 |
|
Патофизиологические основы реанимации
В 1902 году профессор А. А. Кулябко оживил и заставил работать изолированное сердце ребенка, умершего от пневмонии, а в 1908 году – изолированную голову собаки посредством введения в сосуды головного мозга солевых растворов. В 1913 году была опубликована статья русского врача Ф. А. Андреева «Опыт восстановления деятельности сердца, дыхания и функций ЦНС», в которой он предлагал использовать внутриартериальное введение солевых растворов в комплексе с другими мероприятиями.Еще в 20-е годы ХХ века С.С.Брюхоненко был создан прототип современного аппарата искусственного кровообращения. В 30-40-е годы ХХ века И. Р. Петров и В. А. Неговский, предложили эффективные методики оживления, и была основана наука «реаниматология». Исследованиями вышеперечисленных представителей отечественной науки и были во многом заложены основы науки «реаниматологии».
Реаниматология – наука, изучающая закономерности умирания, возможности и способы восстановления жизненных функций организма при оживлении. К чести отечественной науки основателем современной науки «реаниматологии» является всемирно признанный академик РАМН профессор В.А.Неговский, который предложил и сам термин «реаниматология». Реанимация – комплекс пособий, который включает искусственную вентиляцию легких с целью растяжения легочной ткани и рефлекторного восстановления активности дыхательного центра; внутриартериальное (при наступлении клинической смерти от кровопотери ) нагнетание подогретой крови с глюкозой, адреналином, витаминами и адаптивными гормонами по направлению к сердцу, что обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует возобновлению сердечных сокращений, восстановлению коронарного кровотока (как только сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается, а при необходимости дефицит ОЦК восполняется внутривенным введением); непрямой и прямой массаж сердца; электрическую дефибрилляцию. Дополнительно могут быть рекомендованы антиоксиданты, предотвращающие деструкцию клеточных мембран продуктами перекисного окисления липидов; средства, уменьшающие внутри- и внеклеточный отек мозга, снижение внутричерепного давления.
Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том, что кора головного мозга в условиях нормотермии может перенести клиническую смерть не более 7 минут.
Критерии эффективности реанимации следующие:
1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.
2. Сужение до того расширенных зрачков.
3. Восстановление дыхания и сердцебиения.
4. Повышение артериального давления до 60-70 мм рт. ст. и выше.
5. Уменьшение степени цианоза.
Несмотря на успешную реанимацию часто после нее развиваются отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма.
Выделяют две разновидности патологии оживленного организма:
1. Нарушения, связанные с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмешательства ( переломы ребер при массаже сердца, что влияет на механику дыхания и может привести к дыхательной недостаточности; инъекционные повреждения проводниковой системы сердца; травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма легких в ходе ИВЛ при чрезмерно высоком давлении, тромбоэмболические и септические осложнения при катетеризации сосудов; разрывы печени и др.).
2. Расстройства, не зависящие от компетенции и мастерства реаниматолога и являющиеся вполне закономерными (нарушения системной и периферической гемодинамики, гемостаза, газообменной функции органов дыхания, функций головного мозга, печени, почек, грубые расстройства всех видов обмена веществ).
Закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь. Это – отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Этиологией ее является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными повреждениями. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств крови и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д.
В течение постреанимационной болезни выделяют несколько периодов.
I период – ранний постреанимационный период (10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно-важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов, нестабильность артериального давления. Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования крови, повышения ее вязкости, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.
Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной деструкции мембран, обусловленной чрезмерной активацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, нарушение баланса воды и электролитов. Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и мозга.
II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма. Длительность – несколько часов. Сопровождается временной стабилизацией артериального давления, возрастанием сердечного выброса, повышением функций почек, улучшается регионарное кровообращение, но сохраняются нарушения микроциркуляции, метаболизма (гипокалиемия, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции, замедление фибринолиза), распространенные нарушения КОС.
