Главная | Обратная связь

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспали­тельное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораже­нием суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего поли­артрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей (синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалитель­ным процессом, развивающимся на иммунной основе и приводящим к эро-

зиям суставных поверхностей костей с последующим формированием вы­раженных деформаций и анкилозов.

В основе нередко наблюдающихся внесуставных поражений лежит иммунокомплексный васкулит, вызывающий поражение внутренних орга­нов и систем.

Этиология.Причина развития РА неизвестна. Придают значение ви­русной инфекции (вирус Эпштейна — Барр), а также другим инфекцион­ным факторам (стрептококки группы В, микоплазма). Молекулярные компоненты микробных клеток, продукты разрушения последних облада­ют тропизмом к суставным тканям, способны длительно персистировать в них и вызывать характерный иммунный ответ. Вирусы, встраиваясь в ДНК клеток хозяина, могут индуцировать синтез и секрецию неинфекци­онных белков, обладающих антигенной способностью, что является стиму­лом к развертыванию иммунных реакций. Предполагается, что вирус Эпштейна — Барр может длительно существовать в организме лиц с гене­тической предрасположенностью к такому персистированию, что ведет к нарушению супрессорной функции Т-клеток и нарушению продукции им­муноглобулинов В-лимфоцитами.

Генетическим факторам в настоящее время придается значение в про­исхождении данного заболевания: так, определенный антиген гистосов-местимости (HLA DRW₄) встречается у 52 % больных РА и лишь у 13 % в популяции. Отмечается повышенная заболеваемость РА родственников больного.

Патогенез.Под влиянием гипотетических этиологических факторов повреждается синовиальная оболочка сустава, в результате чего развива­ется ответная местная иммунная реакция, которая сопровождается образо­ванием агрегированных IgG (а также IgA и IgM). Этот измененный IgG (IgA, IgM) распознается иммунной системой как чужеродный антиген, поэтому иммунокомпетентные клетки синовиальной оболочки (плазмоци-ты), а также лимфатических узлов и селезенки начинают вырабатывать антитела к нему — так называемый ревматоидный фактор (РФ). Агреги­рованный IgG (IgA, IgM) взаимодействует с РФ и комплементом, в ре­зультате чего в суставной жидкости и синовиальной оболочке образуются иммунные комплексы. В ответ на это возникает иммунное воспаление, со­провождающееся дальнейшим повреждением тканей суставов и стимули­рованием иммунного ответа. Развивается и расширяется инфильтрация си­новиальной оболочки плазматическими клетками и сенсибилизированны­ми лимфоцитами, которые повреждают ткани. В воспалительном процессе участвуют нейтрофилы, выделяющие большое количество медиаторов вос­паления. Иммунные комплексы плохо удаляются из организма, что спо­собствует переходу воспалительного процесса в хронический. Главная осо­бенность артрита — образование и разрастание рыхлой грануляционной соединительной ткани (так называемый паннус), которая постепенно раз­рушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезнове­ние хряща ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза сус­тава. Деформацию суставов обусловливает и изменение периартикуляр-ных тканей (капсулы сустава, сухожилий и мышц). Кроме поражений суставов, при РА практически всегда наблюдаются изменения соедини­тельной ткани, органов и систем. Морфологической основой их пораже­ния являются васкулиты и лимфоидная инфильтрация. Патогенез РА представлена на схеме 31.

Схема 31. Патогенез ревматоидного артрита (серопозитивный вариант)

Классификация.В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация РА (Пленум Всесоюзного общества ревматологов, 1980), учитывающая клинико-анатомическую и клинико-иммунологическую ха­рактеристику процесса, характер течения, степень активности, рентгено­логическую стадию артрита и функциональную активность больного (табл. 21).

Клиническая картина.На Iэтапе диагностического поиска выясня­ют основные жалобы больного (как правило, связанные с поражением сус­тавов), а также вариант начала заболевания. Выделяют подострое (чаще), острое начало заболевания, а также постепенное развитие симптомов.

