочной артериальной гипертензии, постепенно развивающейся при повышении давления в ЛП, вначале в результате спазма артериол (рефлекс Китаева), а затем — вследствие морфологических изменений в стенке сосудов (возникновение “второго барьера”).

При умеренной венозной легочной гипертензии ипреобладании венозного застоя крови в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ, кашель и т.д.) целесообразно применение лекарственных средств, ограничивающих приток крови в легочную артерию:

  • диуретики (дихлортиазид 50–100 мг в сутки, фуросемид 40–60 мг в сутки, этакриновая кислота 50–100 мг в сутки).
  • нитраты, способствующие депонированию крови в венах большого круга и уменьшению преднагрузки (нитросорбид, изокет, кардикет 20–40 мг в сутки, моночинкве-ретард 50 мг в сутки и др.).

Следует помнить, что избыточный диурез при применении мочегонных средств или значительное депонирование крови при использовании нитратов может привести не только к уменьшению застоя крови в легких, но и к резкому снижению градиента давления между ЛП и ЛЖ, что ведет к нежелательному падению сердечного выброса. Эти побочные эффекты диуретиков и нитратов при митральном стенозе развиваются чаще и быстрее, чем при лечении больных с сердечной недостаточностью, не имеющих клапанной патологии (ИБС, АГ и др.).

Важно подчеркнуть, что при наличии у больных митральным стенозом симптомов застоя в малом круге кровообращения применение сердечных гликозидов бессмысленно и даже противопоказано, поскольку повышение ударного объема ПЖ увеличивает приток и, соответственно, застой крови в малом круге.

Если у больных имеется синусовая тахикардия, способствующая при митральном стенозе росту давления в ЛП и застою крови в легких (см. выше), показано применение b-адреноблокаторов (атенолол 25–50 мг в сутки, метопролол 50–100 мг в сутки, карведилол 12,5–50 мг в сутки).

Сердечные гликозиды при этом не применяются. Только при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмиипоказано назначение дигоксина в дозе 0,25–0,375 мг в сутки, что в большинстве случаев позволяет контролировать ЧСС в пределах 60–70 уд. в мин. При необходимости дигоксин можно комбинировать с β-адреноблокаторами. Последние уменьшают давление в ЛП, увеличивая длительность диастолы и опорожнение предсердия, что бывает особенно полезно у таких больных при физической нагрузке.

Выраженная правожелудочковая недостаточность требует продолжения терапии тиазидовыми или петлевыми диуретиками, к которым целесообразно добавить прием антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон в дозе 200–300 мг в сутки). Целесообразно также применение небольших доз ингибиторов АПФ (эналаприл в дозе 10 мг в сутки, периндоприл в дозе 2 мг в сутки и т.п.), которые снижают активность РААС, положительно влияют на процессы ремоделирования сердца и сосудов. Правда, эти лекарственные средства также следует использовать с осторожностью, поскольку резкое снижение ОПСС и уровня АД может приводить к нежелательному снижению сердечного выброса и рефлекторной тахикардии.

Возникновение у больных с митральным стенозом тромбоэмболических осложнений требует назначения гепарина. В последующем показан прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) не менее 1 года с поддержанием МНО на уровне 2,0–3,0 ед. При повторных тромбоэмболиях увеличивают дозы непрямых антикоагулянтов таким образом, чтобы поддерживать МНО на уровне 3,0–4,5 ед, одновременно добавляя аспирин (около 100 мг в сутки).

Хирургическое лечение. Хирургическая коррекция стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия показана в следующих случаях:

1. Умеренный митральный стеноз с площадью отверстия от 1,0 до 2,0 см2 и наличием клинических проявлений: одышки, выраженной утомляемости, мышечной слабости, возникающих при физической нагрузке, и/или признаков правожелудочковой недостаточности и др.

2. Критический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия меньше 1,0 см2) с наличием тяжелой декомпенсации.

3. Митральный стеноз, сопровождающийся повторными тромбоэмболиями, независимо от выраженности застоя в малом и большом кругах кровообращения и даже при “бессимптомном” течении порока.

При площади митрального отверстия больше 2,0 см2 и малосимптомном течении заболевания (например, одышка при физической нагрузке) оперативное лечение не показано.