III период – стадия повторного ухудшения состояния (с конца первых – начала вторых суток). К циркуляторной и гемической гипоксии присоединяется дыхательная, обусловленная микротромбозом легочных сосудов за счет нарушения агрегации крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и нарастания шунтирования в малом круге, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой, артериальной гипоксемией, нарастают признаки легочной гипертензии. Повторно развивается гиповолемия, олигурия, ухудшение периферического кровообращения, метаболический ацидоз, нарастают катаболические процессы, развиваются выраженная гиперкоагуляция и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. При неблагоприятном течении постреанимационного периода формируются различные осложнения – шоковые почка и легкие, которые становятся главной причиной летальности.
IV период – стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния, так и усугубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. На фоне иммунодепрессии появляются гнойно-септические осложнения, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови, усиливается выведение калия с мочой вследствие гипоксического повреждения клеток.
Даже в случае благоприятного течения восстановительного периода последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т. п.), поэтому больной должен как минимум в течение года находиться под наблюдением врача.
На исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов. Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем постреанимационном периоде много энергии уходит на работу дыхательных мышц. Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией и ишемией, ацидозом и реоксигенацией используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32ºС в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).
В комплексной, интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.
Особенно опасны постреанимационные повреждения мозга, которые зависят от :
- гипоксии;
- группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);
- группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов ПСОЛ, эндотоксинов и др.).
Если у пациента поврежден головной мозг, врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смертью: 4 мин. – прогноз относительно благоприятный, 5-10 мин. – сомнительный, 20-22 мин. – крайне сомнительный, более 22 мин. – абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии. Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга (время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др.). Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибели или тяжелой необратимой неврологической недостаточности.
Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 часов после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения медикаментов (ГАМК, барбитураты) время восстановления ЭЭГ увеличивается. Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 минут, если в пределах 50 минут – отмечается лишь частичное неврологическое восстановление.
Оценивая прогноз полноты восстановления функций мозга, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций:
1. Стойкая декотрикация при сохранении вегетативных функций – дыхания и сердцебиения, поддерживающихся функционированием подкорково-стволовых и только стволовых структур мозга.
Несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго.
Стоимость поддержания жизни больного с полной декортикацией оценивается в 40 тысяч долларов в год (по данным США).
2. Смерть мозга вследствие повреждения всех его уровней.
Смерть мозга несомненна при:
- полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности;
- полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания;
- исчезновении всех рефлексов;
- атонии мышц;
- неспособности к терморегуляции.
Если эти признаки удерживаются в течение 24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии следующих условий: нет отравления, не применялся наркоз или гипотермия, не было тяжелых метаболических расстройств.
Вопрос о прекращении реанимации сопряжен с решением не только морально- этических, но и правовых моментов, так как становится возможным изъятие и использование органов в целях трансплантации. Решение о наступлении биологической смерти принимается комиссией врачей в составе невропатолога, токсиколога и нейрофизиолога.
Литература:
1. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина,1985. – 230с.
2. Горизонтов П.Д. Гомеостаз. – М.: Медицина 1975. – 464с.
3. Долгих В.Т. Общая патофизиология (лекции для студентов и врачей). – Н.Новгород: НГМА, 1997. – 108с.
4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии / Учебное пособие для медицинских вузов. – СПб.: Элби, 1999. – С.11 – 108, 490 – 544.
5. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. – Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1995. – 360с.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник. В 2т. – М.:ГЭОТАР – МЕД., 2002 – Т 1. – С.25 – 50, 658 – 672.
7. Лосев Н.И. Общая нозология // В кн.: Патофизиология. Курс лекций (Ред. П.Ф. Литвицкий). – М.: Медицина, 1996. – С.12 – 31.
8. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. – М.: Медицина, 1987. – 480с.
9. Основные понятия общей патофизиологии. Метод. пособие / Под ред. А.В. Ефремова и Г.В. Порядина. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. –С.4 – 12.
10. Павленко С.М. Нозология. – М., 1974. – 63с.
11. Петров И.Р. Лемус В.Б. Общее учение о болезни / В кн.: Руководство по патологической физиологии. – М.: Медицина, 1966. – Т. 1. – С.9 – 51.
12. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Под ред. Д.С. Саркисова. – М., 1987. – 446с.
13. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней. – М.: Медицина, 1982. – 454с.