Здавалка
Главная | Обратная связь

Сцинтиграфия миокарда



Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 (67Gа) и технецием-99-пирофосфатом (99mТс) примерно в половине случаев миокардита позволяет визуализировать зоны воспаления и некроза кардиомиоцитов, подтверждая тем самым диагноз миокардита. Еще большей чувствительностью, достигающей 100%, обладает сцинтиграфия миокарда с введением моноклональных антител к актомиозину, меченных 111In.

Эндомиокардиальная биопсия

По современным представлениям окончательный и достоверный диагноз миокардита может быть установлен только по результатам гистологического исследования биоптата, полученного с помощью прижизненной эндомиокардиальной биопсии. Морфологическое изучение биоптатов позволяет, прежде всего, дифференцировать миокардит тяжелого течения и ДКМП, имеющие много общих клинических черт (кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и др.).

Для морфологического подтверждения миокардита используют диагностические критерии, рекомендованные группой американских морфологов в 1986 г. (г. Даллас, США) — так называемые “далласские критерии” (табл. 11.2).

Таблица 11.2

Далласские критерии гистологической диагностики миокардита

Диагноз миокардита Гистологические признаки
Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерных для ишемических изменений при ИБС
Вероятный миокардит Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления
Миокардит отсутствует Нормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы

Для гистологического подтверждения диагноза “миокардит” (“определенный” миокардит) необходимым и достаточным считается обнаружение в биоптате двух морфологических признаков: 1) воспалительного клеточного инфильтрата и 2) некроза или повреждения кардиомиоцитов. Если в биоптате выявляется воспалительная инфильтрация, но отсутствуют признаки повреждения кардиомиоцитов, диагноз миокардита сомнителен (хотя и вполне вероятен). Наконец, отсутствие воспалительных инфильтратов в гистологическом препарате является основанием для отрицательного диагностического заключения.

Таким образом, главным морфологическим признаком миокардита является обнаружение в биоптате воспалительного клеточного инфильтрата (рис. 11.7–11.9, см. цветную вклейку). Считается, что при вирусных миокардитах в инфильтрате преобладают лимфоциты, а при бактериальном миокардите — нейтрофилы. Аллергические миокардиты сопровождаются инфильтрацией эозинофилами. Гигантоклеточная инфильтрация характерна для миокардита, отличающегося крайне тяжелым течением, быстрым прогрессированием и неизбежным возникновением летального исхода.

Рис. 11.7. Микроскопия эндомиокардиального биоптата, полученного у больного острым аллергическим миокардитом (по R.H.Anderson et A.E. Becker, 1998). Заметна обильная очаговая инфильтрация миокарда эозинофилами

 

Рис. 11.8. Микроскопия эндомиокардиального биоптата, полученного у больного острым вирусным миокардитом (по R.H.Anderson et A.E. Becker, 1998). Заметна обильная очаговая инфильтрация некротизированного участка миокарда моноцитами и лимфоцитами

 

Рис. 11.9. Микроскопия эндомиокардиального биоптата, полученного у больного бактериальным миокардитом, развившимся у пациента с инфекционным эндокардитом (по R.H.Anderson et A.E. Becker,1998). Заметно формирование микроабсцесса, обильная очаговая инфильтрация миокарда нейтрофилами и стафилококками

Все же следует иметь в виду, что результаты гистологического исследования эндомиокардиальных биоптатов отличаются большой вариабельностью. Ложноотрицательные результаты прижизненной биопсии могут быть связаны с очаговым характером воспаления, когда кусочек ткани взят из интактного участка миокарда. Поэтому, чтобы получить достоверные результаты, необходимо исследование до 10 биоптатов из различных участков миокарда ЛЖ и ПЖ. Кроме того, на морфологическую картину сильно влияет активное противовоспалительное лечение больных миокардитом.

Иными словами, наличие описанных морфологических признаков воспалительного процесса в миокарде действительно дает возможность подтвердить диагноз миокардита, в то время как отсутствие этих признаков еще не является достаточным основанием для пересмотра этого диагноза.

В реальных клинических условиях показанием для прижизненной эндомиокардиальной биопсии может служить крайне тяжелое течение заболевания, рефрактерного к медикаментозной терапии, когда возникает проблема дифференциальной диагностики между тяжелым диффузным миокардитом и ДКМП и решается вопрос о трансплантации сердца.

11.7. Лечение

Малосимптомные формы острого миокардита, как правило, не требуют специфического лечения. В этих случаях обычно бывает достаточно ограничения физической активности, дезинтоксикационной, общеукрепляющей терапии и, при необходимости, применения антигистаминных лекарственных средств. Антибиотики при отсутствии специальных показаний, связанных с лечением основного заболевания, не назначают, особенно при аллергических реакциях и аутоиммунных нарушениях, поскольку их применение в этих случаях может нанести вред.

Необходим контроль за динамикой ЭКГ и гемодинамических показателей (повторные ЭКГ- и ЭхоКГ-исследования).

Лечение миокардита тяжелого течения с признаками кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности и выраженными аутоиммунными нарушениями нередко вызывает большие трудности. В этих случаях лечение должно быть направлено на:

  • коррекцию гемодинамических нарушений;
  • терапию основного заболевания;
  • коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций;
  • лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости;
  • лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений.

1. Лечение сердечной недостаточности должно предусматривать:

  • ограничение физической активности, а в тяжелых случаях назначение постельного режима;
  • ограничение потребления поваренной соли до 2–3 г в сутки;
  • ограничение потребления жидкости до 1,0–1,2 л в сутки (но не меньше 0,8 л в сутки);
  • назначение калиевой и магниевой диеты.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности проводится согласно общим принципам лечения этого патологического синдрома, подробно изложенным в главе 2. В комплекс терапии сердечной недостаточности обычно включают: 1) диуретики; 2) ингибиторы АПФ и 3) сердечные гликозиды.

Запомните Сердечные гликозиды при миокардите с признаками сердечной недостаточности следует назначать с большой осторожностью, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а проявления интоксикации выражены в гораздо большей степени.

