 |
|
Рестриктивная кардиомиопатии 8 страница
Сердечная недостаточность
^СЕР?ЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной
йедостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих жеЛУдочков.
различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является финалом заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с начальными стациями ХСН достигает 10 % в год, тогда как у больных с тяжелыми форма-X ХСН - 40-65 %.
Этиология.ХСН развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. Причины нарушения насосной функции разнообразны.
• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);
б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз,
гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболевани
ях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокар
да).
• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением (стенозы митрального или трикуспидального отверстий,
стенозы устья аорты или легочной артерии, гипертония малого или
большого круга кровообращения);
б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердеч-
ных шунтов);
в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологиче
ских процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).
• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый
перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни
накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).
Патогенез.Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой системы (САС). Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение арте-риол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Однако активация САС, будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности почечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора — ангиотензина II (AT II). Кроме повышения содержания AT II в плазме крови, активируются местные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. AT II стимулирует также увеличенное образование альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина. Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей кРови, повышению венозного давления (что также обусловливается конст-Рикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата кРови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляет-
ся. AT II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка) — к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация левого желудочка еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка—Старлинга, приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка—Старлинга перестает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения (развивается гипер-тензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной ги-пертензии).
Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.
Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание пред-сердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта AT II и катехоламинов, и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает.
В патогенезе ХСН придается значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении эндотелием продукции оксида азота — мощного вазодилатирующего фактора.
Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракар-диальный (нейрогормональный) механизмы. На схеме 13 представлен патогенез ХСН. При этом пусковым фактором является, по-видимому, изменение напряжения стенки левого (правого) желудочка.
Классификация. Внастоящее время используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.
Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.
Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.
Стадия III — конечная: дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). Согласно этой классификации, вы-; деляют четыре функциональных класса (ФК), основанных на физической работоспособности больных.
I класс — нет ограничения физической активности (при наличии
заболевания сердца).
II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение
физической активности.
III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности.
IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.
Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий в процессе лечения, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности.
Клиническая картина.Проявления ХСН определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно наличие симптомов заболевания, послужившего причиной развития недостаточности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает — левого или правого желудочка (левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность) или имеется их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).
На I этапе диагностического поиска выявляется одышка — учащение Дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в Покое). Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в Малом круге, ее динамика соответствует состоянию сократительной функ-
ции сердца. Больных может беспокоить кашель — сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся симптомом застоя в малом круге кровообращения. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.
Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.
При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на перебои в работе сердца или нерегулярную его работу.
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или преимущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, склонностью к запорам.
В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.
Жалобы больных обусловлены также основным заболеванием, приведшим к развитию ХСН.
На II этапе диагностического поиска прежде всего выявляются признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет определять стадию ХСН.
Одним из первых признаков сердечной недостаточности является цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончики пальцев). Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и нарушение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так называемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями — причины периферического цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.
В обоих случаях цианозу способствуют увеличение объема циркулирующей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содержание гемоглобина.
При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка кожи.
Важный симптом ХСН — отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс, гидроперикард.
При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время вы-
слушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.
Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН выявляют ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum); глухость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; тахикардия, систолические шумы относительной недостаточности митрального и/или трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертония, АД снижается по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кровообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).
При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незначительное ее увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и другие причины ее увеличения).
По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного — развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются трофические изменения кожи (ее истончение, сухость, появление пигментации на голенях).
Таким образом, после II этапа наличие и выраженность сердечной недостаточности устанавливаются с несомненностью.
На III этапе диагностического поиска уточняют: 1) выраженность гемо-динамических нарушений и степень снижения сократительной функции сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Наконец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из которых наибольшее распространение получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической СН), конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, наличие регургитации митрального и/или трехстворчатого клапанов. С помощью эхокардиографии определяются также признаки Диастолической СН (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяется по изменению соотношения скорости начального и конечного диастолического наполнения левого желудочка).
Величину сердечного выброса можно установить также с помощью методов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардио-гРафия), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Определяют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление скорости кровотока. Венозное давление отчетливо повышается при развитии Правожелудочковой недостаточности.
По данным рентгенологического исследования уточняют состояние малого круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легочной
гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечается расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функции сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженнее снижена сократительная функция сердца.
При электрокардиографическом исследовании каких-либо характерных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типичные для фонового заболевания.
