Главная | Обратная связь

Синдром раздраженного кишечника 8 страница

Наиболее устойчивы изменения мочи: обычно допускается сохранение Р°^теинУРИи и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот пе-яод изменения мочи не проходят, то следует думать о формировании хро­нического гломерулонефрита.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое, завер­яется полной ликвидацией патологических симптомов. _v Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет казанной закономерности в появлении и исчезновении отдельных сим-

птомов. У больных не отмечается и острого начала болезни, в связи с ч
своевременная диагностика затруднительна. Ациклические формы болез»
могут переходить в хронический гломерулонефрит. ^Ни

Исходы заболевания: выздоровление, переход в хронический п
мерулонефрит и смерть. В настоящее время выздоравливают около 50 %
больных, у остальных процесс переходит в хронический. При ациклич
ском течении, моносимптомной форме болезни вероятность развития хх^~
нического нефрита особенно высока. ^ро~

В настоящее время ОГН практически не является причиной смепт (обычно причиной смерти может быть кровоизлияние в мозг в сочетании ^И эклампсией, а также острая недостаточность кровообращения).

Диагностика.Распознавание ОГН основывается на следующих призна­ках: 1) острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия" микро- или, реже, макрогематурия); 2) преходящая артериальная гипертен-зия; 3) отеки; 4) отсутствие системных заболеваний и другой почечной па­тологии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Дифференциальная диагностика.Симптомы ОГН не являются специ­фичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо дифферен­цировать ОГН от ряда сходно проявляющихся заболеваний.

• ОГН необходимо отличать от ХГН. Это не представляет сложностей при четком остром начале ОГН и последующем полном обратном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Обычно наблюдающееся острое заболе­вание является обострением латентно протекавшего ХГН, ранее не диагно­стированного. При сложности дифференциации приходится прибегать к пункционной биопсии почки.

• Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита вследствие наличия леикоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. Дифференциальной ди­агностике помогают также клинические симптомы пиелонефрита (более вы­раженные боли в пояснице, сочетающиеся с повышением температуры тела, дизурические расстройства). При хроническом пиелонефрите указанная симптоматика в анамнезе больных наблюдается неоднократно. Диагностиче­скую ценность имеют также выявление при пиелонефрите бактериурии, «активных» лейкоцитов, а также рентгенологическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асимметрия функции почек) исследования.

• ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных забо­леваний соединительной ткани, при которых ГН представляется как одно из проявлений болезни. Это наблюдается при выраженном мочевом, гиперто­ническом и отечном синдромах, недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при системной красной волчанке (СКВ). Клинические проявления суставного синдрома, поражение кожи при СКВ и других сис­тем и органов (в частности, сердца), выраженные иммунологические сдви­ги (обнаружение противоорганных антител в высоком титре, LE-клеток, антител к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой заболевания позволяют поставить правильный диагноз.

Формулировка развернутого клинического диагноза.ОГН учитывае .
1) клинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдром
(отечный, гипертонический); 3) осложнения. .

Лечение.В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие
3) лекарственная терапия. _н

• Режим. При выраженной клинической картине больной дол
быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до лик*

«и отеков и нормализации АД, в среднем на £—ч нсд. щл.ипши..,.. . ** тели обеспечивает равномерное согревание тела, что приводит к умень-П°^с _ю спазма сосудов и снижению АД, а также к увеличению клубочко-^IIieH фильтрации и диуреза. В стационаре больной находится 4—8 нед, в за-^в°'имости от полноты ликвидации основных симптомов болезни. Домаш-^вИС лечение продлевают до 4 мес со дня начала заболевания (даже при ^койном течении ОГН). Такое длительное лечение является лучшей про-лГ-нактикой перехода ОГН в хронический гломерулонефрит.

. Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной в зависимости от выраженности клинической симптоматики. При fivoHOM начале болезни (отеки, олигурия, АГ) необходимо резко ограни­чить потребления натрия (до 1—2 г в день) и воды. В первые 24 ч рекомен­дуется полностью прекратить прием жидкости, что само по себе может привести к уменьшению отеков. В дальнейшем прием жидкости не должен превышать ее выделение. При отсутствии отеков и АГ общее количество выпитой воды за сутки должно быть равно объему выделенной за предыду­щие сутки мочи плюс 300—500 мл. Больного переводят на диету с ограни­чением белка (до 60 г/сут), общее количество соли — не более 3—5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симпто­мов и резкого улучшения мочевого осадка.

• Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно «жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том слу­
чае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена, возбудитель
(стрептококк) выделен, а с момента начала заболевания прошло не более
3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пеницилли-
ны в общепринятых дозах. Антибактериальную терапию следует проводить
при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит

и пр.);

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повы­
шении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен
фуросемид (40—80—120 мг). Диуретики принимают до ликвидации отеков
и артериальной гипертонии. Обычно нет необходимости назначать эти
препараты длительно, 3—4 приемов оказывается достаточно;

в) при отсутствии отеков, но сохраняющейся АГ или при недостаточ­
ном гипотензивном эффекте диуретиков назначают гипотензивные препа­
раты (предпочтение отдается антагонистам кальция и ингибиторам АПФ).
Длительность их применения, а также дозы обусловлены стойкостью со­
хранения АГ и степенью повышения АД;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают лишь
при нефротической форме ОГН и затянувшемся течении (преднизолон по
1 мг/кг с последующим постепенным снижением дозы; длительность при­
менения 4—8 нед); НПВП и цитостатики противопоказаны;

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диу­
реза вводят гепарин по 20 000—30 000 ЕД/сут в течение 4—6 нед, добива­
ясь увеличения времени свертывания крови в 2—3 раза. Гепарин обладает
Широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказы-
^Вает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние;

е) при быстропрогрессируюшем гломерулонефрите (с быстрым развити-
^ем почечной недостаточности показана биопсия почки: при выявлении по-
ДУлуний проводят пульс-терапию метилпреднизолоном по 500—1000 мг
^вНутривенно ежедневно в течение 3—5 дней).

Лечение осложнений:

• при эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, седуксен _Лп перидол; одновременно можно производить кровопускание (300—500 м\ а также спинномозговую пункцию (если остальные назначения не дают п четливого эффекта); ^т~

• при острой почечной недостаточности, не поддающейся лекарствен ной и диетической терапии, — гемодиализ;

• при острой левожелудочковой недостаточности — мочегонные ере ства (фуросемид) внутривенно. " ^д~

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд рекомен даций: запрещаются работа в холодных и сырых помещениях, тяжелый ф_и~ зический труд; в течение 3 лет после перенесенного ОГН женщинам не ре­комендуется беременность. Все эти мероприятия способствуют полному излечению. Больных, перенесших ОГН, ставят на диспансерный учет в це­лях динамического наблюдения и определения окончательного исхода бо­лезни. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением вра­ча в течение 2 лет. В первые 6 мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в после­дующие 1—2 года — 1 раз в 3 мес.

Прогноз.При ОГН прогноз благоприятный, однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика.Предупреждение ОГН сводится к эффективному лече­нию очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевре­менного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ост­рых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно ис­следовать мочу.

Хронический гломерулонефрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хроническое диф­фузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недоста­точность. В зависимости от преимущественной локализации и характера изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических ва­риантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпечаток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из прояв­лений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выра­женности других признаков системного заболевания. В то же время при­соединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину ос­новного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефрити­ческие маски» различных заболеваний. ХГН в 10—20 % случаев развивает­ся как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Этиология.Среди причин развития ХГН выделяют инфекционные токсические факторы.

Инфекционные факторы: бактериальные (стрептококк, стафил кокк, туберкулез, малярия, сифилис); вирусные (гепатит В, гепатит С, ЦИ мегаловирус, ВИЧ).

токсические факторы: органические растворители, алкоголь,

,_апкотики, ртуть.

Связь ХГН с инфекцией особенно четко видна при инфекционном эн-_одИТе (ИЭ), когда массивная антибиотическая терапия приводит к из-ению ИЭ и ХГН (или ремиссии). Среди вирусов особенно часто выяв­ится вирус гепатита В, причем поражение почек может не сочетаться с пусным гепатитом или циррозом печени. Токсические факторы как при-^Бйна развития ХГН встречаются реже. К сожалению, этиологический фак-п при ХГН удается установить лишь в 10 % случаев. Патогенез.Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-^гнокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, ко­гда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недоста­точной, и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обуслов­ливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в орга­низм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает ан­титела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены ста­новятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Ком­племент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоанти-ген — аутоантитело. Далее происходит миграция воспалительных клеток в очаг повреждения (нейтрофилов, макрофагов-моноцитов, тромбоцитов). Эти активированные клетки выделяют повреждающие факторы — актив­ные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы, вазоак-тивные субстанции (эндотелии, эндотелиальный релаксирующий фактор), а также цитокины (интерлейкин-1, фактор некротизации опухоли, тромбо-цитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собст­венных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпи­телиальных). Активация свертывающей системы усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антите­ла. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработ­кой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН при­нимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомя­нуть повреждающее действие белка (протеинурия) на клубочки и каналь­цы, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодина­мику), артериальную гипертонию (ускоряющую развитие почечной недос­таточности), нефротоксическое воздействие гиперлипидемии.

Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с перио­дами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиа-линозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недос­таточности (ХПН).

Клиническая картина.ХГН может быть весьма разнообразным по кли-етеским проявлениям в зависимости от клинического варианта заболева­ния. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определя­тся различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, гиперто­нического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со вре-

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагности­ки приобретают выявление заболевания почек, а также жалобы больных, примерно у у₅ больных ХГН обнаруживают случайно, например при обсле-

довании по поводу длительно существующей артериальной гипертонии, в₀ время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:

1) острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а также АГ и отеки) не ликвидируется; через год можно говорить о сформировав­шемся ХГН;

2) в анамнезе имеется ОГН, как будто бы полностью разрешившийся однако через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционного эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ, отеч­ный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагностиро­вать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляемость, болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в разных пределах! Некоторые больные жалоб не предъявляют (или они связаны с другим забо­леванием); время от времени появляются дизурические расстройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут быть при разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической на­грузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение ок­раски мочи больные отмечают нечасто.

На II этапе диагностического поиска нет никаких патологических из­менений или они обусловлены гипертоническим и/или отечным синдро­мом. В зависимости от выраженности артериальной гипертонии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может выслушиваться систолический шум. АД колеблется в различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзи-торным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и обычно лока­лизуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В тех случаях, если ХГН является симптомом какого-то другого заболевания, могут быть выявлены соответствующие признаки инфекционного эндокардита, СКВ и др. Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагно­стическое заключение трудно.

III этап диагностического поиска является решающим. Не будет пре­увеличением утверждение, что у ряда больных диагноз можно поставить лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от кли­нического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять со­держание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени мак­рогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, часто.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у от­дельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-ос₂-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появ­ление СРВ). Однако эти показатели не являются основными признаками обострения.

При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции) весь­ма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состояния почек (более подробно сМ- «Хроническая почечная недостаточность»).

Рентгенологическое обследование больных АГ позволяет выявить увели-_чение левого желудочка, а при длительном ее существовании — расшире-_ние восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза.

На ЭКГ при наличии АГ отмечается синдром гипертрофии левого желу­дочка, выраженной в различной степени.

При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обу­словленные АГ.

Для выполнения пункционной биопсии почек имеются четкие показа­ния: выявление тех или иных морфологических изменений в почках, что необходимо для выбора лечения, а также определения прогноза болезни.

Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания:

1) минимальные изменения: незначительное расширение мезан-
гия, очаговое утолщение базальных мембран капилляров; при электронно-
микроскопическом исследовании выявляется слияние малых отростков по-

доцитов;

2) мембранозный: диффузное утолщение стенок капилляров, обу­словленное изменением базальной мембраны, на которой локализуются иммуноглобулин, комплемент и фибрин в виде отдельных гранул;

3) мезангиальный: иммунные комплексы откладываются в мезан-гии и под эндотелием сосудов клубочков, клетки мезангия реагируют на эти отложения. В рамках этого типа ГН выделяют мезангиопролифератив-ный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток), мезангиокапил-лярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается с неравномерным диффузным утолщением и расщеплением стенок капилляров), мезангио-мембранозный («минимальные изменения» в сочетании с увеличением ко­личества мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается со смещением капилляров к периферии долек и ранним гиалинозом центра сосудистых долек);

4) фокально-сегментарный: гломерулосклероз (гломерулогиали-ноз) начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах; в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные изменения), в них склерози-руются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны;

5) фибропластический: склероз капиллярных петель клубочка,
утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосуди­
стыми петлями.

Мезангиальный и фибропластический варианты рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембраноз-ные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз (гиали-Ноз) — как невоспалительные гломерулопатии (В.В. Серов).

Клинические варианты ХГН.На основании данных всех этапов диагно­стического поиска выделяют клинические варианты заболевания (Е.М. Та-Реев):

• Латентный гломерулонефрит — самая частая форма (44 %), прояв­ляющаяся изолированным мочевым синдромом (умеренная протеинурия, Гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда умеренной АГ. Течение мед­ленно прогрессирующее; при отсутствии обострения процесса ХПН разви-

вается через 15—20 лет (десятилетняя выживаемость составляет 85—90 %) Морфологически отмечают мезангиопролиферативный и мембранозный гломерулонефрит. Гемограмма и биохимические показатели без изме­нений.

• Гематурический гломерулонефрит — редкий вариант (6%), проявля­ется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как са­мостоятельную, четко отграниченную форму выделяют ХГН с отложением в клубочках IgA (так называемая IgA-гломерулопатия, или болезнь Берже) поражающую чаше молодых мужчин и протекающую с эпизодами макроге­матурии после респираторных инфекций. Морфологически выявляют клу­бочки с очаговой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия' базальная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благо­приятное, ХПН развивается поздно.

