 |
|
Фактори ризику розвитку хронічних вірусних гепатитів
Основні фактори ризику:
· Наркоманія
· Хронічний гемодіаліз
· Переливання крові або трансплантації
· Надходження крові (у тому числі за допомогою голки) від донорів надалі з позитивним результатом тесту на ХВГ
· Одержання концентратів факторів згортання крові
· Неімунізованні працівники охорони здоров'я (ХВГ)
· З народження від матері до дитини.
Можливі фактори ризику:
· Пірсінг або татуювання
· Кілька сексуальних партнерів або венеричні захворювання
· Медичні працівники.
ХРОНІЧНИЙ ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В (ХВГВ) є результатом перенесеного вірусного гепатиту В.
Шляхи передачі гепатиту В
• Контакт із інфекційними: кров'ю, спермою й іншими біологічними рідинами організму.
• Ін'єкційна наркоманія (голки, шприци).
• Від матері до немовляти.
Етапи перебігу хронічного гепатиту В
· Інкубаційний (40-160 днів, у середньому 60-90 днів).
· Активний хронічний гепатит В (характеризується підвищеними рівнями вірусної ДНК у крові, постійно підвищеним рівнем аланінамінотрансферази (АЛТ) і аспартатамінотрансферази (АСТ), і некрозами печінки при біопсії)
· HВеAg сероконверсії (озвивається після активації вірусу, інтенсивної його реплікації з лізисом гепатоцитів. Це супроводжується синтезом антитіл проти НВе-антигена з наступною його елімінацією - (сероконверсією). Вірус в організмі персистує, але захворювання практично не прогресує)
· HВеAg-негативный хронічний гепатит В.
· HВsAg сероконверсії.
Хронічний вірусний гепатит С (ХВГС) - хронічне запальне захворювання печінки, спричинене вірусом гепатиту С, яке розвивається через 6 місяців після перенесеної, частіше в скритій формі, гострої НСV- інфекції. При ХВГС у фазу реплікації (реактивації) в сироватці крові виявляють РНК НСV, аnti-НСV ІgМ, аnti-НСVсоrІgМ, аnti-НСV NS4. У латентній фазі в сироватці крові виявляють аnti-НСV ІgG, аnti-НСVсоr ІgG, аnti-НСV NS4.
Етіологія ХВГС
Шляхи передачі
· парентеральний, в основному через шкіру з інфікованою кров'ю, використання ин'єкційних наркотиків, косметичні операції тощо;
· існує процент передачі від матері до дитини (біля 6%, якщо мати є носієм гепатиту);
· супутня ВІЛ-інфекція підвищує ризик передачі інфекції.
Клінічні прояви у хворих на хронічний вірусний гепатит С істотно не відрізняються від інших форм хронічних гепатитів; при цьому часто спостерігаються асимптомні форми ХВГС, приєднання аутоімунного компоненту та позапечінкові прояви захворювання.
Характерним є хвилеподібний перебіг, що залежить від фази розвитку вірусу і вираженості аутоімунного компоненту.
Серед позапечінкових проявів при хронічному вірусному гепатиті С виділяють ендокринні порушення (гіпер-, гіпопаратиреоз, тиреоїдит Хашимото), гематологічні (апластична анемія, неходжкінська В-лімфома, ідіопатична тромбоцитопенія), дерматологічні (некротизуючий васкуліт, вузловата еритема, мультиформна еритема), нейром'язові і суглобові (міопатичний синдром, артрити, артралгії), ниркові (гломерулонефрит), аутоімунні (вузликовий периартериїт, синдром Бехчета, дерматоміозит).
Клініка ХВГС
· ХВГС часто протікає безсимптомно, але у 20% хворих розвивається активна форма гепатиту.
· Неспецифічні симптоми, в тому числі загальне нездужання, слабкість та відсутність апетиту.
· Швидкість прогресування захворювання повільна, як правило, близько 20-50 років з моменту інфікування.