ФКГ помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение амплитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систолические шумы относительной недостаточности митрального и/или трехстворчатого клапана.
Лабораторные методы определения уровней ренина и норадреналина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), КОС, альдосте-рона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследования не являются обязательными при диагнозе ХСН.
Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабораторных исследований (эти исследования подробно рассматриваются в соответствующих разделах руководства, например состояние легких — в разделе «Заболевания органов дыхания» и т.д.).
Осложнения.При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести: 1) нарушения электролитного обмена и КОС; 2) тромбозы и эмболии; 3) синдром диссе-минированной внутрисосудистой коагуляции; 4) расстройства ритма и проводимости; 5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.
Диагностика.Распознавание ХСН основывается на выявлении характерных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования (в частности, к эхокардио-графии). В связи с этим, согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов и Всероссийского общества кардиологов (ВНОК), диагноз сердечной недостаточности в ранней стадии основывается на наличии двух клинических симптомов (одышка и отеки) и признаков нарушения сократительной функции сердца (по данным эхокардиографии).
Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:1) основное (фоновое) заболевание; 2) стадию ХСН; 3) функциональный класс ХСН; 4) осложнения ХСН.
Лечение.Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также лекарственные средства, воздействующие на миокард и различные звенья патогенеза ХСН. Объем проводимых мероприятий определяется стадией ХСН.
Существуют пять путей достижения поставленных целей при лечений ХСН:
• соблюдение определенной диеты;
• определенный режим физической активности; 282
• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН);
• медикаментозная терапия;
• хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.
Ф Диета больных с ХСН:
1. При I функциональном классе (I ФК) не следует употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl в день); II ФК — не досаливать пишу (не более 1,5 г NaCl в день; III—IV ФК — продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление пищи без соли — 1 г NAC1 в день).
2. Ограничение потребления жидкости необходимо при тяжелом течении ХСН, требующем внутривенного введения диуретиков. В обычных ситуациях максимум приема жидкости 1,5 л.
3. Пища должна содержать достаточное количество белка и легко усваиваться.
Ожирение ухудшает прогноз больных и при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. В то же время резкое снижение массы тела (ИМТ менее 19 кг/м2) свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем и требует коррекции нейрогормональных расстройств (о чем говорилось выше в разделе «Патогенез») и парентерального питания.
• Режим физической активности:
1. При ХСН I стадии (I ФК) обычная физическая нагрузка не противопоказана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкультурой без значительного напряжения.
2. При ХСН II ФК исключаются занятия физкультурой и тяжелая физическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха.
3. Больным с диагнозом ХСН III стадии (особенно при IV ФК) рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании симптоматики — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).
При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе — средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию симпатико-адреналовой системы.
• Психологическая реабилитация:
Обучение больного и его ближайших родственников приемам контроля за течением ХСН, методам самопомощи; больной должен иметь возможность регулярно консультироваться со специалистами для своевременной коррекции своего состояния.
• Медикаментозная терапия предполагает:
• разгрузку сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН и на периферические сосуды;
• нормализацию водно-солевого обмена;
• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);
• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.
В связи с этим все лекарственные средства для лечения ХСН можно Разделить на три основные группы:
1. Основные — ингибиторы АПФ (ИАПФ), диуретики, р-адреноблока-торы, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к альдостерону (аль-Дактон).
2. Дополнительные средства — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (Для больных, плохо переносящих прием ИАПФ), ингибиторы вазопепти-Даз (омапатрилат) — нейрогормональный модулятор, превосходящий по
эффективности ИАПФ (но требующий уточнения его действенности ц безопасности).
3. Вспомогательные средства — их применение диктуется особыми клиническими ситуациями, они не являются препаратами для лечения самой ХСН. К ним относятся:
— антагонисты кальция (при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертонии);
— пролонгированные нитраты — при упорной стенокардии;
— антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);
— ацетилсалициловая кислота (у больных, для вторичной профилактики после перенесенного острого инфаркта миокарда);
— непрямые антикоагулянты (при риске тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с мерцательной аритмией, внутрисер-дечных тромбах, после операций на сердце);
— глюкокортикостероиды (симптоматическое средство при упорной гипотонии);
— цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН, развившейся вследствие ИБС.
• Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН занимает важное место в лечении. С этой целью назначают ИАПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангио-тензин II, обладающего мощным вазопрессорным действием и стимулирующего образование альдостерона. Кроме того, ИАПФ снижает избыточный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью ИАПФ является их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ИАПФ: снижение преднагрузки (за счет расширения венозных сосудов) и постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления); снижение ЧСС и АД; блокирование ремоде-лирования левого желудочка и крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение электролитных нарушений; антиаритмические эффекты. ИАПФ короткого действия — каптоприл — назначают в дозе 25— 50 мг/сут, разделенных на 2—4 приема. ИАПФ пролонгированного действия (они действуют в течение 12—24 ч) — эналаприл назначают в дозе 10—20 мг/сут в 2 приема, другой пролонгированный ИАПФ — рамиприл назначают в меньших дозах — 2,5—5 мг/сут в 1—2 приема; лизиноприл — в дозе 10—20 мг/сут, периндоприл — в дозе 4—6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ИАПФ следует принимать не менее 2—4 нед, в дальнейшем препарат принимают практически постоянно. Стартовая доза ИАПФ должна составлять '/4—'Л от максимальной дозы для предотвращения так называемого эффекта первой дозы, заключающегося в развитии гипотонии. Для предотвращения этого явления следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения ИАПФ (за 24 ч отменить диуретики); начинать с малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.
При назначении ИАПФ могут возникнуть побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении ИАПФ деградации брадикинина не происходит). В этих случаях (а иногда и с самого начала лечения) назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II — лозартан в дозе 50—100 мг/сут, валсартан (80-160 мг/сут).
• Бета-адреноблокаторы назначают всем больным, не имеющим про
тивопоказаний для этой группы лекарств, и обязательно в сочетании с
^дПФ («сверху»); (З-адреноблокаторы (как это доказано многочисленными
исследованиями) замедляют прогрессирование болезни, число госпитали
заций и улучшают прогноз декомпенсированных больных. Тяжесть деком-
пенсации не играет самостоятельной роли при определении противопока
заний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная
доза Ю мг/сут), карведилол (50 мг/сут), метопролола тартрат (150 мг/сут)
лли метопролол сукцинат (200 мг/сут), небиволол (5—7,5 мг/сут). Лечение
В-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного
(без признаков выраженных застойных явлений), при этом доза первона
чально составляет '/8 от максимальной дозы. Дозу удваивают не чаще од
ного раза в 2 нед (до достижения оптимально переносимой). Противопока
заниями к назначению (3-адреноблокаторов при ХСН являются бронхиаль
ная астма, брадикардия < 50 уд/мин, гипотония (САД < 85 мм рт. ст.), ат-
риовентрикулярная блокада II степени и более, тяжелый облитерирующий
эндартериит.
• Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением мо
чегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование ХСН и
не улучшают прогноз, но существенно улучшают качество жизни. Сущест
вуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выражен
ности ХСН и индивидуальной реакции на них больного.
В I стадии диуретики не назначают. При ХСН ПА стадии или при II ФК (при наличии симптомов застоя) применяют тиазидные препараты (гидрохлортиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, максимальная — 75—100 мг. Не следует применять массивную диуретическую терапию (так называемый ударный диурез один раз в несколько дней). Рекомендуется ежедневная диуретическая терапия умеренными дозами (превышение диуреза над количеством принятой жидкости должно составлять 1—1,5 л, при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию (диурез должен быть сбалансирован и масса тела стабильная), необходим ежедневный прием меньших доз препарата.
Если такая мочегонная терапия гидрохлортиазидом (хлорталидоном) недостаточно эффективна, то следует назначать «петлевые диуретики» — фуросемид (стартовая доза 20—40 мг, максимальная — до 200 мг) или этакриновую кислоту (урегит) — стартовая доза 25—50 мг, максимальная—до 250 мг.
При ХСН ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным синдромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или урегит в сочетании с антагонистами альдостерона (альдактон, верош-пирон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же антагонистами альдостерона.
При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может оказаться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит или манни-тол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшающих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего фуросемида и урегита).
Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикарди-ЭДьная пункция, парацентез) проводят лишь по жизненным показаниям.
• Сердечные гликозиды в настоящее время продолжают применять при лечении ХСН, хотя в последнее десятилетие отношение к ним изменилось. Эти препараты не улучшают прогноза у больных ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику и качество жизни.
Сердечные гликозиды обычно назначают больным при ХСН НА стадии. Выбор оптимального сердечного гликозида для лечения конкретного больного представляет собой важную задачу и основывается на ряде принципов:
а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, кор-
гликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения ХСН, когда
эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение
лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изо-
ланида;