Главная | Обратная связь

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофическое за­болевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением прохо­димости ее протоков; финальной стадией является склероз паренхимы ор­гана с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

Хронический панкреатит является прогрессирующим, хронически протекающим заболеванием поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания преобладают явления отека, некроза и серозного воспаления паренхимы железы и ее протоков, в конечной стадии ацинозные клетки погибают, заменяясь соединительной тканью. Склеротические изменения приводят также к облитерации протоков и образованию кист с обызвест­влением самой ткани железы и формированием камней в оставшихся про­токах железы. Все эти процессы приводят к уменьшению размеров желе­зы, приобретающей хрящевую консистенцию.

Различают первичные хронические панкреатиты, при которых пато­логический процесс с самого начала локализуется в поджелудочной желе­зе, и так называемые вторичные (или сопутствующие) хронические пан­креатиты, постепенно развивающиеся на фоне ранее существовавших за­болеваний органов пищеварения (хронического гастрита, язвенной болез­ни, хронического холецистита и др.).

Этиология.Причины развития хронического панкреатита достаточно разнообразны. Развитие патологического процесса в поджелудочной желе­зе обусловлено следующими причинами:

1) заболевания органов пищеварения (желчнокаменная болезнь, хро­
нический холецистит, хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь,
патология большого сосочка двенадцатиперстной кишки);

2) хронический алкоголизм, дефицит белка в питании;

3) вирусная инфекция, токсические и аллергические воздействия;

4) повреждения поджелудочной железы во время операции;

5) обменные и гормональные нарушения (эссенциальные гиперлипи-
демии, гипотиреоз);

6) наследственная предрасположенность (дефект обмена аминокис­
лот, муковисцидоз).

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является хро­ническая алкогольная интоксикация (в особенности с повышенным упот­реблением жира). Следующие по частоте причины — патология желчевы-водящих путей, а также заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез.Одним из ведущих механизмов реализации многочислен­ных этиологических факторов при хроническом панкреатите является за­держка выделения и внутриорганная активация панкреатических фермен­тов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы. Подобная активация ферментов возможна лишь при условии нарушения целого ряда защитных механизмов, предо­храняющих в норме поджелудочную железу от самопереваривания; к этим механизмам относятся: 1) неизмененный метаболизм ацинозных клеток, так как неповрежденную клетку панкреатические ферменты не поврежда­ют; 2) достаточное содержание ингибиторов ферментов в ткани железы; 3) щелочная среда ткани железы; 4) достаточное образование слизи эпите-

12-540 •"^ч3

лиальными клетками протоков; 5) неизмененный лимфоотток от железы; 6) нормальный отток панкреатического сока.

Конкретные механизмы активации ферментов при тех или иных этио­логических факторах отличаются друг от друга.

При заболеваниях желчных путей возникает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы, вследствие чего происходит «внутрипротоковая» активация ферментов. Рефлюкс может сочетаться с повышением внутри -протокового давления вследствие патологии сфинктера Одди. Сама по себе внутрипротоковая гипертензия повреждает базальные мембраны аци-нусов, что облегчает процесс самопереваривания.

Прием алкоголя стимулирует секрецию секретина, вызывающего уси­ление панкреатической секреции с одновременным повышением внутри-протокового давления. После приема алкоголя развивается преходящий отек стенки двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что в еще большей степени повышает внутрипротоковое давление. Если одновремен­но принимается пища с большим содержанием жира, то вследствие усиле­ния секреции панкреозимина концентрация ферментов в секрете поджелу­дочной железы резко возрастает.

При заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой секретина, давление внутри протоков повышается вследствие замедленно­го оттока секрета, что также приводит к всасыванию жидкой части секрета и повышению концентрации белковых веществ в секрете. В свою очередь это приводит к преципитации этого белка и образованию белковых про­бок, частично или полностью обтурирующих протоки.

При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснаб­жения железы, а также при белковом голодании основным патогенетичес­ким механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацину-сов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани. Основные звенья патогенеза хронического панкреатита представлены на схеме 21.

Классификация.В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее на основании кли­нической симптоматики и функционального состояния поджелудочной же­лезы принято выделять следующие клинические формы болезни:

• Хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее
часто — 60 % случаев).

• Хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встреча­
ется в 20 % случаев).

• Псевдотуморозный хронический панкреатит (гиперпластическая
форма; обнаруживается в 10 — 15 % случаев).

• Латентный (безболевой) хронический панкреатит (встречается в
5— 10 % случаев).

Трудности классификации обусловлены отсутствием так называе­мых чистых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминиро­вание какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни. Тщательный анализ каждой клинической ситуации показывает, что прак­тически у всех больных на одном этапе развития болезни преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном течении клини­ческая картина может существенно отличаться от начальных периодов ее развития.

Схема 21. Патогенез хронического панкреатита

Клиническая картина.Проявления хронического панкреатита при различных формах болезни (как, впрочем, и в различные периоды тече­ния болезни) складываются из трех основных синдромов: 1) воспалитель­но-деструктивного; 2) нарушения внешней секреции; 3) нарушения внут­ренней секреции.

Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией) включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные особен­ности; 2) панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, сни­жение аппетита); 4) желтуху (обусловленную сдавлением протока подже­лудочной железы ее увеличенной головкой или неспецифическим реактив­ным гепатитом; 5) неспецифические острофазовые показатели; 6) гиперва-скуляризацию поджелудочной железы (выявляемую рентгеноконтрастны-ми методами исследования).

Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2) стеа-торея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокаль-циемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной диспепсии; 6) из­менения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7) снижение массы тела.

Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции ин­сулина поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к глюкозе; 3) сахарный диабет.

На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, способствующие развитию хронического панкреатита, при этом особенное значение придается заболеваниям желчных путей (чаще у женщин), же­лудка и двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в сочетании с нерациональным питанием (чаще у мужчин). Хроническим панкреатитом страдают люди обоего пола, преимущественно среднего и пожилого возраста, молодые заболевают значительно реже.

Наиболее частой является жалоба на боль. Локализация боли, ее ир­радиация зависят от местонахождения очага поражения в железе. При по­ражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, левом эпига-стрии, слева от пупка. Если поражено тело поджелудочной железы, боли появляются в эпигастрии, над пупком. При поражении головки железы боли возникают в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоффара, правом подреберье. При тотальном поражении железы боли «охватыва­ют» всю верхнюю часть живота. Иррадиация болей при хроническом пан­креатите весьма разнообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чаще всего боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо.

Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной желе­зы при повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличи­вающие препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы, вызывают боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема жир­ных, жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секре­цию, являются также причиной усиления болей при хроническом панкреа­тите.

В возникновении боли играет роль воздействие воспалительного про­цесса на рецепторный аппарат поджелудочной железы, а также ишемия участков паренхимы вследствие отека и фиброза. Болевые ощущения воз­никают при растяжении капсулы железы вследствие увеличения органа или при распространении воспаления на брюшину.

Боль при хроническом панкреатите усиливается в положении больно­го на спине и зависит от степени наполнения желудка. Все средства, сни­жающие секреторную функцию железы (голод, м-холинолитики, блокато-ры Нг-гистаминовых рецепторов, антациды), снижающие спазм сфинктера Одди и нормализующие тонус двенадцатиперстной кишки (спазмолитики, метоклопрамид), тормозящие процесс самоактивации ферментов и отек железы (ингибиторы трипсина, мочегонные), уменьшают боль.

Боли при хроническом панкреатите могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, но в отличие от болей при язвенной болезни после приема пищи они не исчезают, а становятся только глуше. В происхожде­нии этих болей определенную роль играет дуоденит.

При хроническом рецидивирующем панкреатите боли чаще всего ост­рые, режущие, напоминающие картину острого панкреатита, сменяются «светлыми» периодами, когда боли могут полностью исчезнуть. При хро­ническом болевом панкреатите боль не интенсивна, но практически никог­да не исчезает, лишь несколько ослабевает или усиливается в периоды обострения или ремиссии.

Таким образом, боли при хроническом панкреатите достаточно свое­образны и отличаются от болей при других заболеваниях пищеварительно­го тракта, поэтому появление их у больных, длительно страдающих дру­гой патологией органов пищеварения, должно вызвать у врача мысль о

возможности возникновения панкреатита. Ситуация упрощается, если по­добные боли возникают у пациента, ранее не предъявлявшего каких-либо жалоб со стороны органов пищеварения.

У больных хроническим панкреатитом достаточно часто наблюдаются диспепсические расстройства в виде снижения или отсутствия аппетита, тошноты, чувства быстрого насыщения; эти симптомы часто сопровожда­ют обострения хронического панкреатита и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоянной и достаточно тягостной, так что больные значительно сокращают прием пищи или же отказываются от ее приема. У части боль­ных наблюдается рвота, не приносящая облегчения. При обострении боль­ные жалуются на отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилении и учащении болей.

В период обострения могут наблюдаться явления гиперинсулинизма. Поступающий в избыточном количестве в кровь инсулин вызывает гипо­гликемию и обусловленную ею симптоматику: слабость, приступы голода вплоть до «волчьего», чувство страха, неуверенности, злобы, тремор ко­нечностей, потливость, тахикардию.

При длительном течении хронического панкреатита развивается сни­жение внешнесекреторной функции, что проявляется симптомами кишеч­ной диспепсии (метеоризм, урчание, поносы, изменение характера стула). Иногда эта симптоматика может быть единственным проявлением бо­лезни.

Выраженная экзокринная недостаточность наблюдается чаще всего при латентном течении хронического панкреатита или же в конечных ста­диях течения хронического болевого панкреатита. Дефицит панкреатичес­ких ферментов резко нарушает процессы пищеварения; особенно наруша­ется расщепление животных жиров, которые начинают выводиться с калом в виде нейтрального жира. Нарушается также переваривание угле­водов и белков, что способствует усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, усилению метеоризма и поносов. Стул бывает 3 — 4 раза в сутки, часто сразу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывается в унитазе. Такой стул, хотя и считается «классическим» пан­креатическим, характерен для позднего проявления синдрома экзокрин-ной недостаточности.

При псевдотуморозной форме хронического панкреатита синдром ки­шечной диспепсии весьма выражен, так как обусловлен прекращением по­ступления желчи и панкреатического сока в кишечник вследствие фибро-зирования или гипертрофии тканей в головке железы, что и приводит к сдавлению общего желчного протока и протока поджелудочной железы.

Чаще, чем поносы, при хроническом панкреатите больных беспокоят запоры. К запорам приводит ряд причин: 1) диета, бедная клетчаткой и жиром; 2) прием спазмолитиков, алмагеля, препаратов висмута, панкреа­тина и других ферментных препаратов. Имеют значение повышение тону­са блуждающего нерва (при болях, гипогликемии) и нарушение иннерва­ции толстой кишки.

