 |
|
Морфологічні особливості пневмонії в залежності від етіології.
 |
1. Стафілококова. Виникає частіше після вірусних інфекцій,в ІХ-Х сегментах. В вогнищах є зони некрозу, обмежені серозно-геморагічним запаленням.
Некроз у центрі вогнища запалення при стафілококовій інфекції
Особливості перебігу:
1. Погано лікуються антибіотиками.
2. Призводять до гострої бульозної емфіземи.
3. Раннє абсцедування.
4. Бронхоплевральні нориці з розвитком піопневмотораксу.
5. Емфізема середостіння, шиї, гнійні плеврити, медіастиніти, отити, сепсис.
2. Стрептококова.Гемолітичний стрептокок теж спричиняє некроз в центрі вогнищ запалень і раннє абсцедування. Особливістю є розповсюдження запального процесу на лімфатичні вузли по лімфатичним судинам. Тобто розвиток банального лімфангіту та лімфаденіту, які треба диференціювати від туберкульозу і які ускладнюються плевритом, інтерлобітом.
 |
Некроз в осередку запалення при стрептококовій інфекції
3. Пневмококова та Фрідлендеровська інфекція
Особливості – розвиток не тільки серозного, а й фібринозного запалення. Тому вогнища запалення можуть ускладнюватись карнифікацією.
Ускладнення:
1. Абсцеси.
2. Гангрена (волога)
3. Карніфікація (організація ексудату)
4. Євстахеїти, отити (гнійні)
Крупозна пневмонія -це інфекційно-алергічна пневмонія. Синоніми: лобарна, фібринозна, плевропневмонія, пневмококова пневмонія.
Хворіють дорослі, діти рідко.
Етіологія - пневмокок, паличка Фрідлендера (клебсієла пневмонії).
Початок захворювання – гострий, раптовий серед повного здоров'я. При відсутності контакту з хворим думають про аутоінфекцію. Може бути спровокована травмою (навіть психічною), охолодженням.
Сенсибілізація легеневої паренхіми складає умови для швидкого розповсюдження інфекції і запалення через розширені міжальвеолярні „пори" (пори Кона) на всю частку.
Патологічна анатомія і морфогенез крупозної пневмонії.Це захворювання легень має всі ознаки інфекційного захворювання: латентний період, стадійність (циклічність і контагіозність). В розвитку крупозної пневмонії виділяють 4 класичні стадії:
1. Припливу
2. Червоної гепатизації
3. Сірої гепатизації
4. Розрішення
Стадія припливу – макро- та мікроскопічно характеризується значним повнокрів'ям та набряком альвеол. В набряковій рідині з'являються еритроцити в помірній кількості, багато пневмококів, триває одну добу.
Стадія червоної гепатизації– починається з другої доби. Від попередньої відрізняється значним еритродіапедезом і появою в набряковій рідині багато еритроцитів, помірної кількості нейтрофілів, фібрину. В ексудаті надзвичайно багато збудника, який починає поглинатись мікрофагами, нейтрофілами.
Макроскопічно- легені в цю стадію значно збільшені в об'ємі, набувають печінкової щільності, темно-червоного кольору. В процес залучаються лімфатичні судини – розвиваються лімфангіт та лімфостаз, та регіонарні лімфатичні вузли – регіонарний лімфаденіт. Лімфатичні вузли збільшуються в об'ємі, набухають і стають повнокровними.
Стадія сірої гепатизації - починається з 4-6 доби від початку захворювання, характеризується значним накопиченням в порожнині альвеол фібрину, нейтрофілів, які разом з альвеолярними макрофагами фагоцитують пневмококи. Фібрин через міжальвеолярні пори проникає в сусідні альвеоли і швидко заповнює всю частку.
Стадія розрішення запалення настає на 9-11 день хвороби. Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очищення легенів від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібринозна плівка з плеври розсмоктується. Стадія розрішення хвороби іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби.
Ускладненнячасткової пневмонії розподіляють на легеневі та позалегеневі.
Легеневі ускладненнявиникають у зв'язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. При недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах підлягають організації - проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину; такий процес організації ексудату називають карніфікацією.Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м'ясисту тканину. При надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесуабо гангрени легені. Приєднання гнійного запалення легені до фібринозного плевриту призводить до емпієми плеври.
Позалегеневі ускладненняспостерігаються при генералізації інфекції. При лімфогенній генералізації виникають гнійні медіастиніт і перикардит; при гематогенній – перитоніт, метастатичні абсцесив головному мозку, гнійний менінгіт, гострий виразковий або поліпозно-виразковий ендокардит, частіше правого серця; гнійний артритта ін.