· У 30% розвивається цироз печінки протягом 20-30 років, а невеликий відсоток має високим ризик трансформації в гепатоцелюлярну карциному.
Позапечінкові прояви ХВГС
o Висип (пурпура, васкуліт, або кропивниця)
o Артралгії, міалгії
o Гломерулонефрит
o Нейропатія
o Серонегативні артрити
o Кератокон'юнктивіт
o Синдром Шегрена
o Лімфома
ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ (ЦП) - хронічне поліетіологічне прогресуюче захворювання, що характеризується дифузними ураженнями строми і паренхіми печінки зі зменшенням кількості функціонуючих клітин, вузликовою регенерацією гепатоцитів, надмірним розвитком сполучної тканини, що призводить до перебудови архітектоніки печінки, її судинної системи і до розвитку печінкової недостатності.
Клінічні прояви.
Скарги: підвищена слабкість, втомлюваність, зниження працездатності (астенічний синдром), носові кровотечі, кровоточивість ясен (геморагічний синдром), зниження апетиту, нудота, здуття і збільшення живота, порушення частоти і характеру стільця (диспепсичний синдром), тупий біль у правій половині живота (больовий синдром), жовтявість шкіри, шкірна сверблячка (холестатичний синдром), лихоманка, схуднення і т.д.
Характерні ознаки печінково-клітинної недостатності, що проявляються печінковою енцефалопатією, кровотечами, зниженням маси тіла, асцитом. Мають місце прояви портальної гіпертензії у вигляді спленомегалії, гіперспленізму (анемія, лейко-, тромбоцитопенія), кровотеч із варикозно-розширених вен стравоходу, кардіального відділу шлунка, мезентеріальних і гемороїдальних вен.
Характерна схильність до генералізації інфекції (септицемія, спонтанний бактеріальний перитоніт, спонтанна емпієма плеври, бактеріальний ендокардит), розвитку гастродуоденальних ерозивно-виразкових пошкоджень з можливим розвитком кровотечі. Нерідко у термінальній стадії хвороби розвивається гепатоцелюлярна карцинома (цироз-рак), тромбоз воротної вени, печінкова кома, гепато-ренальний синдром з відповідною клінічною симптоматикою.
Відомо, що цироз печінки проходить у своєму розвитку 3 стадії:
1 - початкова, яка нерідко протікає латентно (компенсована стадія);
2 - стадія сформованого цирозу з клінічними ознаками портальної гіпертензії і функціональних порушень печінки (субкомпенсована стадія);
3 - декомпенсована стадія з прогресуючим наростанням симптомів портальної гіпертензії і вираженої печінково-клітинної недостатності.
ХОЛЕЦИСТИТИ (cholecystitis) - запалення жовчного міхура. Належать до поширених захворювань, розвиткові яких сприяє наявність у жовчному міхурі каменів, які травмують слизову оболонку і призводять до застою жовчі, а також до дискінезії.
Слід зауважити, що захворювання жовчного міхура та жовчовивідних шляхів - дуже розповсюджена патологія внутрішніх органів, яка у тому чи іншому вигляді (жовчнокам’яна хвороба, хронічні холецистити та холангіти тощо) виявляється у 1015 % населення розвинутих країн (В. Г. Передерій та співавт., 1998). За деякими даними, частота випадків захворювання на холецистит становить 67 на 1000 населення. Жінки хворіють у 3 рази частше, ніж чоловіки (А. В. Сумароков, 1993). Етіологія та патогенез. Основну роль у розвитку запалення жовчного міхура відіграє інфекція (кишкова паличка, ентерококи, стафілококи, стрептококи, іноді клебсієла та клостридії). Збудники інфекції можуть потрапляти в жовчний міхур гематогенним та лімфогенним шляхами або крізь шлунковокишковий тракт. Основним джерелом поширення інфекції є кишечник, а збудником захворювання найчастше буває кишкова паличка. У зв’язку з цим холецистит часто розвивається за наявності гастритів, колтв, шлункової ахілії.
