Главная | Обратная связь

Синдром раздраженного кишечника 2 страница

В связи с имеющимися возможностями в настоящее время проведение этиотропной терапии в диагностике важнейшей задачей является этиоло­гическая верификация хронического гепатита.

Клинические проявления хронического вирусного гепатита В зависят от уровня репликации вируса. Высокий уровень репликации HBV отмечается у 20—30 % всех больных ХВГеп В.

Высокий уровень репликации сопровождается яркой клинической кар­тиной с четко выраженными клинико-лабораторными синдромами: асте­ническим, диспепсическим, цитолитическим с проявлениями «малой пече­ночной недостаточности». Иммуновоспалительный синдром отражает реак­цию на инфекцию HBV.

Больные ХВГеп В в период репликации (в активной фазе гепатита) предъявляют жалобы на общую слабость, легко возникающую утомляе­мость, их беспокоят неопределенные боли в правом подреберье и верхней половине живота. Внимательный расспрос выявляет снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, алкоголя. Эти диспепсические рас­стройства обычно выражены незначительно.

В период репликации повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляются нерезко выраженные боли в суставах и мышцах («ревма­тические» жалобы), головная боль.

На I этапе диагностического поиска можно выявить связь настоящего заболевания с перенесенным ранее острым вирусным гепатитом. У незна­чительной части пациентов ХВГеп В может манифестировать непосредст­венно после острого гепатита. У значительной части заболевших такую связь установить не удается. Важно выявление «факторов риска»: гемо-трансфузии, вливания компонентов крови, частые инъекции, прививки, операции, контакт с инфекционными больными, работа с кровью.

Примерно у '/₃ ^от общего числа больных ХВГеп В начинается как ост­рый процесс с желудочно-кишечными симптомами, артралгиями и даже с лихорадкой и желтухой. Заболевание остается клинически выраженным JXO периода нормализации активности трансаминаз и снижения репликации вируса до низкого уровня.

У ²/з заболевание начинется незаметно с разнообразной, неопределен­ной и малозначительной, по мнению больных, симптоматики. В анамнезе иногда можно выявить причину обострения: прием глюкокортикостерой-дов, инсоляцию, возможна спонтанная реактивация вируса.

ХВГеп В часто протекает как «немая» болезнь, клинические симптомы нередко не имеют прямой корреляции с тяжестью поражения печени, по­этому жалобы могут отсутствовать.

На II этапе диагностического поиска можно выявить гепатомегалию, спленомегалию. Печень умеренно плотная, край заострен, чувствителен 0ЛИ даже болезнен при пальпации. Увеличение селезенки незначитель­ное. Гепатоспленомегалия выявляется у у₄— 'А больных, в 70 % случаев на ц этапе диагностического поиска не обнаруживается каких-либо отклоне­ний от нормы. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточно­сти не выявляются.

Решающее значение для постановки диагноза ХВГеп В имеет IIIэтап диагностического поиска. Данные этого этапа позволяют: а) подтвердить этиологию; б) определить уровень репликации вируса; в) определить сте­пень активности процесса; г) выявить характер морфологических измене­ний в печени; д) определить состояние других органов и систем, что явля­ется важным для решения вопроса о противовирусной терапии.

При клиническом анализе крови у больных ХВГеп В отклонений от фи­зиологической нормы обычно не наблюдается.

Биохимические и вирусологические исследования могут оказать существен­ную помощь.

Повышение активности АЛТ и ACT наблюдается у всех больных; сте­пень повышения коррелирует с уровнем репликации вируса. Гиперфермен-темия не бывает высокой. Электрофорез белков сыворотки выявляет уме­ренное повышение содержания у-глобулинов. Иногда обнаруживают анти­тела к гладкой мускулатуре, правда, в низких титрах. Уровень билирубина отражает степень цитолиза.