Прием сердечных гликозидов обязательно сочетают с ингибиторами АПФ в малых суточных дозах, оказывающими не только положительное влияние на гемодинамические параметры, но и обладающими противовоспалительными свойствами. Особое внимание следует уделять контролю за содержанием электролитов крови. При наличии гипокалиемии, способствующей, как известно, развитию гликозидной интоксикации, следует назначить препараты калия в сочетании с калийсберегающими диуретиками — антагонистами альдостерона (верошпирон).

При застойных явлениях в легких показаны также периферические вазодилататоры, осуществляющие гемодинамическую разгрузку сердца (снижение преднагрузки и постнагрузки). С этой целью назначаются препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитратa.

Для купирования острой левожелудочковой недостаточности внутривенно капельно вводят раствор натрия нитропруссида, нитроглицерина или изокета (см. главы 2 и 6).

2. Противовоспалительная терапия. При лечении миокардита применяют различные группы лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, десенсибилизирующими свойствами. Считают, что их назначение способствует уменьшению проницаемости сосудистой стенки, стабилизации лизосомальных мембран, снижению титров противокардиальных антител, подавлению возможных аллергических реакций замедленного типа. В нашей стране с этой целью чаще используют:

  • Препараты аминохинолинового ряда (делагил, резохин, хлорохин). Их назначают в суточной дозе 0,25–0,5 г. Возможно применение плаквинила (0,4 г в сутки). Эти препараты применяют для лечения миокардита в течение 6–9 мес., а при рецидивирующем течении — до 1 года.
  • Ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе до 3 г в сутки в течение 4–5 недель.
  • Индометацин применяют в дозе 75–100 мг в сутки в течение 4–6 недель, иногда в сочетании с хинолиновыми производными.
  • Мовалис, диклофенак (вольтарен).
  • Пиразолоновые производные (бутадион, бруфен, ибупрофен), хотя и применяются для лечения миокардитов, все же обладают малой эффективностью.

Хотя перечисленные нестероидные противовоспалительные препараты оказывают определенное влияние на клинические проявления заболевания (болевой синдром, лихорадку, динамику клинико-лабораторных показателей), убедительных доказательств их благоприятного действия на исходы миокардита до сих пор не получено.

Антибактериальная терапия показана только в случаях распространенной бактериальной инфекции, на фоне которой развивается миокардит, например при инфекционном эндокардите или сепсисе, осложненных бактериальным миокардитом. Эффективность применения противовирусных препаратов (рекомбинантного α-интерферона, рибаверина и др.) при вирусных миокардитах в настоящее время изучается.

3. Глюкокортикоиды. Эта группа лекарственных средств в течение последних 10–15 лет достаточно широко используется для лечения миокардитов. Хотя применение этих препаратов при иммунном воспалении сердечной мышцы теоретически вполне обосновано, многие исследователи весьма негативно оценивают перспективу их использования при острых миокардитах.

В настоящее время получены убедительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что использование глюкокортикоидов в ранней стадии вирусного миокардита приводит к усилению поражения сердца и увеличению смертности экспериментальных животных. При сравнении результатов различных способов консервативного лечения больных миокардитом, осложненным сердечной недостаточностью II–IV ФК по NYHA, J. Mason с соавт. (1995) показали, что подключение к стандартной терапии (сердечные гликозиды, эналаприл и диуретики) иммуносупрессантов (глюкокортикоидов в сочетании с азатиоприном или циклоспорином) не только не улучшает прогноз заболевания, но и сопровождается более выраженным ухудшением гемодинамических показателей.

Эти данные свидетельствуют о том, что назначение глюкокортикоидов, так же как и других иммуносупрессантов, больным миокардитом должно быть, по меньшей мере, избирательным и строго дифференцированным. По всей вероятности, глюкокортикоиды целесообразно использовать при хронических и рецидивирующих формах миокардита, в генезе которых большее значение приобретают аутоиммунные механизмы:

  • при тяжелых миокардитах, протекающих с выраженным аллергическим компонентом или иммунными нарушениями;
  • при миокардитах затяжного и рецидивирующего течения;
  • при миокардитах, сопровождающихся перикардитом (миоперикардитах);
  • возможно, при миокардитах, протекающих с выраженным болевым синдромом.

Целесообразно также назначение глюкокортикоидов при тяжелом гигантоклеточном миокардите, а также у больных СПИДом.

В этих случаях преднизолон назначают обычно в дозе 0,4–0,75 мг/кг массы тела в сутки. Длительность приема составляет 1,5–2 месяца с постепенным снижением дозы и отменой препарата.

4. Гепарин назначают при тяжелых формах миокардита с выраженной клинической и лабораторной активностью. В этих случаях гепарин не только способствует профилактике тромбоэмболических осложнений, но и снижает активность лизосомальных ферментов, угнетает перекисное окисление липидов (ПОЛ), уменьшает сосудистую проницаемость, благоприятно воздействует на клеточный и гуморальный иммунитет. Гепарин назначают в дозе 5000–10 000 ЕД 4 раза в день подкожно (в переднюю брюшную стенку) в течение 7 дней. Затем снижают дозировку, продолжая инъекции до 10–14 дней. В последующем назначают непрямые антикоагулянты или антиагреганты (см. главы 5 и 6).

5. Метаболические препаратытакже традиционно используют при миокардитах. В остром периоде заболевания целесообразно использовать внутривенное капельное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси (см. главу 6). В дальнейшем показан прием триметазидина (предуктала). Хотя влияние этого препарата на исходы миокардитов пока детально не изучено, положительные результаты его использования у больных ИБС и ХСН, а также отсутствие сколько-нибудь заметных побочных явлений, делают вполне обоснованным его применение при миокардитах, протекающих с дисфункцией ЛЖ. В то же время эффективность традиционно используемых в кардиологической практике кокарбоксилазы, рибоксина и других ЛС вызывает сомнение.

11.8. Прогноз

Прогноз заболевания зависит, в первую очередь, от распространенности поражения сердечной мышцы и особенностей воспалительного процесса в миокарде, наличия дисфункции ЛЖ и тяжести течения заболевания, на фоне которого развивается миокардит. В большинстве случаев имеется латентное малосимптомное течение миокардита, которое обычно заканчивается полным клиническим выздоровлением в течение нескольких недель. Даже в тех случаях, когда миокардит осложняется сердечной недостаточностью, на фоне адекватной терапии, как правило, происходит уменьшение или исчезновение этих явлений.