Жалобы налоявление желтухи, кожный зуд, потемнение мочи и обес­цвечивание кала при псевдотуморозном хроническом панкреатите обу­словлены обтурационной (подпеченочной, или механической) желтухой, развивающейся вследствие сдавления дистальной части общего желчного протока пролиферирующей тканью головки поджелудочной железы, а также развития реактивного гепатита.

Более половины больных хроническим панкреатитом отмечают поху­дание, обусловленное уменьшением количества употребляемой пищи вследствие резкого снижения аппетита или чрезмерных ограничений в диете.

Во время обострения хронического панкреатита больные предъявля­ют целый комплекс жалоб, объединяемых в «астенический синдром», — быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, чрезмерная фикси-рованность на собственных болезненных ощущениях.

На II этапе диагностического поиска можно обнаружить проявле­ния основных синдромов, их выраженность, состояние других органов и систем.

При относительно коротком сроке заболевания, а также в случае лег­кого течения при внешнем осмотре какие-либо патологические изменения не обнаруживаются. Однако при выраженности синдрома недостаточности внешней секреции отмечаются дефицит массы тела, снижение тургора кожи, кожные проявления гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость волос и ногтей, заеды в углах рта). Может отмечаться выраженная в большей или меньшей степени желтушность склер, слизистых оболочек и кожи. Однако эти симптомы не играют самостоятельной роли, но при последую­щей постановке диагноза хронического панкреатита указывают на тяжесть течения болезни.

Результаты физикального обследования пищеварительного тракта за­висят от формы и фазы хронического панкреатита. Однако при всех клини­ческих вариантах болезни забрюшинное расположение железы, тесные ана­томические «соседства» желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, ки­шечника определяют низкую диагностическую ценность данных пальпации.

При обострении хронического панкреатита часто наблюдаются сле­дующие клинические признаки:

• болезненность при пальпации области проекции поджелудочной
железы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста бо­
лезненность локализуется в точке Мейо —Робсона, тела — над пуп­
ком, выше его на 2 — 3 см, головки — в треугольнике Шоффара;

• симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в
точке Мейо — Робсона вызывает болезненность. Руку врача от под­
желудочной железы во время пальпации отделяют кишечник и же­
лудок. Когда больной поворачивается на левый бок, желудок и ки­
шечник, смещаясь, создают дополнительную «подушку» и боли при
пальпации в том же месте, обусловленные панкреатитом, уменьша­
ются. Боли, вызванные поражением желудка и кишечника, усили­
ваются;

• положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на
левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при
резком отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопро­
вождается заметным усилением болей;

• поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к
усилению болей — симптом хвоста, что обусловлено воспалением
хвоста поджелудочной железы. Симптом аналогичен симптому Пас-
тернацкого, который тоже положителен при обострении хроничес­
кого пиелонефрита;

• положительный френикус-симптом слева.

Обострение хронического рецидивирующего панкреатита сопровож­дается также мышечной защитой, положительным симптомом Кача и рез-чайшей разлитой болезненностью при пальпациии верхней половины жи­вота.

На основании всех признаков можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение; в дальнейшем требуется лабораторно-ин-струментальное подтверждение диагноза.

Обострение хронического панкреатита может сопровождаться увели­чением печени, что обусловлено развитием реактивного неспецифического гепатита; при длительном течении болезни вследствие развития жировой дистрофии печени отмечается постоянное увеличение печени (в особеннос­ти если лечение хронического панкреатита проводится нерегулярно). Уве­личенная головка поджелудочной железы при псевдотуморозном хрони­ческом панкреатите может сдавливать общий желчный проток, приводя к появлению симптома Курвуазье.

Достаточно часто при обострении хронического панкреатита опреде­ляется спазмированная, болезненная при пальпации толстая кишка (в осо­бенности поперечный ее отдел).

III этап диагностического поиска является решающим в диагности­ке хронического панкреатита. Объем лабораторно-инструментальных ис­следований зависит от технической оснащенности лечебного учреждения и возможности больного перенести ряд инвазивных исследований.

При обострении хронического панкреатита (в особенности хроничес­кого рецидивирующего) выявляются острофазовые показатели в виде уве­личения СОЭ, аг-глобулинов, появления СРБ, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле крови. Выявляется также гиперферментемия — повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. Увеличение их содержания в крови при обострении чаще всего является следствием «феномена уклонения ферментов» — поступления ферментов из протоков железы в кровь при повышении внутрипротокового давления. К гиперферментемии приводят также и некроз клеток железы, и «пропо-тевание» внутриклеточных ферментов из клетки в межклеточное про­странство при нарушении проницаемости оболочки клетки.

Поступив в кровь, ферменты поджелудочной железы выделяются с мочой. Колебание уровня ферментов в крови соответственно изменяет со­держание ферментов в моче. При обострении хронического панкреатита уровень панкреатических ферментов в крови обычно повышается в 1,5-2,5 раза. При обострении хронического панкреатита, как и при остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в крови, как правило, зна­чительно (в 3 — 5 раз) превышает норму.