• Гипертонический гломерулонефрит, встречающийся у 21 % больных ХГН, проявляется преимущественно гипертоническим синдромом. Изме­нения в моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, гемату­рия незначительная. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности ее суще­ствования. Морфологически отмечаются явления мезангиопролифератив-ного или мембранозно-пролиферативного (реже) гломерулонефрита. Тече­ние болезни благоприятное и напоминает латентную форму, однако ХПН является обязательным исходом болезни. Если больной не умирает от ХПН, то причиной смерти являются осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность).

• Нефротический гломерулонефрит, обнаруживаемый у 22 % больных
ХГН, получил свое название по наличию у больных нефротического син­
дрома: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г
белка в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеину-
рии), гипер-а₂-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицериде-
мией. Течение умеренно прогрессирующее (морфологически отмечается
мембранозный или мезангиопролиферативный гломерулонефрит) или уско­
ренно прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокаль­
но-сегментарный гломерулосклероз). Артериальная гипертония вначале от­
сутствует или незначительно выражена, высокие цифры АД появляются
спустя 4—5 лет. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают
отеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно
выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выра­
женной протеинурией. ХПН возникает через 5—6 лет: отеки уменьшаются
или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных так на­зываемыми нефротическими кризами, когда внезапно повышается темпе­ратура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симптомы раздра­жения брюшины, падает АД, тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудисто-го свертывания крови (ДВС-синдром). Патогенез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладающих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогресси-рованию гиповолемии и падению АД).

• Смешанный гломерулонефрит (нефротический + гипертонический; характеризуется сочетанием нефротического синдрома и АГ. Эта фоР' ма — наиболее неблагоприятный вариант течения болезни (морфологиче­ски отмечается мезангиокапиллярный гломерулонефрит), встречающийся в

7 % случаев ХГН. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2—5 лет; 10-летняя выживаемость составляет все-

_г0 30 %.

• В качестве самостоятельной формы выделяют пооострыи (злокаче­ственный) гломерулонефрит — быстро прогрессирующий гломерулонеф­рит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и бы­стрым (в течение первых месяцев болезни) развитием почечной недоста­точности. Заболевание начинается как ОГН, однако симптомы не претер­певают обратного развития — напротив, стабилизируется АГ, остаются отеки, развиваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. На этом фоне появляются признаки почечной недостаточности. Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (пролиферация эпителия клубочков с образованием «полулуний»). Леталь­ный исход через 1—2 года, однако возможны и более благоприятные ре­зультаты после применения пульс-терапии (ударные сверхвысокие дозы) кортикостероидов и цитостатиков или плазмафереза.

• ХГН, развивающийся при системных заболеваниях, занимает важное место среди всех случаев ХГН (до 19 %). Тем или иным системным заболе­ваниям свойствен определенный тип поражения почек. Так, при СКВ наи­более часто наблюдается ХГН нефротического или смешанного типа, раз­вивающийся в первые 2 года болезни. Гематурическая форма встречается преимущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна—Ге-ноха), однако с увеличением возраста больных диагностируют ХГН нефро-тической и гипертонической форм.

Поражение почек встречается у ³/₄ больных узелковым периартериитом и протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечается злокаче­ственное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяже­лой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности.

При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план.

Течение. Оценка степени активности патологического процесса име­ет большое значение для своевременного начала лечения. Об активности (обострении) ХГН свидетельствуют характерные клинические признаки.

1. Увеличение (в 10 раз и более) протеинурии и гематурии после како­го-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной ин­фекции, переохлаждения).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например, пе­реход латентного в нефротический, нефротического — в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек на протяжении нескольких недель — 1—2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, содержание а₂-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения дру­гих заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критерия­ми активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления ХПН, при этом выделяют различные варианты течения ХГА.

1. Быстро прогрессирующий — терминальная хроническая недостаточ­ность (ХПН) наступает через 6—8 мес от начала болезни. Морфологически обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает через 2—5 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают чаще всего ме-

зангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегментарный гло-мерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий — терминальная ХПН наступает не ранее чем через 10 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают мем-бранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии недостаточны для использования их в повседневной врачебной практике, однако они позволяют оценить значе­ние морфологических изменений в развитии ХПН.

Осложнения. К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием моз­говых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ (встре­чается редко).

Диагностика.ХГН диагностируют в определенной последовательности.

• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина бо­лезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболева­ниях почек.

• Определяют, какой ГН имеется: хронический или острый.