Главная | Обратная связь

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим раз­витием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология.Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио­
логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой те­
рапии по поводу опухолей различного происхождения).

• Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит
ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных
углеводов.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез.В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этио­логического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и сниже­ние барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпите­лия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии)и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в разви­тии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 10⁵ — 10⁷ и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюги-рованию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на сли­зистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препят­ствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицери-дов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин Ъп, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссу-дативной э н т е р о п а т и и).

Классификация.Как уже говорилось ранее, общепринятой класси­фикации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую класси­фикацию:

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) син­
дром недостаточности пищеварения, б) синдром недостаточности всасыва­
ния, в) синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина.На I этапе диагностического поиска преж­де всего удается выявить особенности начала заболевания, а также прояв­ления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более харак­терно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно сла­бительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, не­переносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, диспепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорож­нения, что проявляется преимущественно в виде поноса.

Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бы­вает 2 — 3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и вса­сывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количест­ва непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резе-рвуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсут­ствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и пря­мой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20 — 30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывает обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желто­ватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями.

При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3 —4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в жи­воте, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вслед­ствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных про­цессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физи­ческую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания про­дуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, тогда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за бо­язни болей и расстройства функции кишечника.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболева­нии кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении

о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, от­сутствие осложнений.

Таким образом, данные II этапа будут во многом определяться вовле­чением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со сторо­ны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, будучи в части слу­чаев сам осложнением течения ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдро­ма мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, лом­кость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным сто­матитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточи­востью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникает патологи­ческая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положи­тельные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются призна­ки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ла­доней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. На­рушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выра­жен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпа­ции слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают ре­зультаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактерио­логическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы:

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

б) большое количество мышечных волокон, немного соединитель­
ной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клет­
чатки .

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной ре­
акции;

б) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и
мыл, немного соединительной ткани;

в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой
клетчатки.

Определенное значение имеет исследование бактериальной микро­флоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое тече­ние. У больных ХЭ уменьшено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафи­лококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормаль­ной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим кри­терием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентра­ция энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в про­цессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и наруше­нием процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасыва­ния только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделение D-кси­лозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражениях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасыва­ния в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в его дис­тальных частях.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасы­вание витамина B_t2. Тест Шиллинга заключается в следующем: больному внутрь дают витамин Bi2, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин Bi2 вводят парентерально, затем определяют количество витамина Bi2, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10 % введенного количества, выделение же менее 3 % указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вво­дится в тонкую кишку через зонд) выявляется нарушение моторики, изме­нение рельефа слизистой оболочки.

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки воз­можно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляется выраженная в различной степени атрофия ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выражен­ных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические пока­затели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и ссг-гло-булина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофичес­ки-анемический синдром (железодефицитная или В₁₂-фолиево-дефицит-ная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестерине-мия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствую­щие изменения.

Течение. На основании информации, полученной на всех этапах диагностического поиска, выделяют три степени тяжести ХЭ.

Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5 — 7 кг, общие симптомы отсутствуют.

Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значитель­ное снижение массы тела).

Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологи­ческий процесс вовлечены другие органы.

Осложнения. К числу осложнений ХЭ относятся в основном ос­ложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма: 1) хронический холецистит; 2) жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит; 3) хронический панкреатит; 4) хронический га­стрит с секреторной недостаточностью; 5) инфекция мочевых путей (пие-литы, циститы).

Диагностика.Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

• Характерные «кишечные» симптомы.

• Патологические изменения кала (в период обострения):

а) характерные изменения копрограммы;

б) измененная микрофлора (дисбактериоз);

в) увеличение выделения с калом ферментов.

• Синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром кишечной диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки.

Дифференциальная диагностика.Своеобразной редкой формой эн­терита является регионарный илеит (болезнь Крона), протекающий с пре­имущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, по­вышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазо­выми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной.

Глютеиновая и дисахаридная энтеропатии — заболевания, вызван­ные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен — белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти на­чинаются в детском возрасте, при глютеиновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии — полифекалия с кислой ре­акцией каловых масс.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — редкое забо­левание неизвестной этиологии, возникающее в среднем возрасте и прояв­ляющееся поносами, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой.