В тяжелых случаях течение острого миокардита осложняется быстропрогрессирующей сердечной недостаточностью, желудочковой аритмией высоких градаций и/или возникновением внезапной смерти. Особенно тяжело протекают гигантоклеточный миокардит (смертность 100% при проведении консервативной терапии), дифтерийный миокардит (смертность 50–60%), миокардит при болезни Чагаса (американском трипаносомозе) и др. В этих случаях средством выбора становится трансплантация сердца, существенно улучшающая прогноз заболевания при этих формах миокардита.

Следует иметь в виду, что в некоторых случаях даже при малосимптомных очаговых миокардитах, не сопровождающихся выраженной дисфункцией ЛЖ, возможно развитие фибрилляции или асистолии желудочков и внезапной аритмической смерти.

 

Глава 12. Перикардиты

Перикардит — это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни. Нередко перикардит приобретает самостоятельное значение и его клинические проявления и гемодинамические нарушения выходят на первый план в клинической картине болезни, тогда как остальные симптомы имеют второстепенное значение.

Признаки перенесенного в прошлом воспаления серозной оболочки сердца обнаруживают на аутопсии в 3–6% случаев (Е.Е. Гогин), хотя число диагностированных при жизни перикардитов гораздо меньше. Женщины заболевают чаще, чем мужчины, особенно в возрасте до 40 лет.

12.1. Этиология

Причинами острых перикардитов являются многочисленные инфекционные и неинфекционные агенты, перечень которых представлен в табл. 12.1. Если в прошлом значительно преобладали инфекционные (в частности, бактериальные) перикардиты, то в настоящее время отмечается повсеместное увеличение числа асептических (неинфекционных) форм заболевания, вызванных, в том числе, аллергическим и аутоиммунным факторами.

Таблица 12.1

Основные причины перикардитов

Инфекционные
Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, ЕСНО, гриппа, герпеса, аденовирус и др.)
Бактериальная инфекция (пневмококки, стафилококки, менингококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза, хламидии, сальмонеллы и др.)
Грибковая инфекция
Риккетсии
Неинфекционные
Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия и др.)
Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, ревматизм и др.)
Инфаркт миокарда (эпистенокардитический перикардит и перикардит при постинфарктном синдроме Дресслера)
Заболевания с выраженным нарушением обмена веществ (гипотиреоз, уремия, подагра, амилоидоз и др.)
Травма грудной клетки
Ионизирующая радиация, рентгенотерапия
Злокачественные опухоли (метастатическое поражение, первичные опухоли перикарда)
Гемобластозы
Геморрагические диатезы

Из числа инфекционных перикардитов чаще встречаются:

  • неспецифические кокковые перикардиты, осложняющие течение инфекционного эндокардита, сепсиса, пневмонии и других заболеваний;
  • туберкулезные перикардиты, развивающиеся у больных туберкулезом легких, костей, мочевыводящей системы, а также так называемый туберкулез перикарда как одна из форм органного туберкулеза;
  • вирусные перикардиты, являющиеся осложнением вирусной инфекции (вирусов ЕСНО, Коксаки и др.);
  • ревматические перикардиты.

Инфекционные перикардиты встречаются также при брюшном и возвратном тифе, холере, дизентерии, бруцеллезе, сифилисе, кандидозе и др.

В последние годы все чаще в клинической практике встречаются различные неинфекционные (асептические) перикардиты. К ним относятся:

  • аллергические перикардиты, в том числе медикаментозные (новокаинамид, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты и другие лекарственные средства);
  • перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани;
  • аутоиммунные перикардиты (у больных инфарктом миокарда, после операции комиссуротомии и др.);
  • перикардиты при заболеваниях, протекающих с выраженными обменными нарушениями;
  • перикардиты при злокачественных новообразованиях (раке легкого, молочной железы, мезотелиоме, лимфомах и др.).
12.2. Клинико-морфологическая классификация и патогенез перикардитов

Этиологический диагноз перикардита нередко представляет большие трудности, особенно при инфекционном воспалении серозной оболочки сердца. В то же время клиническая симптоматика, характер нарушений гемодинамики и прогноз перикардитов различного генеза во многом определяются клинико-морфологической формой заболевания.

Клинико-морфологичекая классификация перикардитов

I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):

1. Катаральный

2. Сухой, или фибринозный.

3. Выпотной, или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):

  • без тампонады сердца;
  • с тампонадой сердца.

II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, или экссудативный.

2. Слипчивый, или адгезивный.

3. Сдавливающий, или констриктивный:

  • без тампонады сердца;
  • с тампонадой сердца.

III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, или экссудативный.

2. Слипчивый, или адгезивный.

3. Сдавливающий, или констриктивный.

4. Сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”):

  • без тампонады сердца;
  • с тампонадой сердца.

В большинстве случаев острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся при этом в небольшом количестве воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию. Жидкие фракции выпота эффективно “отсасываются” через лимфатические сосуды, а нити фибрина откладываются на висцеральном и париетальном листках перикарда, несколько ограничивая их движение друг относительно друга и придавая им шероховатый складчатый вид (рис. 12.1, а). Ограниченный фибринозный перикардит, не сопровождающийся накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экссудата, получил название сухого перикардита.Это наиболее частая форма острого перикардита.

В дальнейшем, если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда. В этих случаях говорят о выпотном, или экссудативном перикардите (рис. 12.1, б, в). Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. Чаще всего выпотной перикардит следует за стадией сухого фибринозного перикардита и лишь в некоторых случаях минует эту стадию (например, при развитии тотальных аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитов). Воспалительная жидкость вначале располагается в нижнедиафрагмальной и заднебазальной частях полости перикарда (рис. 12.1, б), а затем распространяется на всю полость (рис. 12.1, в). В отдельных случаях объем жидкости может достигать 1–2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по мере стихания воспалительного процесса, экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая затем замещается соединительнотканными волокнами. Если этот продуктивный процесс сопровождается образованием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, говорят о так называемом адгезивном (слипчивом) перикардите(рис. 12.1, г).

Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки, что, в конечном счете, приводит к выраженному сдавлению сердца (рис. 12.1, д). Такой исход выпотного перикардита получил название констриктивного, или сдавливающего перикардита.

Наконец, в некоторых случаях в рубцово измененном перикарде откладывается кальций и происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце (“панцирное сердце”).

Рис. 12.1. Схематическое изображение морфологических изменений, характерных для различных клинических форм перикардитов: а — сухой (фибринозный) перикардит; б, в — экссудативный перикардит; г — адгезивный (слипчивый) перикардит; д — констриктивный перикардит

 

Запомните 1. Сухой (фибринозный) перикардит отличается ограниченным характером воспаления листков перикарда и отсутствием в полости перикарда воспалительного выпота. В большинстве случаев сухой перикардит заканчивается выздоровлением (сохраняется лишь небольшое утолщение листков перикарда), реже происходит его трансформация в выпотной перикардит.   2. Выпотной (экссудативный) перикардит характеризуется распространенным воспалительным процессом и наличием в полости перикарда экссудата (серозного, серозно-фибринозного, гнойного или геморрагического). Исходами выпотного перикардита могут быть полное рассасывание экссудата и сохранение утолщения листков перикарда (при благоприятном течении заболевания), а также формирование адгезивного (слипчивого), констриктивного (сдавливающего) перикардита или образование “панцирного сердца”.   3. Адгезивный (слипчивый) перикардит характеризуется наличием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, образующихся иногда при рассасывании экссудата, разрастании грануляционной ткани, которая затем замещается соединительнотканными волокнами.   4. Констриктивный (сдавливающий) перикардит отличается не только наличием спаек между листками перикарда, но и полной или частичной облитерацией полости перикарда, что приводит к выраженному сдавлению сердца.   5. “Панцирное сердце” — это вариант сдавливающего перикардита, при котором происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце.    

12.3. Клиническая картина и диагностика

12.3.1. Сухой перикардит

Клиническая картина острого перикардита во многом определяется характером и тяжестью основного заболевания, которое осложняется воспалением сердечной сорочки (вирусная или кокковая инфекция, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции, инфаркт миокарда и т.д.). Тем не менее у больных с острым перикардитом различного генеза можно обнаружить некоторые общие проявления заболевания, которые позволяют заподозрить воспалительное поражение листков перикарда.

Жалобы

Нередко кардиальным симптомам острого инфекционного (вирусного или бактериального) перикардита предшествуют неспецифические проявления воспалительного синдрома: небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах.

Боль в области сердца является основным симптомом сухого перикардита, хотя обнаруживается не во всех случаях заболевания. Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные боли, которые локализуются за грудиной или слева от нее и иррадиируют в обе руки, трапециевидные мышцы, в эпигастральную область. В большинстве случаев боли появляются и нарастают постепенно, могут несколько ослабевать после приема анальгетиков, но затем возобновляются снова и длятся часами и сутками.

В других случаях боли могут быть достаточно интенсивными, напоминая приступ стенокардии или даже ангинозный статус при инфаркте миокарда.

Характерной особенностью перикардиальных болей является их усиление в положении больного лежа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании. Часто боли уменьшаются в положении сидя и при поверхностном дыхании. Нитроглицерин не купирует боль.

Иногда больные жалуются на сухой кашель, одышку, сердцебиения, дисфагию, которые носят преимущественно рефлекторный характер.

Запомните 1. Боли в области сердца являются основным субъективным проявлением сухого перикардита. 2. Наиболее характерными особенностями перикардиальной боли являются:    
постоянный, длительный и однообразный характер боли;  
связь с положением тела (боли усиливаются в положении лежа на спине и ослабевают в вертикальном положении);  
связь с дыханием и кашлем (усиление при глубоком вдохе и кашле);  
отсутствие купирующего эффекта нитроглицерина.

Следует все же помнить, что при туберкулезных, уремических и опухолевых перикардитах боли в области сердца могут отсутствовать совсем или быть слабо выраженными.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели, которое несколько уменьшает соприкосновение друг с другом воспаленных листков перикарда (рис. 12.2), и боль в области сердца становится менее интенсивной. Отмечается также поверхностное частое дыхание.

Рис. 12.2. Влияние положения тела на взаимное расположение висцерального и париетального листков перикарда при сухом (фибринозном) перикардите: а — вертикальное положение; б — положение лежа на спине

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

При осмотре, пальпации и перкуссии сердца никаких специфических признаков сухого перикардита обычно выявить не удается. В редких случаях, при более распространенном и выраженном воспалении листков перикарда, пальпаторно над областью сердечной тупости можно ощутить слабое низкочастотное дрожание — своеобразный эквивалент шума трения перикарда.

Аускультация

При сухом перикардите тоны сердца не изменены. Основным аускультативным признаком заболевания является шум трения перикарда.

Шум имеет непостоянный характер, синхронен с фазами сердечной деятельности, но не всегда совпадает с ними, начинаясь в систоле и заканчиваясь в диастоле.

Начало заболевания проявляется нежным, ограниченным по протяжению шумом, возникающим обычно на высоте боли. Такой шум трудно отличим от короткого систолического шума. Увеличение фибринозных наложений формирует классический характер шума трения перикарда. Он становится грубым, жестким, высокочастотным, напоминающим скрип снега под ногами или трение листков бумаги друг о друга. В половине случаев к двухкомпонентному шуму (систола предсердий и желудочков) присоединяется третий компонент шума в период раннего диастолического наполнения желудочков (рис. 12.3).

Рис. 12.3. Трехкомпонентный (слева) и двухкомпонентный (справа) шум трения перикарда при сухом (фибринозном) перикардите. Арабскими цифрами «1», «2», «3» обозначены, соответственно, предсердный, систолический и диастолический компоненты шума. S — систола; D — диастола

Местом аускультации шума трения перикарда является зона абсолютной тупости сердца. Важным отличительным признаком описываемого шума является его плохая проводимость. Он не проводится даже в зону относительной тупости сердца (Е.Е. Гогин, 1996). Шум носит непостоянный, преходящий характер (может исчезать в течение нескольких часов и появляться на следующий день). Усиление контакта висцерального и париетального листков с соответствующим усилением шума трения перикарда возможно при выполнении таких приемов, как надавливание стетоскопом на грудную стенку, наклон больного вперед, запрокидывание головы назад, глубокий выдох.