При подостпром начале РА поражение суставов является главным клиническим проявлением заболевания, выражается в виде стойкой поли-артралгии; у ²/5 больных с самого начала отмечаются признаки артрита. Суставные боли достаточно характерны: наиболее интенсивны во второй половине ночи и утром; в течение дня и особенно к вечеру они уменьшают­ся. Другой важный симптом развития РА — скованность движений по утрам. Она может исчезнуть через 20 — 30 мин после подъема больного или сохраняться в течение всего дня.

При остром начале отмечаются высокая температура тела, резкие боли в суставах в результате развития полиартрита, значительная скован­ность движений. Температура тела может быть гектического типа. Кроме жалоб на боли и скованность, больные отмечают резкое ухудшение общего состояния.

Таблица 21. Рабочая классификация ревматоидного артрита

Клинико-анатомическая ха­рактеристика

Клинико-иммуноло-гичсская характе­ристика

Течение болезни

Степень активности

Рентгено­логическая стадия

Функцио­нальная

активность больного

 

I. Ревматоидный артрит:
полиартрит
олигоартрит

II. Ревматоидный арт­
рит: с висцеритами; с
поражением ретикуло-
эндотелиальной систе­
мы, серозных оболочек,
легких, сердца, сосудов,
глаз, почек; амилоидоз
органов, псевдосептичес­
кий синдром, синдром
Фелти

III. В сочетании с ос-
теоартрозом, ревматиз­
мом, другими диффуз­
ными болезнями соеди­
нительной ткани

Серопо-зитивный

Сероне-гативный

Медленно прогресси­рующее (классичес­кое)

Быстро прогресси­рующее

Без замет­ного про-грессирова-ния (добро-рокачест-венное, ма­лопрогрес­сирующее)

I.Мини­
мальная

II. Сред­
няя

III. Вы­
сокая
Ремиссия

I. Окулосус-
тавной остео-
пороз

II. Остеопо-
роз + суже­
ние суставной
щели (могут
быть единич­
ные узуры)

III. Остеопо-
роз, сужение
суставной ще­
ли, множест­
венные узуры

IV. То же +
костный ан­
килоз

 

0. Сохра­
нена

1. Профес­
сиональная
трудоспо­
собность
ограничена

II. Про­
фессиональ­
ная трудо­
способность
утрачена

III. Утра­
чена спо­
собность к
самообслу­
живанию

При постепенном начале заболевания отмечаются медленное нараста­ние болей и припухлости суставов, движения в суставах ограничены не­значительно, температура тела остается нормальной.

Чаще всего в начале заболевания поражаются мелкие суставы: луче-запястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, реже за-пястно-пястные и плюснефаланговые. Значительно реже (в 20 % случаев) РА начинается с олиго- или моноартрита (лучезапястный, коленный, лок­тевой). По мере течения заболевания больные отмечают постепенное пора­жение и других суставов. Плечевые и тазобедренные суставы обычно не поражаются, боли в них отмечаются только в поздней стадии РА, спустя много лет после начала болезни. Голеностопный сустав и суставы позво­ночника также поражаются в поздней стадии РА. Таким образом, последо­вательность вовлечения суставов в патологический процесс в типичных случаях можно охарактеризовать как «сверху — вниз».

По мере течения РА больные отмечают развитие деформаций пора­женных суставов и ограничение в них подвижности, которая в выражен­ных случаях приводит к полной потере функции сустава.

На I этапе можно получить сведения о возможном поражении внутренних органов (появление жалоб соответственно вовлечению в пато­логический процесс различных органов), а также сведения о ранее прово­димом лечении. Лечение препаратами золота или D-пеницилламином ука­зывает на развитую клиническую картину болезни, тогда как эффектив­ность терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и аминохинолиновыми производными свидетельствует о небольшом сроке течения, невысокой активности патологического процесса.