Диагностической ценностью (только как признак обострения) облада­ют повышенные показатели активности ферментов. Нормальные и даже низкие показатели активности ферментов поджелудочной железы в крови не дают основания исключить хронический панкреатит. В клинической практике наиболее часто определяют содержание амилазы в крови и моче. Отмечают высокую диагностическую ценность активности липазы, хотя ее определение связано с техническими трудностями. Активность трипсина по диагностической значимости уступает активности амилазы вследствие нахождения в крови большого количества ингибиторов протеаз.

Повышение уровня амилазы в крови происходит при поражении и других органов, например при воспалении печени и слюнных желез. В

таких случаях только определение органоспецифических изоферментов позволяет выяснить органное происхождение ферментов.

Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче на­растает параллельно таким признакам, как отек и увеличение поджелудоч­ной железы, выявленным при УЗИ, и гиперваскуляризация — при ангио­графии.

Для определения внешнесекреторной функции поджелудочной желе­зы применяют прямые методы — исследование панкреатического сока, и косвенные методы — исследование кала. Обнаружение в кале нейтрально­го жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о функциональной недостаточности железы. При этом в кале (в отличие от энтерита и колита) не обнаруживаются элементы воспаления. При сдавле-нии общего желчного протока увеличенной головкой железы (псевдотумо-розная форма хронического панкреатита) кал ахоличен, стеркобилин не определяется.

Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции секретином и панкреозимином. В дуоденальном содержимом определяют общее количество сока, его бикарбонатную щелочность, содержание трип­сина, липазы и амилазы. По мере увеличения длительности заболевания внешнесекреторная недостаточность прогрессирует: объем секреции сни­жен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов, кон­центрация ферментов также снижается. Может наблюдаться так называе­мый диспанкреатизм, когда секреция одного фермента повышена, а дру­гих понижена или мало изменена. Это можно расценивать как умеренное снижение функции железы, хотя клиническая оценка такого явления за­труднена, особенно если учитывать возможность адаптации железы к предшествующему пищевому режиму.

Определение степени внутрисекреторной недостаточности поджелу­дочной железы имеет существенное диагностическое значение, так как при выраженном поражении железы патологический процесс приводит к изме­нению островкового аппарата, инсулиновой недостаточности и возникно­вению явного сахарного диабета. Двух-, трехкратное определение уровня глюкозы натощак в капиллярной крови выше 5,55 ммоль/л является ос­нованием для диагностики сахарного диабета.

Сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет ряд особеннос­тей. При этой форме диабета одновременно с уменьшением секреции р-клет-ками инсулина происходит снижение секреции сс-клетками глюкагона. Это, видимо, одна из причин того, что сахарный диабет протекает более легко, чем эссенциальный, реже бывают явления кетоацидоза, не возникает инсу-линорезистентности, менее интенсивно развивается микроангиопатия. В то же время чаще возникают явления гипогликемии, особенно при обострении, когда гиперинсулинизм сочетается с уменьшением пищевого рациона.

Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толе­рантности к глюкозе. Уровень инсулина и глюкагона в крови исследуют радиоиммунным методом, что позволяет непосредственно оценить функ­цию р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) выявляет различные изменения в зависимости от формы и фазы хронического панкреатита. В фазу обо­стрения хронического рецидивирующего панкреатита определяются уве­личение поджелудочной железы, неровность контуров, понижение ультра-

звукового сопротивления (отек железы). При обострении хронического безболевого панкреатита железа может быть нормальной или слегка уве­личенной, с неровными контурами. Структура железы неоднородна. Участки повышенной эхогенности (фиброз железы) чередуются с участка­ми пониженной эхогенности (отек). В фазу ремиссии хронического пан­креатита орган увеличен или уменьшен, структура его неоднородна, опре­деляются очаги повышенной эхогенности (фиброз). Диагностическое зна­чение имеет выявление расширенного протока.

УЗИ позволяет выявить также кисту и кальцификацию железы. По данным УЗИ трудно дифференцировать склеротические изменения от рака поджелудочной железы. При отсутствии четких данных УЗИ и неяс­ности диагноза, при подозрении на опухоль железы используют другие методы исследования.

Компьютерная томография позволяет обнаружить при хроническом панкреатите изменение размеров органа, неровность контуров, исчезнове­ние окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные ме­тоды с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать хронический панкреатит от рака.

Эндоскопическая ретроградная холапгиопанкреатография (ЭРХПГ) выявляет характерные для хронического панкреатита диффузные измене­ния протока поджелудочной железы, выражающиеся в чередовании рас­ширений и сужений (цепочка «озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвлений, нарушений эвакуации контрастного ве­щества.

Селективная ангиография выявляет специфичные для хронического панкреатита признаки: усиление или обеднение сосудистого рисунка: че­редование участков сужения и расширения кровеносных сосудов; неров­ные, нередко смешанные артерии и вены; увеличение или уменьшение части или всей железы в паренхиматозную фазу.

ЭРХПГ и ангиография чреваты осложнениями. Кроме того, по дан­ным этих исследований не всегда можно дифференцировать хронический панкреатит от рака поджелудочной железы.

Ограниченное значение в диагностике хронического панкреатита имеют дуоденография в условиях гипотонии, внутривенная холецистохо-лангиография, ирригоскопия, томография в условиях пневмоперитонеума. Данные этих методов не позволяют диагностировать хронический панкре­атит, но помогают уточнить некоторые его этиологические факторы, оце­нить состояние соседних органов.

Осложнения. К осложнениям хронического панкреатита отно­сятся: 1) образование псевдокист; 2) обызвествление поджелудочной же­лезы; 3) кровотечение; 4) асцит; 5) плеврит; 6) артрит.