Для определения маркеров ХВГеп применяют радиоиммунные и иммуно-ферментные методы. Маркером ХВГеп В в клинических условиях является HBsAg. Для фазы репликации, когда контагиозность высокая, характерно появление в крови HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимеразы. Для фазы инте­грации, когда контагиозность низкая, характерно выявление антиНВе. Об­наружение в крови HBsAg и HBeAg свидетельствует об активном вирусном гепатите. Тест на HBV-ДНК может быть положительным даже при появле­нии антиНВе. При переходе из HBeAg-положительного статуса в HBeAg-отрицательный может наблюдаться обострение ХВГеп В с повышением ак­тивности АЛТ, ACT и морфологической картиной лобулярного гепатита. Сероконверсия может быть спонтанной или произойти при противовирус­ной терапии. Возможна спонтанная реактивация вируса при HBeAg-отри-Цательном статусе. Реактивация диагностируется по появлению в крови антиНВс-IgM.

Вирусологические исследования позволяют выявить суперинфицирование HDV, а также HAV и HCV. Все это сопровождается серьезным прогресси-рованием ХВГ В.

Диагностическая значимость радионуклидных исследований при ХВГ В невелика; эти методы, как правило, не используют.

УЗИ позволяет определить размеры печени, селезенки, диаметр и со­стояние сосудистой и протоковой системы, но для постановки диагноза ХВГеп В большого значения не имеет.

Пункционная биопсия печени позволяет поставить морфологический ди-^агНоз. Проведение пункционной биопсии печени и гистологическое иссле­дование биоптата позволяет уточнить этиологию гепатопатии, определить степень активности воспаления, фиброза, выявить начальные признаки Цирроза печени и объективно оценить результаты лечения.

К постоянным дифференциально-диагностическим признакам ХВГеп В относят наличие HBsAg в виде матово-стекловидных гепатоцитов, а также обнаружение HBeAg с помощью иммунопероксидазной реакции («песоч­ные» ядра).

Многие больные ХВГеп В сохраняют стабильное компенсированное со­стояние. Прогноз зависит от морфологических изменений в печени. Пожи­лой возраст, наличие мостовидных некрозов, персистирование в сыворотке HBV-ДНК, суперинфекция HDV и HCV указывают на неблагоприятный прогноз.

Хронический вирусный гепатит С — вялотекущее заболевание, характе­ризующееся скудной клинической картиной.

На I этапе диагностического поиска выясняется, что в клинической картине преобладает астенический синдром — больные жалуются на не­большую слабость, плохое самочувствие, снижение трудоспособности. Дис­пепсические симптомы не обусловлены самим ХВГеп С, а являются след­ствием сопутствующих заболеваний. Значительная часть больных жалоб не предъявляют, у них болезнь протекает совершенно бессимптомно, диагноз можно заподозрить при скрининговом исследовании на антиНСУ.

В анамнезе могут быть выявлены факторы риска: гемотрансфузии (HCV является причиной более чем 90 % посттрансфузионного гепатита), внутривенное введение наркотиков, гомосексуализм. Факторы риска отсут­ствуют или больные их скрывают. Острый вирусный гепатит обычно оста­ется нераспознанным, отсутствуют и клинические признаки, позволяющие заподозрить и прогнозировать хронизацию гепатита. У 60—80 % больных, перенесших острый вирусный гепатит С, развивается хронический гепатит. Если пациент наблюдался в медицинском учереждении и имеются резуль­таты биохимических и вирусологических исследований, то можно выявить, что заболевание протекало медленно, при этом эпизоды гипертрансамина-земии чередовались с нормальной активностью ферментов в сыворотке крови, гиперферментемия, как правило, отражает пики виремии.

На II этапе диагностического поиска при ХВГеп С физикальное иссле­дование позволяет обнаружить умеренное увеличение и уплотнение печени с заострением печеночного края. Реже определяют незначительное увели­чение селезенки. Желтуха, как правило, отсутствует. Кожные внепеченоч-ные знаки, а также проявления геморрагического синдрома отсутствуют. Наиболее важен IIIэтап диагностического поиска. Для ХВГеп С харак­терны колебания активности АЛТ, ACT в крови. Лабораторные показатели холестаза, иммуновоспалительного синдрома, уровня билирубина, у-глобу-линов, альбумина не изменяются.