На II этапе диагностического поиска существенную информацию дает исследование пораженных суставов: в начале заболевания или в пе-

риод обострения отмечаются клинические признаки артрита в виде сгла­женности контуров сустава за счет воспалительного внутрисуставного отека и отека периартикулярных тканей.

Характерно симметричное поражение суставов. По мере развития бо­лезни появляются деформации суставов, обусловленные пролиферативны-ми изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также де­струкцией суставного хряща и прилежащей костной ткани. Возникают подвывихи, усугубляющиеся развитием контрактур вследствие поражения сухожилий в местах их прикрепления к костям.

Некоторые из деформаций, наиболее типичные для РА, имеют само­стоятельные значения: отклонение всей кисти в локтевую сторону — «плавник моржа»; сгибательная контрактура проксимального межфалан-гового сустава при одновременном переразгибании в дистальном межфа-ланговом суставе — деформация пальца типа «пуговичной петли»; укоро­чение фаланг, сопровождающееся сморщиванием кожи над ними, в сочета­нии с ульнарной девиацией кисти — деформация кисти типа «рука с лор­нетом». Поражение других суставов не отличается от артритов иного про­исхождения. Изменения суставов кисти при РА являются «визитной кар­точкой» заболевания.

По мере прогрессирования заболевания развивается атрофия кожных покровов, они выглядят блестящими и как бы прозрачными. Наиболее от­четливо изменения кожи выражены в области пальцев и голеней. В неко­торых случаях возникает изъязвление кожи голеней, которое может быть связано с васкулитом, обусловливающим формирование локальных некро­зов. Иногда при длительном течении РА отмечается эритема в области ла­доней.

У 20 — 30 % больных встречаются так называемые ревматоидные узелки — безболезненные, достаточно плотные округлые образования диаметром от 2 — 3 мм до 2 — 3 см, локализующиеся обычно в местах, под­вергающихся механическому давлению (разгибательная поверхность лок­тевой кости вблизи локтевого сустава, ахиллово сухожилие, седалищные бугры). Изредка узелки возникают в области мелких суставов кисти или стоп и в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Обычно узлы расположены подкожно, но могут формироваться и внутрикожно и в сухожилиях. Размер узлов с течением времени меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать. Они выявляются лишь у больных с серопозитивным РА.

Поражение суставов сопровождается развитием мышечных атрофии. Один из ранних симптомов РА при поражении суставов кисти — атрофия межкостных мышц. При поражении других суставов развивается атрофия мышц, являющихся «моторными» для данного сустава. Со временем мы­шечная атрофия распространяется не только на расположенные около по­раженных суставов мышцы, но и на весь мышечный массив, что ведет к общему истощению. Отмечают также хруст в суставах при активных и пассивных движениях.

У больных РА можно обнаружить поражение сухожилий и синовиаль­ных сумок. В синовиальной оболочке сухожильных влагалищ и синови­альных сумок также может развиваться воспаление, сопровождающееся воспалительным выпотом. Наиболее часто отмечается поражение влага­лищ сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев, характеризующееся болезненностью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно выявляет-

ся крепитация при движениях. Сгибание пальцев может быть затруднено из-за тендовагинита сухожилий сгибателей. В редких случаях формируют­ся ревматоидные узелки в сухожилиях, что может послужить причиной их разрыва.

Аутоиммунный характер болезни с преимущественным поражением суставов и других соединительнотканных элементов обусловливает рас­пространение патологического процесса на внутренние органы. Как следу­ет из рабочей классификации, при РА могут поражаться практически все внутренние органы, однако частота и степень выраженности этих пораже­ний различны. Как правило, поражение внутренних органов протекает субклинически, без выраженных симптомов.