• Ложные кисты (псевдокисты) в отличие от истинных кист имеют соединение с протоком железы (шейка псевдокисты). Заподозрить развитие псевдокисты можно, если при хроническом панкреатите появляются симптомы нарушения билиарной проходимости, стено­за привратника, непроходимости кишечника, портальной гипертен-зии. Даже при пальпации в эпигастрии опухоли эластичной консис­тенции диагноз псевдокисты требует проведения УЗИ, компьютер­ной томографии, ангиографии.

• Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при дли­
тельно текущем алкогольном панкреатите. Она усугубляет течение
хронического панкреатита и, как правило, сочетается с тяжелой
стеатореей и сахарным диабетом. Диагноз ставят по данным УЗИ и
прицельных рентгеновских снимков поджелудочной железы в двух
проекциях.

• Кровотечение при хроническом панкреатите вызывают несколько
причин: а) сдавление увеличенной поджелудочной железой ворот­
ной и селезеночной вен вызывает варикозное расширение вен пище­
вода и желудка; б) разрыв псевдокисты; в) возникающие при обо­
стрении хронического рецидивирующего панкреатита эрозии и изъ­
язвления слизистой оболочки пищеварительного тракта при разви­
вающемся нарушении свертывающей системы крови. Чаще обнару­
живается скрытое кровотечение, приводящее к хронической желе-
зодефицитной анемии.

• Появление жидкости в брюшной полости при хроническом панкреа­
тите может быть обусловлено сдавлением портальной вены увели­
ченной поджелудочной железой или псевдокистой, разрывом псев­
докисты с воздействием на брюшину панкреатических ферментов.
Это осложнение встречается довольно редко.

• Развитие плеврита, чаще левостороннего, реже двустороннего воз­
можно при выраженном обострении хронического рецидивирующе­
го панкреатита. Высокая концентрация амилазы в плевральной жид­
кости позволяет подтвердить «панкреатическую» природу плеврита.

• Поражение суставов наблюдается при тяжелом обострении хрони­
ческого рецидивирующего панкреатита и проявляется либо артрал-
гией при неизмененных суставах, либо полиартритом мелких или
крупных суставов. При стихании обострения полностью исчезают и
суставные симптомы.

Диагностика.Распознавание хронического панкреатита основывается на выявлении основных и дополнительных признаков болезни.

Основными признаками являются:

1) повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;

2) уменьшение объема, содержания бикарбонатов и активности пан­
креатических ферментов в дуоденальном содержимом при проведении сти-
муляционных проб;

3) визуализация характерных изменений в железе (при УЗИ, ком­
пьютерной томографии, ангиографии, ЭРХПГ).

Дополнительными признаками считают:

1) боли определенного характера, локализации и иррадиации;

2) нарушение переваривания жиров и белков (с развитием стеатореи,
креатореи, кишечной диспепсии, СНП);

3) нарушение толерантности к глюкозе.

Информация, на основании которой диагностируется хронический панкреатит, может быть получена при использовании сложных лаборатор-но-инструментальных методов исследования. Все это диктует определен­ную последовательность в их выполнении, исходя из данных клинической картины — результатов I и II этапов диагностического поиска.

В зависимости от состояния больного, клинической картины предпо­лагаемого заболевания обследование следует начинать с простых, но до­статочно информативных тестов. При обострении хронического панкреа­тита в первую очередь исследуют панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провести УЗИ поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего печени и желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов предусматривают ЭРХПГ, а также компьютерную томографию.

Ангиография имеет ограниченное применение; ее используют для ис­ключения рака поджелудочной железы. Подобная дифференциация ответ­ственна и весьма сложна, так как опухоль часто развивается на фоне дли­тельно существующего хронического панкреатита.

При локализации опухоли в теле или хвосте поджелудочной железы основным симптомом является интенсивная боль, мало зависящая от ха­рактера пищи и плохо поддающаяся действию лекарственных средств (спазмолитики, мочегонные, анальгетики). Если опухоль образовалась в головке железы, то боли значительно менее интенсивные (иногда отсутст­вуют), на первый план выступает желтуха. Предположить развитие рака можно на основании «галопирующего» течения болезни: нарастание болей, быстрое снижение аппетита, похудание.

Верифицировать диагноз возможно лишь на III этапе диагностическо­го поиска при проведении ангиографии (данные информативны при лока­лизации опухоли в хвосте железы) и ЭРХПГ (данные информативны при локализации опухоли в головке железы).

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) форму заболевания (по клинической классификации); 2) фазу (обо­стрение, ремиссия); 3) наличие функциональных нарушений: а) наруше­ние внешнесекреторной функции (снижение, гиперсекреция); б) наруше­ние внутрисекреторной функции (нарушение толерантности к глюкозе, са­харный диабет, гиперинсулинизм); 4) этиологию.

Лечение.При хроническом панкреатите воздействуют на этиологи­ческие факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устра­нение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алко­голя, нормализацию питания (достаточное содержание белка).

При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация. Основными задачами лечения в этот период являются: 1) подавление же­лудочной секреции; 2) подавление секреции поджелудочной железы; 3) ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы; 4) восстановле­ние оттока секрета железы; 5) снижение давления в просвете двенадцати­перстной кишки; 6) снятие боли.