Важнейшим этапом исследования является определение антител к HCV и РНК HCV. Более чем у 90 % больных ХВГеп С тест на антиНСУ оказы­вается положительным. Показателем репликации HCV является наличие РНК HCV в сыворотке.

При решении вопроса о проведении противовирусной терапии необхо­димо определение генотипа HCV. Это связано с тем, что генотип в значи­тельной мере определяет успешность лечения интерфероном. Генотип ви­руса 1в связывают с более тяжелым течением, плохим ответом на противо­вирусное лечение и возможностью гепатоцеллюлярной карциномы. Для ге­нотипа 4 характерна резистентность к противовирусной терапии.

Важным фактором для решения вопроса о начале терапии и ее эффек­тивности является определение степени виремии. Из изложенного вытека­ет, что характерных клинических признаков ХВГеп С не существует, в свя­зи с чем важнейшее место в диагностике имеет пункционная биопсия. ЪАА

При наличии в крови РНК HCV гистологическое исследование биопта-тов печени практически всегда выявляет патологические изменения. Выра­женная виремия сопровождается высоким индексом гистологической ак­тивности и значительной гиперферментемией.

Гистологическая картина не является нозологически специфичной, но имеет ряд особенностей, к которым относятся жировая дистрофия гепато­цитов, лимфоидные фолликулы, расположенные интралобулярно и в пор­тальных трактах, активация синусоидальных клеток и поражение желчных

протоков.

Хронический аутоиммунный гепатит (ХАИТ) имеет ряд отличительных

особенностей.

• Чрезвычайная выраженность аутоиммунных процессов.

• Высокий индекс гистологической активности (воспаления) — хро­нический активный гепатит.

• Системный характер аутоиммунного процесса.

Значительное количество синонимов и определений ХАИГ основывает­ся на каком-либо отличительном факторе клинической картины, морфоло­гии, лабораторных исследований.

ХАИГ полностью соответствует основным критериям аутоиммунного заболевания: это невозможность выявления этиологического фактора, значительное увеличение СОЭ, гипер-у-глобулинемия, лимфоплазмоци-тарная инфильтрация печени, дефекты иммунной системы, появление в крови аутоантител, положительный терапевтический эффект глюкокорти-костероидов.

При некоторых заболеваниях печени (ХВГеп С, ХВГеп D, первичный билиарный цирроз) также находят циркулирующие антитела, но только при ХАИГ неизвестной этиологии отмечается более яркая и своеобразная клиническая картина, полностью соответствующая аутоиммунному заболе­ванию.

Своеобразие ХАИГ, отличие от других хронических гепатитов состоит в

следующем:

• системный характер аутоиммунного процесса реализуется в разнооб­разных внепеченочных проявлениях (артралгии, пурпура, нодозная эрите­ма, легочные инфильтраты, плевриты, волчаночноподобный нефрит, гемо­литическая анемия);

• ХАИГ протекает одновременно с другими аутоимунными заболева­ниями — тиреоидитом Хасимото, сахарным диабетом, неспецифическим язвенным колитом;

• основные клинико-лабораторные синдромы, наблюдаемые при хро­нических заболеваниях печени (цитолитический, печеночно-клеточная не­достаточность, иммуновоспалительный и др.) имеют высокую степень вы­раженности.

ХАИГ возникает чаще у женщин, первый пик заболеваемости прихо­дится на возраст 10—30 лет, второй пик — на период менопаузы; I этап Диагностического поиска дает важную информацию о дебюте болезни и ее течении, жалобы больных зависят от варианта начала ХАИГ и темпа про-грессирования болезни.

• Около 10 % пациентов заболевают внезапно — развивается симпто­
матика, трудно отличимая от острого вирусного гепатита. Быстро нараста­
ет слабость, диспепсические явления, анорексия, появляется желтуха,
темнеет моча, обесцвечивается кал, повышается содержание билирубина в
сыворотке крови, наблюдается очень высокая активность ферментов. Боль­
ных госпитализируют в инфекционный стационар, где отмечают отсутст-

■\А^

В виоптате печени при ХАИГ ^^^^^SSS^S^- _ паренхимы с распространенными ^рипортальньш атическими ^и интенсивной инфильтрацией преимуществанн биопсии Утками, фиброз печени. В большинстве СЛ^*™^1£тото типа. Особен- SoSt картину цирроза печени, °в™о мадо™^^^ и „ \l\HHui но различна. т «лица 19. Признаки хронического аутоиммунного (ХАИГ) и вирусных 1£тоЦвВ(ХВГРВ)иС(ХВГС)

вие типичной динамики желтухи и констатируют наличие признаков хро-нического поражения печени.