В настоящее время используют следующие методы хирургического лечения.

1. Катетерная баллонная вальвулопластика. Метод заключается во введении в сердце в область митрального клапана специального баллона-катетера. Баллон раздувают, и он расширяет суженное митральное отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры. Такой способ хирургической коррекции порока показан, прежде всего, в молодом возрасте, при отсутствии у больных грубой деформации клапана, утолщения и кальциноза створок. Иногда катетерную баллонную вальвулопластику используют как менее травматическую процедуру у пожилых больных или у беременных женщин.

2. Комиссуротомия (вальвулотомия) — это операция рассечения спаек, удаления тромбов, освобождения створок клапана от кальцификатов и т.д. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Этот метод наиболее эффективен (выживаемость в течение 5 лет составляет 95%), хотя нередко развиваются рестенозы митрального отверстия, что связано, главным образом, с рецидивами ревматизма.

3. Протезирование митрального клапана проводят при грубых морфологических изменениях не только створок клапана, но и деформации подклапанного пространства, а также при сопутствующей недостаточности митрального клапана.

8.10.2. Недостаточность митрального клапана

Изолированная недостаточность митрального клапана редко приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Чаще речь идет о комбинации со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, когда недостаточность митрального клапана преобладает. В этих случаях нарушения гемодинамики определяются в основном объемом митральной регургитации и функцией ЛЖ.

Митральная недостаточность легкой степени не требует специального лечения.

При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени показано осторожное назначение ингибиторов АПФ. Снижение с их помощью величины постнагрузки по понятным причинам облегчает выброс крови в аорту, и объем регургитации в ЛП закономерно уменьшается.

При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков (сальуретиков и петлевых мочегонных) и лекарственных средств, уменьшающих приток крови к сердцу, например, нитратов. При этом следует помнить о возможном снижении сердечного выброса при применении высоких доз названных препаратов. Не исключено также применение сердечных гликозидов, если имеется снижение систолической функции ЛЖ. При этом следует помнить, что при митральной недостаточности нормальной считается ФВ больше 65%.

Правожелудочковая недостаточность требует назначения мочегонных препаратов и антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон). При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии применяют сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы, переводя тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую.

В поздних стадиях заболевания требуется назначение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Хирургическое лечение заключается в замене клапана соответствующим протезом (протезирование). Если отсутствует кальцификация митрального клапана и створки сохраняют достаточную подвижность, возможна операция реконструкции (пластики) клапана. Пластика показана также при относительной митральной недостаточности, вызванной расширением фиброзного кольца клапана, разрывом хорды или задней створки, а также перфорации створки при инфекционном эндокардите.

Показаниями к хирургическому лечению служат:

1. Тяжелая митральная недостаточность (III–IV степени) с объемом регургитации больше 30–50%, даже при наличии умеренно выраженных клинических проявлений заболевания.

2. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность II–IV степени при наличии признаков систолической дисфункции ЛЖ (одышка в покое, снижение работоспособности, ФВ меньше 60%, индекс КДО больше 100–120 мл/м2).

Следует помнить, что наличие выраженных морфологических изменений в ЛЖ, связанных с первичным заболеванием (миокардит, ИБС, постинфарктный кардиосклероз и др.), существенно ухудшает результаты оперативного лечения.

8.10.3. Стеноз устья аорты

Клинические проявления стеноза устья аорты плохо поддаются медикаментозной терапии, главным образом, из-за наличия препятствия на пути кровотока из ЛЖ в аорту (“третий барьер”). Имеет значение также характерная для аортального стеноза выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, которая способствует раннему развитию диастолической дисфункции желудочка и повышению давления в ЛП еще до появления систолической дисфункции миокарда (подробнее — см. выше).

Следует помнить, что большинство лекарственных препаратов, используемых для лечения больных хронической сердечной недостаточностью, могут вызвать ухудшение состояния пациентов с аортальным стенозом. Так, массивный диурез при применении неоправданно больших доз мочегонных или использование нитратов для лечения стенокардии, или уменьшения застойных явлений в легких могут привести к чрезмерному снижению преднагрузки и критическому падению сердечного выброса и АД. Использование высоких доз b-адреноблокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов может усугублять признаки сердечной декомпенсации и способствовать возникновению брадикардии и АВ-блокады.