Подавление желудочной секреции: голод в течение 1 — 3 дней; постоянное откачивание желудочного содержимого через зонд; блокаторы Нг-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, цимети-дин) или блокатор протоновой помпы (омепразол); при отсутствии этих препаратов — М-холинолитики (атропин, платифиллин в инъекциях); ан-тацидные препараты (алмагель, фосфалюгель).

Подавление секреции поджелудочной железы: парентеральное введение сандостатина (синтетический октапептид, являю-

щийся производным соматостатина) в дозе 0,05 — 0,1 мг подкожно 2 — 3 раза в день (при необходимости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2 — 3 ра­за в день), 6-фторурацила; внутрь — ингибиторы карбоангидразы (диа-карб или фонурит).

• Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной
железы осуществляется путем назначения ингибиторов трипси­
на (трасилол, контрикал, гордокс по 100 000 — 200 000 ЕД/сут ка-
пельно внутривенно). Показанием к назначению ингибиторов явля­
ется выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся нестихаю-
щей болью в верхней половине живота. Эти средства включают в
комплексное лечение при отсутствии эффекта от лечения другими
средствами. Введение препарата продолжают до наступления ре­
миссии (обычно уже на 3 —4-й день отмечается положительная ди­
намика клинических и биохимических показателей).

• Восстановление оттока секрета поджелудоч­
ной железы — эндоскопическая канюлизация дуоденального
(фатерова) соска.

• Снижение давления в просвете двенадцати­
перстной кишки — назначение метоклопрамида или М-хо-
линолитиков (атропин, платифиллин в инъекциях).

• Для купирования выраженных болей назначают
анальгетики (анальгин в сочетании с атропином, редко — проме-
дол, морфин противопоказан).

В фазе обострения нередко приходится восстанавливать баланс жид­кости и электролитов, нарушенный вследствие рвоты, диареи, аспирации желудочного содержимого. Внутривенно вводят гемодез, смеси незамени­мых аминокислот в сочетании с хлоридом натрия.

В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает норма­лизацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.

С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции эндогенных ингибиторов протеаз показана механически и химически уме­ренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы, творога, сыра.

Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функ­ции поджелудочной железы ограничивают жиры.

На фоне высокобелковой диеты для улучшения белкового обмена на­значают анаболические стероидные препараты (ретаболил по 1 мл 1 раз в 7 дней либо метандростенолон по 5 мг 2 раза в день в течение 2 — 3 нед и затем 2 — 3 мес по 5 мг в день).

Применяют анаболические нестероидные препараты: пентоксил по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая, что «панкреатическая» диета бедна витаминами, парентерально назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, поливитамины (кроме витамина С), включающие обязательно Вг, А, Е.

Внешнесекреторную недостаточность возмещают препаратами, содер­жащими пищеварительные ферменты (амилазу, липазу, трипсин), такими

как панзинорм, фестал, панкреатин. Адекватность дозы определяют кли­нически.

При умеренной внутрисекреторной недостаточности и сахарном диа­бете легкого течения ограничивают углеводы. Если нормализации глике­мии не происходит, то назначают препараты инсулина.

Прогноз.При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном те­чении болезни трудоспособность больных снижается.

Профилактика.Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, пра­вильное питание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же мероприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они препятствуют возникновению обострений.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

На вопросы 81 — 119 выберите один наиболее правильный ответ.

81. Основой диагностики хронического гастрита является: А. Комплекс клини­
ческих данных. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гистологическое исследова­
ние биоптата слизистой оболочки. Г. Исследование секреторной функции желудка.
Д. Эндоскопическое исследование.

82. Полной нормализации состояния слизистой оболочки желудка при ХГ
можно достичь: А. Лечением антацидами. Б. Прогивогастритной диетой. В. Приме­
нением соляной кислоты. Г. Холинолитическими средствами. Д. Ни одним из пере­
численных средств.

83. К язвенной болезни предрасполагают: А. Группа крови 0. Б. Патологичес­
кая наследственность. В. Курение. Г. Нервное перенапряжение в сочетании с де­
фектами питания. Д. Все перечисленные факторы.

84. При повреждении главных желез желудка кислотность желудочного сока:

A. Не изменяется. Б. Увеличивается на высоте секреции. В. Увеличивается. Г. Сни­
жается. Д. В некоторых случаях увеличивается, в некоторых уменьшается.

85. Язвенная болезнь желудка чаще бывает в периоде: А. Между 10 и 20 года­
ми жизни. Б. Между 20 и 30 годами. В. До 10-го года жизни. Г. После 40 лет. Д.
Во все периоды жизни.

86. Основой диагностики язвенной болезни являются: А. Особенности клини­
ческого течения. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гастродуоденоскопия. Г.
Исследование желудочной секреции. Д. Все перечисленное.

87. Основой дифференциации язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­
ной кишки являются: А. Особенности болевого синдрома. Б. Сезонность обостре­
ний. В. Исследование желудочной секреции. Г. Эндоскопия. Д. Все перечисленное.

88. Холинолитические средства при язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки следует принимать: А. Через 30 мин после еды. Б. Через 1—2 ч после еды.

B. За 30 мин до еды. Г. Только на ночь. Д. Во время приема пищи.

89. Лекарственным препаратом, блокирующим Нг-гистаминовые рецепторы,
является: А. Атропин. Б. Интал. В. Фамотидин. Г. Димедрол. Д. Де-нол.

90. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике син­
дрома нарушенного всасывания имеют: А. Рентгенологическое исследование. Б. Ко-
лоноскопия. В. Проба с D-ксилозой. Г. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки.
Д. Копрологическое исследование.