Поражение сердца может проявляться миокардитом (обычно очаго­вым и поэтому труднодиагностируемым), а также эндокардитом. В редких случаях при РА формируются клапанные пороки (почти исключительно в виде недостаточности клапана аорты или митрального клапана). Степень поражения клапана обычно невелика, и порок проявляется «клапанными» (прямыми) симптомами, тогда как «косвенные» симптомы (указывающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертрофию различных отделов сердца) отсутствуют либо выражены крайне незначи­тельно.

Перикардит, как правило, является слипчивым и обнаруживается лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а также при рентгенологическом исследовании (на III этапе диагностичес­кого поиска). Выпотной перикардит наблюдается крайне редко и сочетает­ся с плевритом.

Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного фиб-розирующего альвеолита, узелкового поражения легочной ткани или ле­гочного васкулита. В связи с этим данные физикального исследования очень скудные: признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже — пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мел­копузырчатых хрипов в участках поражения.

При РА может развиться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентге­нологическом исследовании (на III этапе). Исключительно редко наблю­дается экссудативный плеврит с образованием небольшого количества вы­пота, быстро рассасывающегося.

Ревматоидное поражение почек диагностируется лишь на III этапе. Только при развитии амилоидоза почек и появлении нефротического син­дрома могут отмечаться массивные отеки. В протеинурической стадии амилоидоза почек диагностические признаки можно выявить лишь при ис­следовании мочи.

Поражение нервной системы — полинейропатия — проявляется на­рушениями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают двигательные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва.

У 10—15 % больных бывают поражены слюнные и слезные железы, что диагностируют по сухости слизистой оболочки рта и конъюнктивы. Сочетание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шегрена. В отдельных случаях выявляют увеличение печени и селезенки, иногда в сочетании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лей­копенией. Такое сочетание носит название синдрома Фелти.

Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и дистальных фаланг можно выявить небольшие коричневатые очаги — следствие локальных микроинфарктов. Реже наблюдаются васкулиты более крупных сосудов. При РА может развиться синдром Рейно — ре­зультат артериита.

Поражение глаз встречается нечасто и обычно выражается в виде дву­стороннего склерита.

На III этапе диагностического поиска устанавливают степень ак­тивности воспалительного процесса, выраженность иммунологических сдвигов, уточняют степень поражения суставов и внутренних органов.

При лабораторном исследовании активность воспалительного процесса оценивают но наличию и выраженности острофазовых показателей (увели­чение СОЭ, повышение уровня фибриногена, появление СРБ, повышение содержания сс^-глобулинов). Для тяжелого течения РА, а также при пора­жении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее вы­раженности коррелирует со степенью активности патологического процесса.

Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормальное. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения при синдроме Фелти.

Иммунные сдвиги при РА выражаются в появлении РФ в крови боль­ных. Как отмечалось, РФ синтезируется в плазматических клетках сино­виальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких меся­цев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяет­ся только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаружива­ют с помощью реакции Ваалера — Розе или латекс-теста. Высота титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстроте прогрес-сирования и наличию внесуставных проявлений болезни.

Титр РФ в реакции Ваалера — Розе 1:160 считается высоким. В низ­ком титре (1:10 — 1:20) он может обнаруживаться, кроме того, в сыворотке здоровых лиц молодого возраста и при ряде заболеваний с иммунным ме­ханизмом развития — СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе пе­чени. Ревматоидный фактор появляется в различные сроки от начала бо­лезни (обычно в пределах V2 года, иногда с самого ее начала). Прослежи­вается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. Примерно в 20 % случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болез­ни — так называемые серонегативные формы болезни.

Другие проявления иммунных сдвигов — наличие LE-клеток, анти­ядерных антител, антител к гладким мышцам — обнаруживаются в суще­ственно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суста­вов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии:

стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических изме­нений;

стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей;

стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей;

стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней ста­дии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I ста­дии, при длительно текущей болезни определяются III —IV стадии.

Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пунк­цию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При ревматоидном артрите в синовиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтрофилы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.