Следует помнить, что отсутствие при аускультации шума трения перикарда еще не исключает диагноз сухого перикардита.

Запомните Шум трения перикарда при сухом перикардите отличается следующими особенностями: 1. Шум выслушивается исключительно в зоне абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. 2. Шум непостоянен и может меняться в течение суток у одного и того же больного. 3. Шум трения перикарда усиливается:  
в вертикальном и наклоненном вперед положении пациента;  
при максимальном выдохе;  
при надавливании фонендоскопом на грудную стенку.  

Шум трения перикарда следует отличать от плевроперикардиальных шумов, которые выслушиваются при прекардиальном сухом плеврите. Плевроперикардиальный шум выслушивается синхронно с сердечным ритмом, но отличается от шума трения перикарда некоторыми особенностями, отраженными в табл. 12.2.

Таблица 12.2

Отличия шума трения перикарда и плевроперикардиального шума

Признаки Шум трения перикарда Плевроперикардиальный шум
Причина Сухой перикардит Сухой прекардиальный плеврит
Место выслушивания Абсолютная тупость сердца Относительная тупость сердца
Изменение при задержке дыхания Сохраняется Исчезает

Артериальный пульс иАД

Артериальный пульс и АД при сухом перикардите практически не изменяются.

Лабораторные данные

Лабораторные данные неспецифичны. Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида, С-реактивного протеина, гипергаммаглобулинемия и т.д.

Электрокардиограмма

Электрокардиографические изменения при остром перикардите обусловлены сопутствующим повреждением субэпикардиальных слоев миокарда, что выражается в смещении сегмента RS–Т выше изолинии. В отличие от субэпикардиального (или трансмурального) повреждения миокарда при ИБС, когда эти изменения выявляются, как правило, лишь в нескольких электрокардиографических отведениях, при острых перикардитах подъем сегмента RS–Т регистрируется в большинстве стандартных, усиленных однополюсных отведений от конечностей и в нескольких грудных отведениях. Это обусловлено тем, что при остром перикардите, как правило, имеет место большая площадь поражения, затрагивающая многие участки сердечной мышцы (рис. 12.4). Кроме того, в отличие от инфаркта миокарда при острых перикардитах обычно имеет место конкордантный (однонаправленный) подъем сегмента RS–Т, т.е. не наблюдается дискордантного смещения сегмента ниже изолинии в отведениях, активные электроды которых расположены над участками миокарда, противоположными субэпикардиальному повреждению.

Рис. 12.4. Электрокардиограмма при остром перикардите

Через несколько дней сегмент RS–Т возвращается к изолинии и в этих же отведениях нередко формируются отрицательные зубцы Т, что указывает на нарушение процесса реполяризации в субэпикардиальных участках миокарда.

Следует помнить также, что возникновение острого перикардита обычно не сопровождается появлением патологических зубцов Q. Появление выпота в полости перикарда (экссудативный перикардит) может сопровождаться значительным снижением вольтажа всех зубцов ЭКГ. Кроме того, при острых перикардитах на ЭКГ можно выявить признаки синусовой тахикардии, а также различных нарушений ритма и проводимости.

Запомните Наиболее типичными электрокардиографическими признаками острого перикардита являются:    
конкордантный (однонаправленный) подъем сегмента RS–T во многих ЭКГ–отведениях;  
отсутствие патологического зубца Q;  
инверсия зубца Т во многих отведениях;  
значительное снижение вольтажа ЭКГ (при появлении экссудата в полости перикарда).

Эхокардиограмма

В большинстве случаев при ограниченном сухом (фибринозном) перикардите на ЭхоКГ каких-либо специфических признаков заболевания обнаружить не удается. Если имеется более распространенное и выраженное воспаление перикарда, при М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании выявляется утолщение листков перикарда, иногда небольшое расхождение листков (сепарация) и появление между ними узкого эхонегативного пространства, что свидетельствует о наличии в полости перикарда очень небольшого количества экссудата.

На рис. 12.5 показана одномерная ЭхоКГ, зарегистрированная у больного с сухим (фибринозным) перикардитом.

Рис. 12.5. Одномерная эхокардиограмма, зарегистрированная у больного с сухим (фибринозным) перикардитом (б). Для сравнения показана ЭхоКГ здорового человека (а). Объяснение в тексте
12.3.2. Экссудативный (выпотной) перикардит
     

Особенности патогенеза

Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, и в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости.

В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита. У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемом и скоростью его накопления, а также состоянием листков перикарда (рис. 12.6). Так, медленное накопление воспалительного экссудата, как правило, сопровождается постепенным растяжением наружного листка перикарда, заполнением перикардиальных карманов и медленным увеличением объема полости (рис. 12.6, а). В этих случаях повышения внутриперикардиального давления долго не происходит и внутрисердечная гемодинамика заметно не изменяется. В то же время значительное скопление экссудата в полости перикарда может привести к сдавлению трахеи, пищевода, возвратного нерва, участков легочной ткани, непосредственно прилегающих к сердцу, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами (см. ниже).

Если перикардиальный выпот накапливается очень быстро, растяжения наружного листка перикарда, адекватного увеличенному объему воспалительной жидкости, не происходит, и давление в полости перикарда существенно возрастает (рис. 12.6, б). Это приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьшению диастолического наполнения желудочков. Развивается так называемая тампонада сердца. В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нарушено диастолическое наполнение желудочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких. Это объясняется тем, что при внешнем сдавлении сердца прежде всего нарушается диастолическое наполнение правого желудочка, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови. В результате уменьшается величина преднагрузки на ЛЖ, его ударный выброс и нарушается перфузия периферических органов и тканей, тогда как давление наполнения ЛЖ остается нормальным или пониженным. Кроме того, при тампонаде сердца, как правило, наблюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Важно помнить, что в положении лежа в большей степени нарушается отток из верхней полой вены, а в положении сидя — из нижней (почечное и портальное кровообращение).