91. Наиболее характерным клиническим признаком неспецифического язвенно­
го колита являются: А. Разлитая боль в животе. Б. Жидкий стул. В. Частые кровя­
нистые испражнения. Г. Узловатая эритема. Д. Боли в суставах.

92. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике неспе­
цифического язвенного колита имеет: А. Физикальное. Б. Исследование кала на
скрытую кровь. В. Ирригоскопия. Г. Микробиологическое исследование кала. Д.
Ректороманоскопия.

93. Характерным ректоскопическим признаком неспецифического язвенного
колита в неактивной фазе является: А. Произвольная кровоточивость слизистой
оболочки. Б. Наличие изъязвлений. В. Контактные кровотечения. Г. Стертость со­
судистого рисунка. Д. Наличие фибринозного налета.

94. При НЯК антибиотикотерапия применяется: А. Для профилактики реци­
дивов болезни. Б. При развитии осложнений. В. В каждом случае заболевания
Г. При явных кровотечениях. Д. При частых рецидивах и длительном течении бо­
лезни.

95. Решающим в постановке диагноза хронического гепатита являются:
А. Перенесенный вирусный гепатит. Б. Данные гистологического исследования пе­
чени. В. Выявление в сыворотке крови «австралийского» антигена. Г. Периодичес­
кий субфебрилитет, иктеричность, боли в правом подреберье, умеренная гепатомега-
лия. Д. Выявление в сыворотке а-фетопротеина.

96. Главным отличием хронического активного гепатита от прочих хроничес­
ких гепатитов является: А. Уровень гипербилирубинемии. Б. Иммунологические по­
казатели. В. Гиперферментемия (ACT, АЛТ). Г. Желтуха. Д. Захват селезенкой ра­
диофармакологического препарата.

97. Одним из характерных для хронического активного гепатита гистологичес­
ким признаком является: А. Воспалительная инфильтрация портальных трактов.
Б. Расширение желчных капилляров. В. Очаги некроза гепатоцитов. Г. Наличие
очагов гиалина (телец Маллори). Д. Уменьшение количества звездчатых ретикуло-
эндотелиоцитов (клеток Купфера).

98. Из перечисленных признаков о внутрипеченочном холестазе свидетельству­
ет увеличение: А. Показателей бромсульфалеиновой пробы. Б. Уровня у-глобули-
нов. В. Уровня аминотрансфераз. Г. Уровня щелочной фосфатазы. Д. Уровня кис­
лой фосфатазы.

99. При хронических заболеваниях печени классическим показанием для имму-
нодепрессивной терапии является: А. Вторичный билиарный цирроз. Б. Хроничес­
кий активный гепатит. В. Хронический персистирующий гепатит. Г. Новообразова­
ние печени. Д. Ни одно из перечисленных состояний.

 

100. Цирроз печени наиболее часто является следствием: А. Нарушения обмена
железа (гемохроматоз). Б. Вирусного гепатита. В. Длительного холестаза. Г. Недо­
статочности кровообращения. Д. Синдрома недостаточности всасывания.

101. В диагностике цирроза печени решающим тестом является: А. Проба с
бромсульфалеином. Б. Уровень билирубина. В. Тимоловая проба. Г. Уровень ами­
нотрансфераз. Д. Ни один из перечисленных тестов.

102. Наиболее частыми осложнениями портального цирроза являются следую­
щие, за исключением: А. Холецистит. Б. Разрыв варикозно-расширенных вен пище­
вода. В. Опухоль печени. Г. Геморроидальное кровотечение. Д. Энцефалопатия.

103. Гепатомегалия, спленомегалия и мелена вызывают подозрение на: А. Кро­
воточащую язву двенадцатиперстной кишки. Б. Кровоточащие вены пищевода при
циррозе печени. В. Тромбоз мезентериальной артерии. Г. Неспецифический язвен­
ный колит. Д. Кровоточащую язву желудка.

104. Асцит при циррозе печени образуется вследствие: А. Вторичного гипе-
ральдостеронизма. Б. Гипоальбуминемии. В. Портальной гипертензии. Г. Всего
перечисленного. Д. Ничего из перечисленного.

105. У женщины 42 лет со стабильно текущим постнекротическим циррозом
печени ухудшилось состояние, появились судороги, спутанное сознание, усилилась
желтуха. Выполнением какого исследования (наиболее значимого) может быть вы­
яснена причина ухудшения состояния: А. Бромсульфалеиновая проба. Б. Определе­
ние антител к гладкой мышечной ткани. В. Определение уровня у-глобулина. Г. Оп­
ределение содержания а-фетопротеина. Д. Определение аммиака сыворотки.

106.Причиной печеночной комы у больного циррозом печени может быть:
А. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Б. Прием тиазидовых
диуретиков. В. Длительный прием барбитуратов. Г. Ни одна из перечисленных.
Д. Все перечисленные.

107. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете: А. Углеводы.
Б. Белки. В. Жиры. Г. Жидкость. Д. Минеральные соли.

108. Остановка пищеводно-желудочного кровотечения при портальном циррозе
печени включает: А. Внутривенное введение вазопрессина. Б. Обтурационное там­
понирование зондом с баллоном. В. Введение е-аминокапроновой кислоты. Г. Пере­
ливание свежезаготовленной крови. Д. Все перечисленное.