• Заболевание может начинаться с внепеченочных проявлений и ка­кого-либо аутоиммунного заболевания (гемолитическая анемия, тромбоци-топеническая пурпура, ревматоидный артрит, лимфаденопатиял! др.). При обследовании выявляется преимущественное поражение печени. Если па­тологию печени рассматривают как реактивный гепатит, больных длитель­но лечат от СКВ, ревматоидного артрита, васкулита, миокардита.

• У ряда больных наблюдается малозаметное начало гепатита с жалоба­ми на слабость, утомляемость, неопределенные боли в правом подреберье вздутие живота, снижение аппетита, субфебрильную температуру. К пра­вильному диагнозу приводит выявление гепатоспленомегалии, внепеченоч­ных знаков, повышения уровня билирубина, АЛТ, ACT, у-глобулинов.

Важным моментом I этапа является исключение злоупотребления алко­голем, наркомании, чрезмерного приема лекарств, контактов с кровью, а также оценка проводившегося ранее лечения.

Результаты II этапа диагностического поиска зависят от характера по­ражения печени (активность воспаления, степень фиброза) и вовлечения в патологический процесс других органов.

На II этапе диагностического поиска подтверждается, что для ХАИГ особенно характерно сочетание признаков тяжелого поражения печени и аномалий иммунной системы. Часто видны кожные внепеченочные зна­ки — яркие, крупные сосудистые звездочки на лице, в области шеи, на груди, яркая пальмарная эритема. Желтуха часто носит эпизодический ха­рактер. Наблюдают кровоточивость десен, легко возникающие кровоподте­ки. Выявляются признаки, обусловленные эндокринными изменениями — синевато-багровые стрии на коже бедер, живота. Лицо может иметь ку-шингоидный вид даже без приема глюкокортикостероидов, также наблюда­ются угри, гирсутизм. Развитие аутоиммунного тиреоидита может сопрово­ждаться симптомами тиреотоксикоза или гипотиреоза. Обнаруживаются изменения кожи, являющиеся следствием васкулита — аллергический ка-пиллярит, узловатая эритема, «бабочка» на лице.

Несмотря на частые артралгии, визуально суставы изменены незначи­тельно — дефигурация обратима и обусловлена периартикулярным отеком. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы нижних и верх­них конечностей. Лимфаденопатия обычно генерализованная и часто соче­тается с умеренной спленомегалией (без портальной гипертензии).

Физикальное исследование уже на ранних стадиях определяет увеличе­ние печени, заостренный, умеренно плотный край ее выступает на 4—5 см, край и поверхность органа могут быть неровными. Появление асцита сви­детельствует о циррозе печени.

На IIIэтапе диагностического поиска окончательно решается диагноз.

Клинический анализ крови демонстрирует резкое увеличение СОЭ (до 40—50—60 мм/ч). Лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются часто и не обусловлены гиперспленизмом. Как правило, наблюдается незначительная нормохромная анемия.

Биохимические исследования свидетельствуют о выраженности цитолити-ческого и иммуновоспалительного синдромов. Активность АЛТ и ACT всыворотке кроЕи очень высокая и нередко в 10 раз превышает норму; уро­вень билирубина повышен, преимущественно за счет прямой и частично непрямой фракций исоставляет 2—10 мг% (34—170 ммоль/л). Электрофо­рез белков сыворотки выявляет повышение уровня у-глобулинов более чем в2 раза.