Лечение.Лечебные мероприятия строятся по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологи­ческого процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений — белковых, жирового баланса и других

видов обмена — является наиболее важным аспектом терапевтических на­значений.

В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130-140 г). Исключают туго­плавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содер­жащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая.

Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опас­ности его усиления. Чаще назначают колибактерин, бификол (до 2 нед), бифидумбактерин или производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интес-топан) не более 5 — 7 дней. При поносах показаны вяжущие средства (вис­мут, дерматол). Если это не оказывает эффекта, то назначают имодиум (в течение 2 — 3 дней) или РЕАСЕК. Широко используют ферментные препараты (панзинорм, полизим, панкреатин в больших дозах).

Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В (Bi, B_6> никотиновая кислота).

При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые пре­параты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (рета-болил, метандростенолол, или неробол).

Прогноз.При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособ­ность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным пита­нием. При тяжелом течении рекомендуется перевод на инвалидность.

Профилактика.Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение забо­леваний органов пищеварения.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронический колит (ХК) — хроническое воспалительно-дистро­фическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки (выраженными в различной степени) и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника.

При заболевании могут быть изменения слизистой оболочки от незначительных (покровный эпителий сохраняет свою структуру, но слизистая оболочка утолщена за счет отека) до выраженных (резкая атрофия, дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфиль­трация).

Этиология.Причины развития ХК весьма разнообразны.

• Инфекция (возбудители кишечной инфекции, в первую очередь
шигеллы, бактерии рода сальмонелл), однако специфическая ин­
фекция играет лишь роль пускового фактора и в дальнейшем не оп­
ределяется; течение же болезни определяется активизацией услов­
но-патогенной и сапрофитной микрофлоры — явление дисбактерио-
за; то же относится и к так называемым постдизентерийным колитам.

• Патогенны грибы (наблюдаются редко).

• Инвазия простейших (кишечной амебы, лямблий, балантидий).
Вызываемые простейшими колиты рассматриваются в курсе инфек­
ционных болезней.

• Инвазия гельминтов; самостоятельным этиологическим фактором
гельминты не являются, но могут поддерживать воспалительный
процесс, вызванный другой причиной.

• Алиментарный фактор (длительное нарушение режима и однооб­
разное питание).

• Интоксикация лекарственными и другими физическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХК такой этио­
логии развивается после рентгеновского облучения или лучевой те­
рапии по поводу опухолей).

• Механический фактор (длительные запоры).

• Заболевания пищеварительного тракта (колиты, сопровождающие
ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недоста­
точностью или хронические энтериты).

Нередко причиной возникновения ХК является наличие нескольких факторов, взаимно усиливающих свое действие. В ряде случаев этиологию заболевания установить не удается.

Патогенез.Ведущим механизмом развития болезни во многих случа­ях является непосредственное длительное повреждение и раздражающее действие различных механических и токсичных факторов на стенку тол­стой кишки. Инфекционные колиты принимают хроническое течение при снижении выработки кишечной стенкой иммуноглобулинов, лизоцима, а также в результате непосредственного токсического и токсико-аллергичес-кого действия продуктов микробного распада на слизистую оболочку и ре-цепторный аппарат кишечной стенки. Воспалительный процесс поддержи­вается развивающимся дисбактериозом и, вероятно, выработкой антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки (аутоиммунные реакции).

Имеется определенная закономерность в поражении тех или иных от­делов толстой кишки в зависимости от этиологии заболевания. Так, воспа­ление правой половины толстой кишки чаще сопутствует колиту в основ­ном алиментарного происхождения. Поражение поперечной ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника вслед­ствие резкого его изгиба в области перехода в нисходящую ободочную кишку («селезеночный» угол). Сигмовидная и нисходящая ободочная кишка чаще поражаются при злоупотреблении слабительными средства­ми, лечебными клизмами, а также в результате перенесенных кишечных инфекций.