109. Застою желчи способствуют все перечисленные факторы, кроме: А. Нару­
шение режима питания. Б. Понос. В. Берменность. Г. Малая физическая актив­
ность. Д. Психоэмоциональные факторы.

ПО. Для больного хроническим бескаменным холециститом в фазе ремиссии характерны: А. Изжога. Б. Смена запоров поносами. В. Хорошая переносимость жирной пищи. Г. Опоясывающие боли. Д. Ничего из перечисленного.

111. У больной 52 лет отмечаются длительные боли и чувство распирания в
правом подреберье. Желтухи нет, температура тела нормальная, положительный
симптом Кера. Предполагаемый диагноз: А. Хронический холецистит в стадии обо­
стрения. Б. Хронический панкреатит. В. Гиперкинетическая дискинезия желчного
пузыря. Г. Хронический гепатит. Д. Ничего из перечисленного.

112. Холецистография противопоказана больным: А. С непереносимостью
жиров. Б. После вирусного гепатита. В. С идиосинкразией к йоду. Г. Страдающим
желчнокаменной болезнью. Д. В любом из перечисленных случаев.

113. Больному с * отключенным» желчным пузырем для диагностики необходи­
мо назначить: А. Холецистографию. Б. Внутривенную холеграфию. В. Сцинтигра-
фию. Г. Дуоденальное зондирование. Д. Все перечисленное.

114. Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего при:
А. Язвенной болезни. Б. Холелитиазе. В. Постгастрорезекционном синдроме. Г. Хро­
ническом колите. Д. Лямблиозе.

115. Поджелудочная железа увеличивает секрецию сока и бикарбоната под
влиянием: А. Холецистокинина. Б. Секретина. В. Атропина. Г. Молока. Д. Аскор­
биновой кислоты.

116. Самыми ценными лабораторными показателями в диагностике обострения
хронического панкреатита являются: А. Лейкоцитоз. Б. Активность аминотрансфе-
раз. В. Амилазы крови и мочи. Г. Щелочной фосфатазы. Д. Гипергликемия.

117. Из перечисленных тестов наиболее существенным в диагностике хроничес­
кого панкреатита является: А. Секретин-панкреозиминовый тест. Б. Сцинтиграфия
поджелудочной железы. В. Определение жира в кале. Г. Все перечисленные мето­
ды. Д. Ни один из перечисленных.

118. Больная 44 лет жалуется на интенсивные боли в верхней половине живота
с иррадиацией в левое подреберье, снижение аппетита, отрыжку, тошноту. Подоб­
ные боли повторяются 1 — 2 раза в год. Четыре года назад оперирована по поводу
желчнокаменной болезни. Через 6 мес возник подобный приступ, сопровождался
появлением умеренной желтухи и увеличением уровня амилазы мочи. При повтор­
ной лапаротомии камней в желчных ходах не обнаружено. В последние годы по­
явились выраженные запоры. Объективно: субиктеричность склер. Послеопераци­
онные рубцы на передней стенке живота. Болезненность в холедохопанкреатичес-
кой зоне и точке Мейо — Робсона. Анализ крови: лейкоцитов 6,7-10 /л, формула
не изменена, СОЭ 18 мм/ч. Обострение какого заболевания имеет место: А. Хро­
нического гепатита. Б. Хронического холангита. В. Хронического панкреатита.
Г. Хронического гастрита. Д. Хронического неспецифического (неязвенного) ко­
лита.

119. Для снятия боли при хроническом панкреатите можно применять все
перечисленные средства, за исключением: А. Новокаина. Б. Фентанила. В. Барал-
гина. Г. Морфия. Д. Анальгина.

В вопросах 120—123 приведены симптомы (1, 2, 3...) и диагнозы (А, Б, В..) выберите правильные комбинации «симптом —диагноз» («вопрос —ответ»-).

120. Вопрос: 1. Тошнота. 2. Отрыжка тухлым и горечью. 3. Наклонность к за­
порам. 4. Наклонность к послаблению. 5. Отрыжка кислым. 6. Изжога. 7. Сниже­
ние массы тела.

Ответ: А. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Б. Хронический гастрит с повышенной секрецией.

121. Вопрос: 1. «Голодные» боли. 2. «Ранние» боли. 3. Сезонность обостре­
ний. 4. Ухудшение состояния после погрешности в диете. 5. Желудочная гиперсе­
креция. 6. Нормальная или сниженная секреция желудка. 7. Возможная малигниза-
ция.

Ответ: А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Б. Язвенная болезнь желудка.

122. Вопрос: 1. Похудание. 2. Обильный стул. 3. Ложные позывы. 4. Анемия.
5. Запоры. 6. Облегчение болей после дефекации. 7. Признаки гиповитаминоза.

Ответ: А. Хронический энтерит. Б. Хронический колит.

123. Вопрос: 1. Увеличение количества клетчатки в кале. 2. Темный зловон­
ный кал. 3. Непереносимость молока. 4. «Бедные» данные микроскопии кала.
5. Обильная йодофильная микрофлора. 6. Плохая переносимость мяса. 7. Пенис­
тый кал с кислым запахом.

Ответ: А. Бродильная диспепсия. Б. Гнилостная диспепсия.

Глава IV БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Содержание

Острый гломерулонефрит.......................................................... 369

Хронический гломерулонефрит............................................ 377

Амилоидоз................................................................................... 388

Хроническая почечная недостаточность................................... 395

Контрольные вопросы и задачи.......................................... 401