 

 

Признак	ХАИГ	ХВГеп В	ХВГеп С
1реобладающий пол '	>Ке некий	Мужской	эез преоблада­ния
Преимущественный воз-	15—25 лет, пе­риод менопаузы		Все возрастные группы
ист HBsAg	Отсутствует	Выявляется	Отсутствует
»	Отсутствуют	Присутствуют
iCVAb Внепеченочные проявле-	Характерны	Могут быть	Отсутствуют
ния Принадлежность к «груп-	Отсутствует	Высокая	Очень высокая
пам риска» Клиническое течение	Быстро прогрес­сирующее	Манифестное, наличие спон­танных ремиссий	Длительное, сла­бо манифестное
Активность трансаминаз	Высокая (увели­чение в 10 раз и более)	Средняя	Низкая
Повышение содержания	Значительное	Умеренное	Умеренное или отсутствует
■у-глобулинов Антитела к актину	Определяются в высоком титре	Отсутствует	Отсутствуют
Антинуклеарные антитела Развитие гепатоцеллюляр-	То же Риск низкий	» Риск высокий	Риск высокий
ной карциномы Эффективность приема	Выражена	Плохая	Плохая
глюкокортикостероидов

Хронический алкогольный гепатит 0^)^^^^^^ ным гепатитом, жировой дистрофией печени и ^ррозом.печени локальным проявлением системного воздействия алкоголя на ор

Циническая картина ХалГеп с™™™^^П^^^^"
торных проявлений алкоголизации (часто ^^K°^rJf™_c " ^С™вом подре-
жения печени. Больные предъявляют ^жмобы "^^^^а^рии тошно -
берье постоянного характера, чувство ^^еио^^\1ох^ш^яосяиостъ
ту, снижение аппетита, вздутие живота после еды плохую^™ _ь_

жирной пиши. Диспепсические^^^но^об^^ыал^ ^ ным хроническим гастритом и панкреатитом, у сутствуют.

При проведении I этапа диагностического поиска следует помнить, что пациенты могут скрывать злоупотребление алкоголем, поэтому очень ва-жен так называемый объективный алкогольный анамнез, т.е. сведения, по­лученные от родственников.

На II этапе диагностичесого поиска выявляют как стигматы алкоголиз­ма, так и признаки поражения печени. К первым относятся контрактур_а Дюпюитрена, гипертрофия околоушных слюнных желез, полинейропатия с парестезиями, нарушениями чувствительности в области конечностей Следует обратить внимание на одутловатость и гиперемию лица, гипергид­роз, тахикардию, измененное поведение — эйфорию, фамильярность или депрессию. У мужчин часто наблюдается гиперэстрогенемия (женский тип оволосения, пальмарная эритема, гинекомастия) при отсутствии цирроза печени.

При объективном физическом обследовании в 80—100 % случаев удает­ся обнаружить гепатомегалию; спленомегалия выявляется редко (около 15 % пациентов). Пальпация позволяет выявить заболевания желудка, под­желудочной железы, кишечника.

На III этапе диагностического поиска можно уточнить этиологию и оп­ределить характер поражения печени. Биохимическими маркерами алкого­лизма являются увеличение активности у-глутаминтранспептидазы, высо­кие уровень IgA и активность ACT, превышающая уровень АЛТ, при этом ACT обычно превышает АЛТ в 2 раза. ХалГеп протекает с умеренным по­вышением активности трансаминаз.

В клиническом анализе крови выявляется макроцитоз. В отличие от дру­гих хронических гепатитов при ХАлГ наблюдается лейкоцитоз.

ХАлГ протекает с нарушением липидного обмена: повышено содержа­ние в крови холестерина и триглицеридов.

Биопсия печени подтверждает этиологию, определяет морфологический статус печени. Для алкогольного гепатита характерны резко выраженная жировая дистрофия, мелкие очаги некроза, значительный фиброз, наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина.

Хронический холестатический гепатит (ХХГ) — полиэтиологический вариант хронического гепатита с внутрипеченочным холестазом, т.е. уменьшением или прекращением тока желчи вследствие нарушения экс­креторной способности гепатоцитов или поражения холангиол. Внутрипе-ченочный холестаз сопровождается регургитацией составных компонентов желчи в кровотоке.