Классификация.Общепринятой классификации хронических колитов нет. Наиболее удобна в практическом отношении классификация И. Т. Аба-сова и A.M. Ногаллера (1984). Несколько измененная, она выглядит так:

I. По этиологии (все причинные факторы рассмотрены ранее). II. По преимущественной локализации: 1. Тотальный колит (панко-лит). 2. Сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

III. По характеру морфологических изменений: 1. Катаральный (по­
верхностный, диффузный). 2. Эрозивный. 3. Атрофический.

IV. По степени тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая. 3. Тя­
желая.

V. По течению заболевания: 1. Рецидивирующее. 2. Монотонное, не­прерывное. 3. Интермиттирующее, перемежающееся.

VI. По фазам заболевания: 1. Обострение. 2. Ремиссия: а) частичная, б) полная.

²⁸⁹

Клиническая картина.На I этапе диагностического поиска удает­ся получить достаточно много сведений о болезни.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорож­нения кишечника, что проявляется в виде поноса или запора, смены поно­сов и запоров. Понос при ХК имеет все черты так называемой толстоки­шечной диареи, характерные признаки которой обусловлены особенностя­ми функционирования толстой кишки. Так, воспалительный процесс (осо­бенно в левой половине толстой кишки) снижает порог ее стимуляции, так что даже малые порции кишечного содержимого при поступлении в сигмо­видную и прямую кишку вызывают позывы к дефекации. Эти позывы приобретают императивный характер вследствие снижения емкостной функции этих отделов кишечника. Дефекации сопутствует схваткообраз­ная боль внизу живота (тенезмы). После дефекации и отхождения газов боли и позывы исчезают. В отличие от ХЭ при поражении толстой кишки стул может быть достаточно частым (обычно 3 — 4 раза в день, в период обострения — до 10 раз). При ХК причиной поноса служит расстройство моторики кишечника — усиленная перистальтика, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки. Вследствие того что вода в ней не всасывается, а резервуарная способность кишки снижена, стул бывает жидким и даже водянистым. Более редкая причина — вторич­ное разжижение каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции (воз­никает в условиях длительного стаза каловых масс в толстой кишке).

От истинного поноса следует отличать «ложный», или «запорный», понос: опорожнение кишечника «гетерогенными» каловыми массами (смесь плотных и жидких каловых масс) после периода длительного запо­ра. Длительный застой каловых масс в нисходящей, ободочной, сигмовид­ной и прямой кишке вызывает раздражение слизистой оболочки, усилен­ное отделение кишечного секрета, что приводит к вторичному разжиже­нию кала. При «ложной» диарее позыв к опорожнению кишечника возни­кает в области заднего прохода.

Запор — редкое или недостаточное опорожнение кишечника (1 раз в 3 сут с преобладанием спазма или атонии кишечника, а также в результате сдавления кишки опухолью).

Другое проявление дискинетического синдрома — боли в животе.

При преимущественном поражении толстой кишки боли локализуют­ся внизу живота или в боковых его отделах (чаще слева), носят схватко­образный характер, часто усиливаются после приема легкобродящих угле­водов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения ки­шечника или отхождения газов.

У больных ХК часто отмечается метеоризм — вздутие живота вслед­ствие повышенного газообразования. Для бродильной диспепсии типично отхождение большого количества газов без запаха; в случае преобладания гнилостной диспепсии газов значительно меньше, но они чрезвычайно зло­вонны.

При длительном течении ХК, особенно тяжелой формы, астеноневро-тический синдром выражен ярко: больные отмечают выраженную сла­бость, повышенную физическую и умственную утомляемость. Постепенно происходит сужение круга интересов: в центре внимания ощущения боль­ного, действие кишечника, диета, лечение и пр. Больные становятся обре­менительными для окружающих, их жизненная активность существенно снижается. Особенно характерны для таких больных мнительность и кан-

церофобия. Почти ²/3 больных оценивают свое состояние как более тяже­лое, чем это есть на самом деле. Больные могут часами рассказывать о своих ощущениях. Наличие астеноневротического синдрома усугубляет функциональные нарушения кишечника и течение ХК.

У ряда больных отмечается непереносимость некоторых продуктов, в особенности содержащих легкобродящие углеводы (молоко, мороженое, черный хлеб, кислая капуста и пр.), что выражается в учащении стула, усилении метеоризма, схваткообразных болях. Все это указывает на пре­обладание в кишечнике бродильных процессов. В других случаях отмеча­ется плохая переносимость обильной белковой пищи (учащения стула не столь выражены, метеоризм не выражен, газы отходят в небольшом коли­честве, но чрезвычайно зловонны).