Рис. 12.6. Схематическое изображение экссудативного перикардита без тампонады (а) и с тампонадой сердца (б)

 

Запомните 1. Формирование выпотного (экссудативного) перикардита в большинстве случаев (за редким исключением) проходит стадию сухого перикардита. 2. При медленном накоплении выпота в полости перикарда и небольшом объеме воспалительной жидкости существенных гемодинамических сдвигов может не происходить, тогда как быстрое накопление экссудата и значительный его объем могут приводить к развитию тампонады сердца. 3. Важнейшими гемодинамическими следствиями развивающейся при выпотном перикардите тампонады сердца являются:    
уменьшение диастолического наполнения правых отделов сердца;  
застой крови в венах большого круга кровообращения;  
гиповолемия малого круга кровообращения;  
уменьшение преднагрузки на ЛЖ и снижение его ударного объема;  
нарушение перфузии периферических органов и тканей.   4. Для тампонады сердца не характерно возникновение застоя крови в малом круге кровообращения.

Жалобы

Если экссудат в полости перикарда накапливается медленно и тампонада сердца не развивается, клинические проявления болезни могут ограничиться, в основном, признаками воспалительного синдрома. Больные с инфекционным экссудативным перикардитом жалуются на лихорадку, ознобы, симптомы интоксикации.

В самом начале заболевания (стадия сухого перикардита) могут отмечаться боли в области сердца (см. выше), однако по мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли уменьшаются и исчезают. Тем не менее многие больные все же отмечают сохраняющееся ощущение тяжести в области сердца.

В более редких случаях могут появиться симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов:

  • трахеи (“лающий” кашель);
  • пищевода (нарушение проглатывания пищи — дисфагия);
  • легких (одышка);
  • возвратного гортанного нерва (осиплость голоса) и т.п.

Хотя перечисленные симптомы могут встречаться при любых формах выпотного перикардита, все же они более характерны для случаев, сопровождающихся тампонадой сердца.

Осмотр

При больших объемах перикардиального выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели. При экссудативном перикардите это связано с тем, что в положении лежа на спине значительно усугубляются гемодинамические нарушения, связанные с затруднением притока крови к сердцу. В частности, в горизонтальном положении больного происходит резкое сдавление экссудатом устья верхней полой вены. В результате нарушается приток крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс, АД, появляются тахикардия, одышка.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

При осмотре грудной клетки иногда можно заметить некоторое выбухание передней грудной стенки в прекардиальной области, а также легкую отечность кожи и подкожной клетчатки в области сердца (перифокальная воспалительная реакция). Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется совсем.

В типичных случаях границы сердца расширены во все стороны (рис. 12.7), причем почти над всей поверхностью сердца определяется абсолютно тупой перкуторный звук. При этом создается впечатление резко расширенной абсолютной тупости сердца, которая в нижних отделах практически совпадает с границами относительной тупости.

Конфигурация сердца приобретает своеобразную треугольную или трапециевидную форму. Причем границы сердечной тупости изменяются в зависимости от положения тела больного. В положении лежа сердечная тупость принимает более округлую форму. В положении сидя или стоя сердечная тупость еще больше расширяется в области нижних межреберий, тогда как во II–III межреберьях ее размеры по понятным причинам уменьшаются.

Рис. 12.7. Конфигурация сердца при экссудативном перикардите

Аускультация

В начальных стадиях заболевания (стадия сухого перикардита) над областью абсолютной тупости сердца может выслушиваться шум трения перикарда (см. выше). Однако по мере накопления в полости перикарда экссудата шум трения перикарда исчезает из-за отсутствия контакта между перикардиальными листками.

Следует подчеркнуть, что при сравнительно небольшом или умеренном количестве экссудата у больного можно иногда выслушать непостоянный шум трения перикарда, слышимый только при определенном положении тела больного и быстро исчезающий при его изменении. Шум, например, улавливается иногда только при запрокидывании головы назад (симптом Герке) или во время глубокого вдоха (симптом Потена).

В результате смещения сердца кзади тоны сердца становятся слышимыми медиальнее верхушечного толчка, а в нижнелевых отделах сердечной тупости они резко ослаблены (Е.Е. Гогин, 1996).

Артериальный пульс и АД

При отсутствии признаков сдавления (тампонады) сердца АД может быть не изменено. Тенденция к снижению систолического и пульсового АД указывает на возможные гемодинамические нарушения, связанные со сдавлением крупных вен (уменьшение преднагрузки) или развивающуюся тампонаду сердца.

Рентгенологическое исследование

При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение тени сердца, сглаживание сердечного контура, исчезновение “талии” сердца (рис. 12.8). Тень сосудистого пучка становится короткой. При изменении положения тела контуры сердца также изменяются. Характерна ослабленная пульсация контура тени сердца, тогда как пульсация аорты остается достаточно интенсивной. Считают, что треугольная форма тени сердца возникает при длительно существующем хроническом выпоте, поскольку наружный листок перикарда при этом теряет свою эластичность, становится ригидным.

Рис. 12.8. Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с экссудативным перикардитом

Эхокардиограмма

При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (около 30–50 мл), на эхокардиограмме обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ, причем диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда при этом уменьшается или исчезает совсем, тогда как экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.

Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150–400 мл, а 3–4 см — 500–1500 мл жидкости.

Незначительное количество выпота при М-модальном исследовании можно обнаружить только в области задней стенки ЛЖ, причем величина сепарации листков перикарда не превышает 3–5 мм (рис. 12.9). При двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой или длинной оси эхонегативное пространство также располагается за ЛЖ и имеет вид тонкого полумесяца.

Рис. 12.9. Двухмерная эхокардиограмма у больного со значительным количеством выпота Одномерная эхокардиограмма при выпотном перикардите. Отмечается уплотнение и умеренная сепарация листков перикарда

При умеренном количестве выпота величина эхонегативного пространства достигает 4–8 мм. Жидкость можно обнаружить не только за ЛЖ, но и за ЛП. При двухмерном исследовании максимальное количество жидкости выявляется в области верхушки.