В Международной классификации ХХГ не выделен. При этом гистоло­гическая картина ХХГ заметно отличается от картины, характерной для хронических гепатитов. К основным морфологическим признакам внутри-печеночного (гепатоцитарного) холестаза относятся: а) накопление зерен желчных пигментов в гепатоцитах у билиарного полюса клетки; б) укруп­нение гранул пигмента и появление их в желчных капиллярах; в) концен­трация желчи в расширенных желчных капиллярах в виде сгустков (желч­ные тромбы).

Клиническая картина ХХГ отличается выраженностью синдрома холе­стаза.

На I этапе диагностического поиска выявляют основной клинический симптом холестаза — кожный зуд (наблюдается у всех больных). Он не купи­руется симптоматическими препаратами, носит мучительный характер, явля­ется нередко причиной бессонницы и депрессии; зуд часто за месяцы и даже годы предшествует желтухе, заставляя длительно лечиться у дерматолога. Желтуха может развиваться медленно, не сопровождается похудением. 348

При длительном холестазе возможно появление жалоб, связанных с на-пуииением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, Е, ^(расстройство сумеречного зрения, кровоточивость десен и кожи, боли в Гостях и пр.). На этом же этапе имеется возможность уточнить этиологи­ческие факторы: а) длительный прием лекарственных препаратов — амина­зина, сульфаниламидных, противодиабетических, а также диуретиков, ан­тибиотиков, контрацептивов и др., вызывающих аллергический холестаз; а также метилтестостерона, анаболических стероидов, вызывающих простой неаллергический холестаз, непереносимость их; б) токсическое воздействие (алкоголь, ядохимикаты и прочие токсичные вещества); в) вирусный гепа-_ТЙТ; г) эндокринные изменения (прием гормональных препаратов, перо-рал'ьных контрацептивов, эндокринные заболевания). Последние 4 мес бе­ременности могут протекать с холестазом.

В ряде случаев этиология может быть неизвестной (так называемый идиопатический холестаз). Это не исключает предположения о первичном холестазе. Тщательно выясняют наличие заболеваний, которые могли бы привести к вторичному холестазу, возникающему при обструкции внепече-ночных желчных путей (желчнокаменная болезнь, опухоли гепатобилиар-ной системы, хронический панкреатит и др.). В таких случаях диагноз ХХГ становится маловероятным. На последующих этапах производят уточняю­щие исследования.

На II этапе диагностического поиска выявляют другие проявления хо­лестаза: желтуху, пигментацию кожи (чаще генерализованную), ксантелаз-мы и ксантомы (приподнятые, светло-желтые, узловатые мягкие образова­ния — отложения липидов в коже). Обнаруживают расчесы кожи.

«Печеночные ладони», сосудистые звездочки не характерны для ХХГ: единичные внепеченочные знаки встречаются у небольшого числа больных.

Печень увеличена незначительно, плотная, с гладким краем. У части больных наблюдается незначительное увеличение селезенки (в фазе обост­рения).

Наибольшее значение в диагностике имеет IIIэтап диагностического поиска. При подозрении на вторичный холестаз основными в диагностике становятся инструментальные методы исследования, позволяющие отверг­нуть (или установить) существование причин, приводящих к внепеченоч-ному холестазу.

Биохимическое исследование крови выявляет: а) повышение активности Щелочной фосфатазы, у-глутаматтранспептидазы; б) гиперхолестеринемию, повышение уровня фосфолипидов, [3-липопротеидов, желчных кислот; в) гипербилирубинемию (в основном за счет связанного билирубина); в моче уменьшенное содержание уробилина, могут встретиться желчные пиг­менты; в крови как проявление поражения гепатоцитов — умеренное по­вышение уровня аминотрансфераз.

Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить митохонд-РИальные антитела, которые являются характерным серологическим марке­ром внутрипеченочного холестаза.

Биохимические и ферментативные тесты дифференциально-диагности­ческого значения в разграничении внепеченочного и внутрипеченочного холестаза не имеют. Основная роль принадлежит инструментальным ме­тодам.