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о преоблада­ющем поражении толстого кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации сущест­венно меньше. Однако это имеет значение для постановки диагноза: необ­наружение признаков мальабсорбции (резкое снижение массы тела, про­явления гиповитаминоза и пр.) будет свидетельствовать против пораже­ния тонкой кишки.

Для преимущественного поражения толстой кишки характерны болез­ненность и уплотнение какого-либо из ее отделов. Существенным является определение зон повышенной кожной гиперестезии (зоны Захарьина — Геда). При ХК эти зоны располагаются в подвздошной и поясничной об­ластях (соответствуют 9— 12-му поясничным сегментам). Определить кожную гиперестезию можно с помощью обычной иглы или при собира­нии кожи в складку.

У части больных определяется болезненность в области мезентери-альных лимфатических узлов (симптом Штернберга) — кнутри от слепой и сигмовидной кишки, в области брыжейки на уровне II поясничного по­звонка.

У половины больных ХК выявляются симптомы вовлечения в патоло­гический процесс желчевыводящих путей: болезненность в области желч­ного пузыря, положительные симптом Георгиевского — Мюсси (френи-кус-симптом) и симптом Ортнера (болезненность при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге).

Чаще поражение желчного пузыря и желчных путей развивается при ХК вторично (45 %), однако нередко поражение желчного пузыря и ки­шечника возникает одновременно (20 %) или хронический холецистит предшествует развитию ХК (35 % случаев). Хронический панкреатит при ХК развивается достаточно редко (всего в 10 % случаев) и проявляется болезненностью при пальпации области поджелудочной железы, левосто­ронней зоной кожной гипералгезии, положительным симптомом Мейо — Робсона и др.

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо подтвердить предположения о поражении толстой кишки. Этому помогают исследования кала, эндоскопия и рентгенологическое исследование.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое исследова­ние (определение содержания в суточном кале аммиака и органических кислот, белковых тел — проба Трибуле), бактериологическое исследова­ние. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы при ХК.

♦ Синдром бродильной диспепсии:

а) кашицеобразный желтый кал кислой реакции;

б) незначительное количество мыл и жирных кислот;

в) очень много крахмала, перевариваемой клетчатки и йодофиль-
ной микрофлоры;

г) содержание органических кислот в суточном количестве кала су­
щественно увеличено.

♦ Синдром гнилостной диспепсии:

а) кашицеобразный темно-коричневый кал щелочной реакции с
гнилостным запахом;

б) в кале значительное количество перевариваемой клетчатки, со­
держание остальных ингредиентов не превышает нормы;

в) резко увеличено содержание аммиака в суточном количестве
кала.

♦Синдром ускоренной эвакуации из толстой кишки:

а) кашицеобразный светло-коричневый зловонный кал нейтраль­
ной или слабокислой реакции;

б) в кале значительное количество перевариваемой клетчатки,
крахмала и йодофильной микрофлоры;

в) незначительное количество мышечных волокон и мыл.

♦ Замедленная эвакуация из толстой кишки (за-
п о р):

а) твердый темно-коричневый кал со слабым запахом и щелочной
реакцией;

б) незначительное количество мышечных волокон, крахмала и пе­
ревариваемой клетчатки.

При обострении воспалительного процесса в кишечнике проба Трибу-ле положительная, что сочетается с увеличением в кале количества лейко­цитов, клеток слущенного эпителия; иногда появляется гной.

Исследование бактериальной флоры кала выявляет дисбактериоз — уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, увеличение количества гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилокок­ка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной микрофлоры является довольно хорошим критерием ус­пешности лечения.

Эндоскопическое исследование различных отделов толстой кишки (ректороманоскопия, сигмоскопия, колоноскопия) выявляет изменение слизистой оболочки (воспалительные изменения, усиление или обеднение сосудистого рисунка, эрозии, участки атрофии и пр.). Метод можно ис­пользовать при дифференциальной диагностике ХК, неспецифического язвенного колита и опухоли толстой кишки.

Для рентгенологического исследования применяют наполнение тол­стой кишки через клизму (ирригоскопия). При поражении толстой кишки отмечается асимметричная гаустрация, гипо- и гипермоторная дискинезия, смазанность рельефа слизистой оболочки.

Биохимические и общеклиническое исследования крови обычно не вы­являют каких-либо изменений. Лишь при тяжелом течении болезни и при­соединении осложнений возможны изменения, характерные для пораже­ния тех или иных органов пищеварения (печень, поджелудочная железа, желчные пути).