В ряде случаев может проводиться пункционная биопсия синовиаль­ной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие измене­ния синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, от­ложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного проис­хождения.

Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при висцеральных формах РА.

На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 22).

Таблица 22. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита

 

 

Критерии	Степень активности
	I	II	III
Клинические: утренняя скованность гипотермия (в области суставов) экссудативные изменения Лабораторные: повышение уровня а2-глобулина СОЭ, мм/ч СРБ	Нет До 10 Норма Нет	До 30 мин Н езначительная Незначительные До 12 До 20 +	До 12 ч дня Умеренная Умеренные До 15 До 40 ++	Позже 12 ч дня Выраженная Выраженные Более 15 Более 40 +++ и более

На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных поражений выделяются следующие клинические формы РА: 1) преимущественно суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани или по­ражением суставов; 4) ювенильный РА.

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У 66 % больных она протекает в виде хронического прогрессирующего поли­артрита, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с под острым течением, по­ражением одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их деформацией.

Суставно-висцеральная форма встречается в 12—13 % случаев, про­текает с поражением внутренних органов и выраженными общими реак-

циями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой актив­ностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имею­щегося деформирующего остеоартроза.

Ювенилъный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), отличающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высокой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с пораже­нием внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Пора­жаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовлечением суставов позвоночника. Часто отмечается поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприят­ны, чем РА у взрослых. Нередко отмечают его трансформацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

На основании темпа развития патологического процесса сле­дует выделять медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малоирогрессирующий (доброкачественный) РА.

Медленно прогрессирующий РА: хроническое прогрессирующее пора­жение суставов без явного вовлечения внутренних органов. Заболевание начинается с поражения мелких суставов кистей и стоп, постепенно про­цесс распространяется на другие суставы. Развиваются костная деструк­ция и анкилозы. Клинико-лабораторная активность обычно не превышает II степени. У большинства больных в крови определяется РФ.

Быстро прогрессирующий РА: встречается реже, наблюдается пре­имущественно у молодых людей. Суставной синдром типичен, но характе­ризуется быстрым развитием деформаций, костной деструкции и анкило-зирования. Ремиссии непродолжительны. Активность болезни высокая, иммунные нарушения выражены значительно.

Малопрогрессирующий (доброкачественный) РА: проявляется не­большими, но стойкими изменениями в суставах; боли умеренные, утрен­няя скованность кратковременная. Возможны длительные ремиссии. Внешние и рентгенологические изменения суставов нарастают крайне мед­ленно. Существенного нарушения функциональной способности суставов обычно не возникает.

Осложнения. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собст­венно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и при­соединение «септического» артрита.

Амилоидоз гистологически выявляется в 20 —25 % случаев РА. Одна­ко клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с дли­тельностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак — протеинурия, которую можно выявить случайно. Иногда на наличие амилоидоза указывают высокая СОЭ и анемия при клинически неактивном РА. Могут наблюдаться также спленомегалия и синдром нару­шенного всасывания. Диагноз ставят после морфологического исследова­ния (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Биопсия почек абсолютно диагностична.

Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших кор-тикостероиды. Высокая температура тела, увеличение сустава в объеме с признаками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезнен­ность) диктуют немедленную аспирацию экссудата с диагностической

целью. При микроскопическом исследовании экссудата обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септичес­кого артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

Диагностика. При распознавании болезни учитывают следующие критерии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) припухлость трех суставов и более; 3) припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых суставов; крите­рии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее б нед; 4) симметричность артри­та; 5) типичные изменения на рентгенограммах (наличие хотя бы остеопо-роза тех суставов, которые клинически поражены; наличие остеоартроза не исключает РА); 6) ревматоидные узелки; 7) обнаружение ревматоидно­го фактора в сыворотке крови.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при выяв­лении не менее четырех критериев.

Дифференциальная диагностика. РА следует дифференцировать от це­лого ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Диффе­ренциальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.