Наконец, сердечные гликозиды нередко способствуют еще большему нарушению диастолической функции гипертрофированного миокарда ЛЖ, а также ограничивают коронарный кровоток.

Тем не менее все сказанное не означает, что перечисленные ЛС абсолютно противопоказаны для лечения больных со стенозом устья аорты. Осторожное применение каждого из этих препаратов возможно на определенном этапе развития аортального стеноза и при возникновении определенных клинических проявлений заболевания.

Стадия компенсации порока:

  • лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в минимальных дозах);
  • коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в небольших, индивидуально подобранных дозах) — под контролем АД и ЧСС;
  • мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-адреноблокаторы в малых дозах).

Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ):

  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные (избегать массивного диуреза);
  • внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургической операции);
  • двухкамерная ЭКС (при возникновении АВ-блокады II–III степени).

Следует помнить, что у больных, у которых аортальный стеноз проявляется стойкой стенокардией, синкопальными состояниями или сердечной декомпенсацией, медикаментозное лечение в целом малоэффективно и прогноз заболевания крайне неблагоприятный. Именно в этих случаях в первую очередь показано оперативное лечение порока.

Хирургическое лечение.Чаще всего используют операцию протезирования аортального клапана, которая существенно увеличивает выживаемость больных, улучшает их клиническое состояние, приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции ЛЖ. Оперативное лечение следует проводить как можно раньше, не дожидаясь развития сердечной декомпенсации. В этих случаях 5-летняя выживаемость больных достигает 85%, тогда как при проведении операции на фоне систолической дисфункции она не превышает 30–40%.

Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются:

1. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с отчетливыми клиническими проявлениями заболевания (одышка, стенокардия, синкопе и др.), причем даже при отсутствии систолической дисфункции ЛЖ.

2.Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфункции ЛЖ и ФВ меньше 50% (в том числе и при бессимптомном течении заболевания).

Если же имеется тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.), но отсутствуют клинические проявления заболевания (бессимптомное течение) и признаки систолической дисфункции ЛЖ, рекомендуется тщательное наблюдение за течением заболевания, чтобы при необходимости (уменьшение ФВ или/и появление клинических симптомов болезни) своевременно решить вопрос об оперативном лечении.

При невозможности проведения радикальной операции протезирования аортального клапана (возраст больных, беременность, тяжелая декомпенсация, кардиогенный шок и т.п.) проводится паллиативное хирургическое вмешательство — баллонная вальвулопластика. При врожденных стенозах клапана аорты эта операция является методом выбора.

8.10.4. Недостаточность аортального клапана

Тяжесть течения недостаточности клапана аорты определяется, в основном, объемом аортальной регургитации. Последняя может быть уменьшена при применении артериальных вазодилататоров (гидралазин, блокаторы медленных кальциевых каналов и др.). Особой эффективностью обладают ингибиторы АПФ, которые не только уменьшают объем регургитации, но и способствуют обратному развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и уменьшению КДО.

При развитии сердечной декомпенсации и снижении систолической функции ЛЖ (ФВ меньше 40–50%) показано назначение сердечных гликозидов (внутривенное введение с последующим переходом на прием внутрь). С целью уменьшения ОЦК и застоя в малом круге кровообращения применяют мочегонные препараты. Уменьшения величины преднагрузки можно добиться также, используя венозные вазодилататоры, например, нитраты. Наконец, при развитии мерцательной аритмии применяют дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки.

Следует помнить, что применение β-адреноблокаторов при аортальной недостаточности нецелесообразно, так как устранение типичной для аортальной недостаточности тахикардии удлиняет диастолу и способствует увеличению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ. Такая же ситуация может возникнуть при применении сердечных гликозидов и блокаторов медленных кальциевых каналов, поэтому дозы этих препаратов нужно подбирать индивидуально.

Хирургическое лечение больных с недостаточностью аортального клапана должно проводиться как можно раньше, до развития левожелудочковой недостаточности или появления объективных признаков систолической дисфункции ЛЖ. Операция заключается в протезировании аортального клапана.

Показаниями к оперативному лечению являются:

1. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины ФВ.

2. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания.