Течение. На основании данных всех трех этапов диагностического поиска выделяют три степени тяжести ХК.

Легкое течение: преобладание «кишечных» жалоб, возникающих преимущественно в результате нарушения диеты. Общее состояние хоро­шее. Психоневротические симптомы иногда выступают на первый план. При эндоскопии выявляется картина катарального воспаления на фоне отека слизистой оболочки, иногда наблюдаются геморрагии и повышенная ранимость слизистой оболочки. Копрологическое исследование не выявля­ет обычно выраженных патологических изменений. К врачу больные обра­щаются лишь при обострении.

Течение средней тяжести: выражены дискинетический синдром и синдром кишечной диспепсии, а также астеноневротический синдром. Во время обострения возможно снижение массы тела. При исследовании кала в период обострения выявляют типичные копрологические синдромы, бел­ковые тела (проба Трибуле).

При тяжелом течении ХК характерно присоединение энтерального компонента, на фоне которого появляются признаки мальабсорбции. Сле­довательно, речь идет о трансформации болезни, и тяжесть определяется не столько поражением толстой, сколько вовлечением в патологический процесс тонкой кишки.

Диагностика.Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

1. Характерные «кишечные» симптомы.

2. Патологические изменения кала (в период обострения).

3. Характерные изменения слизистой оболочки при эндоскопии.

Дифференциальная диагностика.ХК следует дифференцировать от ряда синдромно сходных состояний и заболеваний.

Дискинезия кишечника (простой запор) — наиболее частая форма функционального расстройства кишечника, проявляется запором. В отли­чие от ХК пальпация толстой кишки безболезненна. При исследовании кала патологические изменения не выявляются, отсутствуют признаки воспалительного процесса. При длительном запоре возможны атрофия слизистой оболочки, расширение геморроидальных вен. При исследова­нии кишечной микрофлоры признаков дисбактериоза нет. Лишь в неболь­шом проценте случаев дискинезия кишечника проявляется поносами.

Дискинезия кишечника при длительном течении (с преобладанием за­поров) может перейти в хронический колит, что будет выражаться в появ­лении симптомов, не свойственных дискинезии. Однако дискинезию ки­шечника трудно отличить от ХК в стадии ремиссии. Более определенно это возможно при обострении ХК.

Синдром раздраженной толстой кишки — функциональное рас­стройство кишечника с нарушением моторной и секреторной функций. Ха­рактерны приступы схваткообразных болей с последующим отхождением небольшого количества плотного или неоформленного кала, часто с боль­шим количеством слизи. Приступы болей с выделением слизи длятся от

20 — 30 мин до нескольких дней, сменяясь в дальнейшем нормальным сту­лом и хорошим самочувствием. В период приступа болей толстая кишка резко болезненна, спастически сокращена или вздута. Вне приступа живот безболезненный. При обострении выявляется копрологический синдром ускоренного пассажа по толстой кишке. Эндоскопически изменений не об­наруживают. При рентгенологическом исследовании могут выявляться асимметричность и неравномерность сокращений толстой кишки, выра­женная гаустрация, спастические сужения.

Кишечная диспепсия наблюдается как изолированный признак при различных алиментарных перегрузках, чаще всего при перегрузке углево­дами, реже белковой пищей. В первом случае отмечаются поносы, во вто­ром — запоры. Вне пищевых нарушений жалоб может не быть. Причины диспепсии — размножение йодофильной микрофлоры, что возможно и на фоне обычного питания.

При эндоскопии изменений слизистой оболочки не наблюдается. По результатам исследования кала обнаруживают типичные копрологичес-кие синдромы бродильной или гнилостной диспепсии без признаков вос­паления, повышенного выделения ферментов. Рентгенологически можно обнаружить дискинезию. Однако рельеф слизистой оболочки не изме­нен. Общее состояние больных изменяется мало, масса тела не снижа­ется.

Неспецифический язвенный колит (см. соответствующий раздел).