Всем больным с желтухой неясного происхождения прежде всего необ­ходимо проводить эхографию печени, желчного пузыря и поджелудочной же­лезы для исключения патологических изменений в этих органах, которые Могут послужить причиной внепеченочного холестаза.

УЗИ — наиболее применяемый и важный метод диагностики. Расшире­ние внутрипеченочных желчных протоков свидетельствует об обструкции крупного протока (вторичный, подпеченочный холестаз). УЗИ не позволя­ет уточнить состояние дистального отдела желчных путей, поэтому в плац обследования при вторичном холестазе включают компьютерную томогра­фию, магнитно-резонансную томографию.

Ретроградная панкреатохолангиография или чрескожная гепатохолегра-фия. Эти методы позволяют установить уровень обтурации желчных прото­ков. Разрешающая способность сцинтиграфии желчных путей с радио­фармпрепаратами уступает другим методам визуализации.

При нерасширенных желчных протоках для уточнения характера про­цесса производят пункционную биопсию печени или лапароскопию с биопсией. Следует отметить, что прижизненное морфологическое исследование печени имеет второстепенное значение для диагностики холестаза, по­скольку констатируемые при световой микроскопии изменения (накопле­ние компонентов желчи в гепатоцитах и желчных ходах и т.д.) появляются значительно позже биохимических и клинических признаков.

Кроме того, пункционная биопсия печени противопоказана при на­клонности к кровоточивости, что нередко отмечается у больных с холе-стазом.

Исключение причин внепеченочного холестаза является достаточным для диагностики первичного внутрипеченочного холестаза.

Диагностика хронического гепатита.Основным фактором диагностики ХГеп являются результаты морфологического изучения биоптата.

Важные данные гистологического исследования должны дополняться другими характеристиками, т.е. необходимо учитывать клиническую карти­ну заболевания, показатели лабораторных исследований (гематологиче­ские, биохимические, вирусологические).

Критерии диагноза ХГеп:

• дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, воспалительные инфильтраты портальных трактов, фиброз без нарушения дольковой струк­туры (архитектоники) печени;

• лабораторные проявления цитолитического, иммуновоспалительного и холестатического синдрома;

• гепатомегалия, спленомегалия, «внепеченочные» знаки;

• подтвержденные этиологические факторы (HBV, HCV, высокая кон­центрация антител к гладкой мускулатуре, ДНК, к митохондриям печени и почек.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

• этиологическую характеристику;

• индекс гистологической активности;

• гистологическую оценку степени фиброза;

• клиническую активность.

Лечение.Лечебные мероприятия при ХГеп направлены на: 1) ликви­дацию воздействия этиологического фактора; 2) снижение активности

воспалительного процесса; 3) улучшение функционального состояния пе­чени.

Все лечебные воздействия преследуют главную цель — предотвратить развитие цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Характер проводимой терапии зависит от: 1) этиологии; 2) варианта те­чения и результатов предшествующей терапии; 3) гистологической и кли­нической активности; 4) преобладания каких-либо клинико-биохимиче-ских синдромов; 5) сопутствующих заболеваний.

Больным ХГеп противопоказаны вакцинации, инсоляция, какое-либо дивное физиотерапевтическое лечение, тяжелая физическая нагрузка. р_ледует избегать переохлаждения, перегревания. Необходимо полностью исключить употребление алкоголя.

Режим физической нагрузки определяется степенью клинико-биохими-_есКой и гистологической активности. Постельный режим показан при вы­паженном цитолитическом и иммуновоспалительном синдроме.

В России при хроническом гепатите принято назначать диету № 5, су­точный рацион которой содержит белков 100 г, жиров 80 г, углеводов 450—600 г, что составляет 3000—3500 ккал. Исключаются жирные сорта _мяса, острые блюда, соленые, копченые и жареные продукты.

Лечение хронического гепатита В включает использование противови­русных интерферонов и аналогов нуклеотидов. Интерферон-а применяют ежедневно по 5 ME или по 10 ME 3 раза в неделю в виде подкожных инъ­екций. Курс лечения составляет 4—6 мес.

Применяют также пег-интерферон-а-2а — препарат интерферона про­лонгированного действия, инъекции проводят 1 раз в неделю.