При полностью бессимптомном течении порока и нормальной систолической функции ЛЖ необходимо диспансерное наблюдение за больными и повторное ЭхоКГ-исследование не менее 1 раза в 6 месяцев. При появлении первых клинических симптомов или при снижении ФВ следует решать вопрос об оперативном лечении.

Следует помнить, что в результате протезирования аортального клапана у большинства больных улучшается клиническая картина заболевания, восстанавливается функция ЛЖ и ФВ. Если же операция выполняется у больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ, результаты хирургического вмешательства значительно хуже.

 

Глава 9. Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана (рис. 9.1).

Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекционного эндокардита возросла до 41–54% от всех случаев заболевания.

Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20–50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24–30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34–44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лечения данного заболевания.

Рис. 9.1. Инфекционный эндокардит (схема). Показаны образование вегетаций на митральном клапане и подклапанных структурах, деструкция створок клапана и формирование митральной недостаточности

 

 

9.1. Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание (табл. 9.1). Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Таблица 9.1

Частота встречаемости этиологических агентов инфекционного эндокардита в США, Канаде и развитых странах Европы (по Sheld W.М., Sand М.А., 1995)

Возбудители заболевания Частота встречаемости, %
Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus Другие стрептококки 60–80 30–40 5–18 15–25
Стафилококки: St. aureus (золотистый) Другие стафилококки 20–35 10–27 1–3
Грамотрицательная аэробная палочка 13–15
Другие бактерии (анаэробы) Меньше 5
Грибы 2–4
Полимикробная инфекция 1–2

Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков. Энтерококковые эндокардиты встречаются у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости или гинекологические операции.

На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов.

В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями.

В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита. В этих случаях заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности.

Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям, вирусам, микоплазме и другим возбудителям.

К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначением антибиотиков до исследования крови на стерильность и с использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред (Е.Е. Гогин, В.П. Тюрин). Поэтому примерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

 

9.2. Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов:

· бактериемии;

· повреждения эндотелия;

· ослабления резистентности организма.

Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить:

· разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.);

· любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;

· инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.;

· несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов).

Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001).

При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.

Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит.

Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы (рис. 9.2). Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.

Ослабление резистентности организмаявляется вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса

Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:

Рис. 9.2. Формирование вегетаций на створках клапана при наличии поврежденного эндотелия и бактериями: а-повреждение эндотелия и образование микротромбов; б-колонизация митротромбов микроорганизмами;в-повторное отложение тромбоцитов и фибрина на поверхности формирующихся вегетаций; г-образование вегетаций

1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.

2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.):

· угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG);

· высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.);

· снижение содержания комплемента;

· образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием:

· гломерулонефрита;

· миокардита;

· артрита;

· васкулита и т.п.

4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов.

Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Запомните Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются: 1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана. 2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д. 3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность. 4. Тромбоэмболические осложнения.

 

9.3. Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется:

· значительным преобладанием подострых форм эндокардита;

· возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой;

· преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания.

Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом.

Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

9.3.1. Жалобы

Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью.

В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п.

Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом.

Кардиальные симптомыобычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы:

· одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;

· боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии;

· стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела.

Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Другие жалобы.Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы:

· отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);

· интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);

· резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);

· высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;

· клинические проявления инфарктной пневмонии;

· внезапная потеря зрения;

· боли в суставах и др.

9.3.2. Физикальное исследование

Осмотр

При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

1. Бледность кожных покрововс серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.

3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол» (рис. 9.3), выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).

Рис. 9.3. Пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стекол"

4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией:

· На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают (рис. 9.4).

· Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина (рис. 9.5) или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения.

· Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна.

Линейные геморрагии под ногтями (рис. 9.6).

· Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают.

· Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом (рис. 9.7): манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба).

Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.

5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (см. главы 2, 8 и 11): положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.

6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например:

· нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.);

· признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.;

· признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье;

· объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца

Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит).

При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, признаки которых подробно описаны в главах 6 и 13.

Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных).

Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит.

В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.

Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8).

Артериальный пульс и АД

Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД.

При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД.

Органы брюшной полости

Спленомегалия — один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

9.4. Лабораторные и инструментальные исследования






©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.