Опухоли кишечника следует исключить уже при первом обращении больного к врачу. При локализации опухоли в правой половине толстой кишки (слепая, восходящая ободочная кишка) в клинической картине до­минирует прогрессирующая железодефицитная анемия, а «кишечные» симптомы выражены мало. В связи с этим всем больным среднего и пожи­лого возраста при наличии железодефицитной анемии необходимо прово­дить эндоскопическое исследование (колоноскопия). Локализация опухо­ли в сигмовидной ободочной кишке, селезеночном углу поперечной обо­дочной кишки обусловливает упорные запоры (иногда прерываются поно­сом). Слабительные средства, а также клизмы сначала способствуют опо­рожнению кишечника, но в дальнейшем оказываются малоэффективными. Эти признаки должны привлечь к себе внимание врача (диагноз устанав­ливают после рентгенологического и эндоскопического исследования).

Формулировка развернутого клинического диагнозаосуществляет­ся в соответствии с приведенной ранее классификацией.

Лечение.Все лечебные мероприятия подразделяют на: 1) оказываю­щие воздействие на этиологические факторы; 2) влияющие на отдельные звенья патогенеза; 3) оказывающие местное воздействие (на слизистую оболочку толстой кишки); 4) уменьшающие невротический фон.

^Воздействие на этиологические факторы.

• Нормализация режима питания, качества его, соотношения раз­
личных пищевых ингредиентов.

• Ликвидация профессиональных вредностей, злоупотреблений ме­
дикаментами (особенно слабительными средствами).

• Лечение кишечных инфекций, паразитарных и гельминтных ин­
вазий (труднорастворимые сульфаниламиды; антибиотики;
нитрофурановые и 8-оксихинолиновые производные; производ­
ные имидазола).

• Лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта
(хронический холецистит, гастрит, дискинезия желчных путей,
хронический панкреатит и др.).

жВоздействие на отдельные звенья патогенеза.

• Борьба с дисбактериозом и ликвидация кишечной диспепсии,
включающие:

а) соблюдение диеты, учитывающей тип кишечной диспепсии,
моторики кишечника.

Для уменьшения бродильных процессов в кишечнике показано ограничение углеводов, особенно богатых сахаристыми веще­ствами, молока в цельном виде, легкобродящих продуктов. Уменьшение гнилостных процессов достигается ограничением трудноперевариваемых белков (жареное мясо), а также гру­бой клетчатки, усиливающей экссудацию белковых веществ в составе кишечного сока. Подавлению гнилостной микрофлоры способствует прием кисломолочных продуктов.

При недостаточном опорожнении кишечника рекомендуется диета, содержащая продукты, стимулирующие перистальтику (свекла, морковь, сливы, ржаной хлеб, свежая простокваша);

б) противобактериальные препараты — производные нитрофура­
на (фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 5—10 дней
до ликвидации симптомов обострения) и 8-оксихинолина (эн-
теросептол по 0,5 г 3 раза в день в течение 10—12 дней или ин-
тестопан по 1 — 2 таблетки 4 — 6 раз в день в течение 7 дней,
максимум 10 дней);

в) лактобактерин, бифидумбактерин (по 5 доз на прием 1 — 2 ра­
за в день в течение 20 — 30 дней);

г) ферментные препараты: фестал, панзинорм, дигестал по 1 — 2
драже 3 раза в день во время еды (в течение 1—3 нед).

• Ликвидация двигательных расстройств; метоклопрамид (церу-
кал), папаверин, платифиллин внутрь; вяжущие (дерматол, кар­
бонат кальция, белая глина) или послабляющие (растительные
слабительные) средства в зависимости от преобладания поноса
или запора; физиопроцедура (электрофорез папаверина на об­
ласть живота, аппликации парафина, озокерита).

^Средства местного воздействия.

• Лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, пло­
дов черемухи при поносах, ромашки при метеоризме и др., анти­
септические противовоспалительные средства);

• Свечи с экстрактом белладонны, анестезином.

АУменьшение невротического фона достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизи­рующих средств.

Санаторн о-к урортное лечение с использованием мине­ральных вод в период стихания обострения или в фазу ремиссии закреп­ляет результаты лечения.

Прогноз.В целом прогноз благоприятный. Однако при дальнейшем вовлечении в процесс тонкой кишки и доминировании симптомов энтерита с нарушением всасывания пищевых веществ, витаминов и минеральных солей прогноз значительно серьезнее.

Профилактика.Предупреждение хронического колита состоит в свое­временном лечении кишечных инфекций, правильном сбалансированном питании, исключении профессиональных вредностей, адекватном лечении заболеваний пищеварительного тракта (печень, желчные пути, желудок).