Значительное количество выпота сопровождается появлением эхонегативного пространства (размером 9–20 мм и более) как сзади, так и спереди камер сердца (рис. 12.10). Возникает гиперкинезия свободных стенок ЛЖ и МЖП и другие нарушения.

Рис. 12.10. Двухмерная эхокардиограмма у больного со значительным количеством выпота в полости перикарда (РЕ). Жидкость определяется за задней стенкой левого желудочка, в области верхушки сердца и перед правым желудочком
12.3.3. Клиническая картина экссудативного перикардита, осложненного тампонадой сердца
     

У больных с тампонадой сердца, обусловленной экссудативным перикардитом, в клинической картине обычно преобладают симптомы, связанные с уменьшением венозного притока крови к сердцу и низким сердечным выбросом:

  • прогрессирующая общая слабость и неспособность больных выполнять даже минимальные физические нагрузки;
  • сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхождения);
  • головокружение, а в тяжелых случаях — преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга;
  • нарастающая одышка.
Запомните Причина прогрессирующей одышки у больных с тампонадой сердца заключается не в венозном застое крови в легких, который не характерен для тампонады сердца (см. выше), а в гиповолемии малого круга кровообращения, ведущей к нарушению перфузионно-вентиляционных соотношений в легких и газового состава крови.

Дальнейшее нарастание давления в полости перикарда и критическое снижение сердечного выброса приводят к возникновению мучительных приступов резкой слабости, сопровождающихся тахикардией, одышкой, падением АД, нитевидным пульсом, профузным холодным потом, нарушениями сознания, снижением диуреза, т.е. признаками кардиогенного шока. Нередко у больных появляется страх смерти.

Сдавление органов, сосудов и нервных стволов, расположенных в непосредственной близости от сердца (трахеи, пищевода, полых вен, возвратного гортанного нерва и др.), нередко приводит к появлению следующих симптомов:

  • кашель (сдавление трахеи);
  • дисфагия (сдавление пищевода);
  • осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва) и другие.

Наконец, при медленном прогрессировании тампонады сердца и длительном ее существовании нарастают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и появление асцита обычно предшествуют возникновению периферических отеков. При этом больные предъявляют следующие жалобы:

  • боли в правом подреберье, связанные с увеличением размеров печени;
  • увеличение живота в объеме (асцит);
  • диспепсические явления, похудание и анорексия, обусловленные венозным застоем в портальной системе и нарушением функции органов брюшной полости.
  • появление отеков нижних конечностей.

Следует помнить также, что хотя типичные перикардиальные боли в грудной клетке у больных с тампонадой сердца отсутствуют, многие пациенты жалуются на своеобразное ощущение постоянного давления в области сердца (“камень на сердце”).

Осмотр и исследование органов брюшной полости и легких

В тяжелых случаях внешний вид больных с тампонадой сердца достаточно характерен. Больные обычно занимают вынужденное положение. Они сидят в постели, туловище наклонено вперед, и как бы застывают в позе глубокого поклона. Иногда больные встают на колени, упираясь лбом и плечами в подушку (поза Брейтмана). Такое положение уменьшает сдавление экссудатом устья верхней полой вены и частично разгружает бассейн этой вены, способствуя небольшому увеличению венозного притока крови к сердцу.

Характерны бледность кожных покровов, нередко в сочетании с диффузным серым цианозом, похолодание конечностей. При возникновении приступов резкой слабости, сопровождающихся падением АД, частым нитевидным пульсом, бледность и цианоз усиливаются, появляется липкий холодный пот и другие симптомы, свойственные кардиогенному шоку.

Отечный синдром, обусловленный нарушением венозного притока крови к сердцу, сдавлением полых вен и повышением ЦВД, обычно появляется у больных с хронической тампонадой сердца. В этих случаях у больных можно выявить:

  • болезненность в правом подреберье и увеличение размеров печени, особенно левой доли, что связано со сдавлением нижней полой вены;
  • наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит);
  • отеки на стопах и голенях.
  • изредка развивается отек одной из рук (чаще левой), сопровождающийся расширением вен и цианозом; такая односторонняя отечность может быть вызвана сдавлением безымянной вены.

При исследовании легких обращает на себя внимание отсутствие влажных хрипов и других признаков застоя крови в системе малого круга кровообращения, несмотря на наличие у больных с тампонадой сердца нарастающей одышки.

Исследование сердца

При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца у больных с тампонадой обычно обнаруживают те же изменения, что и при экссудативном перикардите без сдавления камер сердца: ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ сердца, треугольную или шаровидную конфигурацию сердца ослабление тонов сердца, стойкую тахикардию (см. выше).

Отличительной особенностью экссудативного перикардита, осложненного тампонадой сердца, является парадоксальный пульс. Этот феномен заключается в значительном (более 10–12 мм рт. ст.) снижении систолического АД во время вдоха (рис. 12.11). Возникновение этого важного диагностического признака объясняют следующим образом. При тампонаде сердца, которая закономерно сопровождается уменьшением размеров его камер, ПП и ПЖ очень чутко реагируют на фазы дыхания. Как известно, во время вдоха за счет возникновения отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного возврата крови к правым отделам сердца; их кровенаполнение несколько возрастает, что приводит к неизбежному увеличению диастолических размеров этих камер сердца. Во время выдоха, наоборот, приток крови к правым отделам сердца уменьшается и давление в них быстро падает до уровня давления в полости перикарда и даже ниже него. В результате ПЖ и ПП во время выдоха спадаются (коллабируют).

 

Рис. 12.11. Парадоксальный пульс, зарегистрированный у больного с тампонадой сердца. Сверху вниз: ЭКГ, кривая давления в аорте, пневмограмма. На вдохе — выраженное падение систолического АД

Поскольку увеличение объемов правых отделов сердца на вдохе лимитируется большим количеством экссудата в полости перикарда, находящегося под высоким давлением, увеличение объема ПЖ осуществляется за счет парадоксального движения МЖП в сторону ЛЖ, объем которого в результате этого резко уменьшается (рис. 12.12, а). Наоборот, во время выдоха происходит коллабирование ПЖ; МЖП смещается в сторону ПЖ, что сопровождается увеличением размеров ЛЖ (рис. 12.12, б).