У третині випадків захворювання на холецистит флора може бути змшаною. У розвитку захворювання важливу роль відіграють переїдання та гіподинамія.
Важливим етіологічним фактором є надмірне споживання м’яса і тваринних жирів. Частіше на холецистит хворіють особи з наявністю ожиріння. Виникненню захворювання сприяють ушкодження стінки жовчного міхура при жовчнокам’яній хворобі, її ішемія при підвищенні тиску всередині жовчного міхуп а, застої жовчі, а також хімічні зміни жовчі через порушення сшввідношення вмісту фосфоліпази та лецитину. Ці зміни призводять до порушення місцевих імунних реакцій, що зумовлює розвиток запального процесу в стінці міхура. Наявність при хронічному холециститі тривалого запального процесу впливає на імунний статус хворих, зміни в якому зумовлюють часте виникнення неспецифічних алергічних реакцій.
Класифікація. Розрізняють холецистит гострий безкам’яний (емпієматозний, гангренозний, гнійний) та хронічний (В. Г. Передерій та С. М. Ткач, на основі МКХ Х перегляду, 1998).
ГОСТРИЙ ХОЛЕЦИСТИТ(cholecystitus acuta). Патологічна анатомія. Гострий катаральний холецистит характеризується незначним збільшенням жовчного міхура, в якому міститься серозний ексудат. У запальний процес втягується також підслизовий шар слизової оболонки. Виразна інфільтрація стінки міхура лейкоцитами визначається за наявності гнійного холециститу. В просвіті міхура виявляється скупчення гнійного ексудату. У тяжких випадках на слизовій оболонці утворюються виразки.
Клінічна картина. Гострий холецистит починається раптово і характеризується насамперед виникненням різкого болю в правому підребер’ ї. Біль охоплює всю верхню половину живота, іррадіює в праву половину грудної клітки, що нагадує жовчну кольку, але менший за інтенсивністю і тривалістю. Під час болю бувають нудота, блювання з жовчю. На 3–12ту год після початку хвороби підвищується температура тіла (до 38 °С та вище). Язик сухий, обкладений. Різке загострення болю під час глибокого вдиху свідчить про місцевий перитоніт. Живіт роздутий, передня черевна стінка обмежено рухома або не бере участі в акті дихання. Під час поверхневої пальпації виявляється спочатку місцеве, а потім - поширене напруження черевної стінки, різка болючість у ділянці правого підребер’я, у точці проекції жовчного міхура (симптом Кера), що розташована на перетині зовнішнього краю правого прямого м’яза живота і реберної дуги. Виявляється також низка інших позитивних симптомів: симптом Василенка - різкий біль у разі постукування в ділянці жовчного міхура на висоті вдиху; симптом Ортнера біль під час постукування ребром кисті по правій реберній дузі; симптом Мюссі - Георгієвського - біль під час натискування на діафрагмальний нерв між ніжками правого грудиноключичнососкоподібного м’яза; симптом Захар’їна - біль під час постукування або натиснення на ділянку проекції жовчного міxyц а. Діагностичне значення має дуоденальне зондування: порщя жовчі В на вигляд каламутна, білувата, в ній мало білірубіну. Часто порцію В не вдається отримати. В порціях багато лейкоцитів, десквамованого епітелію. В крові виявляються лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули ліворуч, ШОЕ збільшена. Активність амінотрансфераз у сироватці крові підвищена в 25 разів. Ускладнення гострого холециститу такі: паравезикальний абсцес, перфорація міхура з перитонітом, підпечінкова жовтяниця, біліарний панкреатит, гострий холангіт, септикопіємія. Рентгеноконтрастні дослідження малоінформативні. Найбільш ефективним є УЗД, яке дозволяє визначити картину запаленого жовчного міхура. При цьому іноді можна виявити камені. Хворий з підозрою на гострий холецистит має перебувати під наглядом лікаря не менше 4 годин, а якщо він знаходиться в терапевтичному стаціонарі, то потрібна консультація хірурга.
ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (cholecystitus chronica) - самостійне поліетіологічне запальне захворювання жовчного міхура, яке поєднується з функціональними порушеннями та змінами фізикохімічних властивостей і біохімічної структури жовчі (дисхолією). Патологічна анатомія. Хронічний холецистит може бути катаральним і гнійним. За наявності катарального хронічного холециститу стінка жовчного міхура ущільнена, склерозована, її слизова оболонка атрофована, а м’язовий шар гіпертрофований. Мікроскопічно під епітелієм виявляють багато макрофагів, які містять холестерин.
У разі розвитку хронічного гнійного холециститу запальний рубцевий процес охоплює всю стінку жовчного міхура. Вона потовщується і склерозується. Під слизовою оболонкою серед тяжів фіброзної тканини виявляють запальні інфільтрати. На слизовій оболонці - виразки, заповнені грануляційною тканиною. Жовчний міхур зменшується і зрощується з прилягаючими органами. Утворюються спайки.
Клінічна картина. Основним суб’єктивним симптомом є біль, який локалізується у правому підребер’ї і загострюється після вживання багатої на жир їжі, у разі фізичних навантажень. Часто комбінується з печією, нудотою, відрижкою повітрям та їжею. Серед диспептичних явищ дуже характерним є відчуття постійної гіркоти в роті та гіркі відрижки. Частіше спостерігаються при гіпотонічній дискінезії та застої жовчі і можуть супроводжуватися блюванням жовчю, здуттям живота, запором або проносом. Перебіг хронічного холециститу характеризується періодичними загостреннями. Під час огляду живота виявляють його здуття, особливо у верхній половині. У разі поверхневої пальпації живота проявляється болючість у ділянці жовчного міхура. Відзначаються позитивні симптоми Василенка, Захар’їна, Ортнера, Кера, Мюссі - Георгієвського. Печінка буває збільшеною у випадку ускладнень (гепатит, холангіт). Під час дослідження крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.
До основних методів дослідження належать такі: ультразвукове дослідження, холецистографія, дуоденальне зондування.
Під час ультразвукового дослідження жовчного міхура можна визначити стан його стінки, наявність у ньому конкрементів, а також його скоротливу здатність. За допомогою холецистографії можна побачити нечітке зображення жовчного міxyц а, зміну його форми, що свідчить про порушення концентращйної здатності його слизової оболонки. Під час проведення дуоденального зондування в порції В виявляються лейкоцити, слиз, клітини десквамованого епітелію. Часто порцію В взагалі не вдається отримати, що зумовлене порушенням скоротливої функції жовчного міхура.
ЖОВЧНОКАМ'ЯНА ХВОРОБА – захворювання, що характеризується розладом синтезу і циркуляції жовчі в гепатобіліарної системі в результаті порушення холестеринового або билирубинового обмінів, наслідок чого формуються камені (конкременти) в жовчних протоках і жовчному міхурі. Жовчнокам'яна хвороба небезпечна розвитком важких ускладнень, що мають високу вірогідність летального результату.
Факторами ризику розвитку жовчнокам'яної хвороби є: літній і старечий вік, прийом медикаментів, які втручаються в обмін холестерину і білірубіну (фібрати, естрогени в менопаузу, цефтриаксон, окреотід), генетичні фактори (жовчнокам'яна хвороба у матері), порушення харчування (ожиріння, різке схуднення, голодування, підвищений рівень холестерину і високощільних ліпопротеїдів крові, гіпертрігліцерінемія), множинні вагітності, обмінні захворювання (цукровий діабет, ферментопатії, метаболічний синдром), захворювання органів шлунково-кишкового тракту (хвороба Крона, дивертикули дванадцятипалої кишки і жовчного протоку, інфекція жовчовивідних шляхів), Постопераційні стану (після резекція шлунка, стовбурової вагоектоміи).
Жовчокам'яна хвороба набагато частіше розвивається у жінок.