Рис. 12.12. Схема, поясняющая механизм возникновения парадоксального пульса у пациентов с тампонадой сердца: а — во время вдоха происходит увеличение притока крови к правому сердцу, смещение МЖП в сторону ЛЖ и ограничение его объема; б — во время выдоха — коллабирование ПЖ и ПП и смещение МЖП в сторону ПЖ

Таким образом, при уменьшении объема ПЖ (на выдохе) ЛЖ увеличивается, а при увеличении ПЖ (на вдохе) ЛЖ уменьшается в размерах. Это и является основной причиной колебаний величины УО в зависимости от фаз дыхания, а также соответствующих изменений величины систолического АД и скорости изгнания крови из ЛЖ, которая оценивается при допплеровском исследовании потоков крови (см. ниже).

Следует помнить, что парадоксальный пульс не является патогномоничным признаком тампонады сердца. Этот феномен встречается также при хронических обструктивных заболеваниях легких, ТЭЛА, инфаркте миокарда ПЖ и (реже) при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии.

Вторым важным отличительным признаком тампонады сердца является выраженное набухание югулярных вен и значительное уменьшение их пульсации, вызванные увеличением ЦВД и высоким внутриперикардиальным давлением, которое препятствует наполнению правых отделов сердца и, соответственно, опорожнению полых вен. Этот феномен лучше определяется при регистрации кривой давления в ПП или югулярной флебограммы в виде отсутствия так называемого Y-спада флебограммы (подробнее см. ниже).

Добавим, что при аускультации сердца выявляется ослабление I и II тонов. Несмотря на выраженное нарушение диастолического наполнения желудочков, дополнительные тоны, в том числе перикард-тон, у больных с тампонадой сердца, как правило, не выявляются.

Запомните Наиболее важными клиническими признаками, указывающими на возможное наличие тампонады сердца, у больных с экссудативным перикардитом являются: 1. Жалобы больных, обусловленные низким сердечным выбросом: слабость, невозможность выполнения физической нагрузки, стойкая тахикардия, нарастание одышки, головокружение и др. 2. Данные осмотра: характерное вынужденное положение тела, бледность кожных покровов, асцит, гепатомегалия, периферические отеки. 3. Парадоксальный пульс — снижение систолического АД на вдохе более чем на10–12 мм рт. ст. 4. Выраженное набухание шейных вен и уменьшение их пульсации.

Электрокардиограмма

На ЭКГ, зарегистрированной у больного с тампонадой сердца, выявляются признаки, свойственные больным с экссудативным перикардитом:

  • низкий вольтаж ЭКГ;
  • относительно кратковременный подъем сегмента RS–Т в нескольких отведениях;
  • неспецифические изменения зубца Т (сглаженность, инверсия).

В некоторых случаях при наличии тампонады сердца можно обнаружить феномен электрической альтернации (изменения амплитуды) комплекса QRS за счет смещения сердца, как бы “плавающего” внутри воспалительной жидкости (рис. 12.13). Следует помнить, что альтернация комплекса QRS, кроме тампонады сердца, может встречаться при напряженном пневмотораксе, ДКМП, констриктивном перикардите и у больных ИБС, перенесших ИМ. Более специфичным для тампонады сердца является полная электрическая альтернация — изменения амплитуды зубца Р, комплекса QRS и зубца Т.

Рис. 12.13. Феномен электрической альтернации, зарегистрированный у больного с выпотным перикардитом и тампонадой сердца

Эхокардиографическое исследование

Эхокардиографическое исследование обычно позволяет диагностировать не только наличие экссудата в полости перикарда, но и выявить некоторые ранние признаки формирующейся тампонады сердца. Важно, что эти изменения могут быть обнаружены до появления клинических признаков гемодинамических нарушений.

1. Уменьшение коллабирования на вдохе нижней полой вены. Как было показано выше, в норме во время вдоха за счет отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного притока крови к правому сердцу. В результате нижняя полая вена на вдохе спадается, причем глубокий вдох сопровождается уменьшением диаметра нижней полой вены более чем на 50% от исходных значений. При развитии тампонады сердца степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха уменьшается (меньше 50%).

2. Размеры полости ПЖ и ЛЖ обычно уменьшены. Наиболее важный признак, соответствующий феномену парадоксального пульса, — это изменение объемов полостей желудочков в зависимости от фаз дыхания: на вдохе увеличиваются размеры ПЖ и уменьшаются размеры ЛЖ, а на выдохе увеличиваются размеры ЛЖ и уменьшаются размеры ПЖ. Эти изменения, как правило, сопровождаются парадоксальными движениями МЖП: на вдохе она смещается в сторону ЛЖ, а на выдохе — в сторону ПЖ (рис. 12.14).

Рис. 12.14. Одномерная ЭхоКГ, демонстрирующая патологическое смещение во время вдоха МЖП в сторону ЛЖ и уменьшение объема ЛЖ, что является главной причиной возникновения парадоксального пульса у больных с тампонадой сердца

3. Во время выдоха может наблюдаться диастолический коллапс ПЖ, когда его свободная стенка соприкасается с МЖП. Это указывает на то, что давление в полости перикарда начинает превышать диастолическое давление в ПЖ.

4. При допплеровском исследовании можно обнаружить значительное повышение давления в ПЖ, ПП, а также давления наполнения ПЖ, которое иногда становится равным давлению наполнения ЛЖ.

5. При допплеровском исследовании можно выявить также колебания значений скорости потока крови в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального диастолического потока крови: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха (рис. 12.15). Эти признаки соответствуют выявляемому клинически у больных с подострой тампонадой сердца феномену парадоксального пульса и дыхательным колебаниям систолического АД.

6. Наконец, у больных с тампонадой сердца, так же как у всех пациентов с выпотным перикардитом, выявляются расхождение листков перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.

Рис. 12.15. Изменение во время дыхания амплитуды допплеровского сигнала трансмитрального диастолического потока крови у больного с выпотным перикардитом и тампонадой сердца

Рентгенологическое исследование

При значительном выпоте в полости перикарда разме







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.