Ревматоидный артрит следует дифференцировать от ревматического полиартрита, деформирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болез­ни Рейтера.

При ревматизме артрит отличается «летучестью»; поражаются круп­ные суставы; назначение противоревматических препаратов (ацетилсали­циловая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные из­менения. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетли­во выражены. При РА в дебюте заболевания суставной синдром не скло­нен к быстрому обратному развитию при лечении нестероидными противо­воспалительными препаратами, сердце не поражено. При рецидивах рев­матического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформиро­ван, причем, если имеется стеноз устья аорты или стеноз митрального кла­пана, вероятность РА полностью исключается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не исключает РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившемся при ревматоидном артрите, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматического происхожде­ния. Наконец, суставные изменения при ревматизме полностью обратимы, чего не бывает при РА.

При деформирующем остеоартрозе преимущественно поражаются дистальные межфаланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные суставы; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. Заболевание развивается у лиц среднего и пожи­лого возраста, часто в сочетании с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и стихают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показатели отсутствуют. При рентгенологическом исследо­вании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание кост­ной ткани — остеофиты, подхрящевой остеосклероз, сужение суставной щели, кистевидные просветления в эпифизах).

Суставной синдром при СКВ, ССД не является основным. В отличие от РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи

(наиболее характерное для ССД), а также поражение внутренних орга­нов, особенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, неред­ко наблюдается синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-вис-церальный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначительны и существенно отличны от изменений РА.

Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические изме­нения, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюде­ние за больными позволяет выявить преимущественное поражение суста­вов при РА, висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характери­зуется поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «снизу —вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные сус­тавы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявля­ется упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночни­ка. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так назы­ваемой периферической форме болезни, когда преимущественно поража­ются нижние конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные сус­тавы. Островоспалительные проявления болезни, как правило, неяркие, болезнь начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрально-го отдела. Болезнью Бехтерева преимущественно заболевают мужчины в молодом возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90 — 97 % определяется антиген гистосовместимости HLA В-27, тогда как в популя­ции он встречается у 5— 10 %).

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориа­зом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут поражаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожно­го процесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диагностики обусловлена тем, что кожное поражение может ограничивать­ся единичными бляшками, для выявления которых необходим тщатель­ный осмотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем кожное поражение. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены обычно нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заблевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонелла­ми. Имеет значение наследственная предрасположенность к подобным реак­циям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих па­циентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует, суставной же синдром на­поминает по течению РА стойкостью изменений, наличием достаточно выра­женных местных, общих и лабораторных признаков воспаления, наличием признака «утренней скованности». При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные суставы, вовлечение асимметрич­ное, «снизу —вверх», артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суста­вов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагнозасоответствует основным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анатомическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочета­ние поражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) характер течения болезни (медленно или быстро прогрессирую­щий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологичес­кую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность боль­ного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Лечение.При РА применяется комплексная терапия, направленная на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммун­ных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суста­вов. Это осуществляется при соблюдении определенной этапности в лече­нии (стационар — поликлиника — курорт).

Принцип терапии больных с преимущественно суставными формами РА состоит в сочетанном применении одного из негормональных быстро­действующих противовоспалительных препаратов и средств длительного действия. Быстродействующие нестероидные противовоспалительные пре­параты (НПП) оказывают выраженное неспецифическое тормозящее дей­ствие на воспаление, в связи с чем их эффект проявляется обычно в тече­ние первых суток, но почти так же быстро прекращается после отмены.

НПП — лекарственные средства первого ряда, поскольку именно с них начинают лечение РА. Эти средства можно принимать неопределенно длительное время, что позволяет добиться ремиссии у части больных. Воз­можно, это связано с более глубоким и стойким подавлением воспаления, что приводит к уменьшению ревматоидного аутоиммунного процесса. Наи­более часто используют напроксен (0,75—1 г), диклофенак-натрий (воль-тарен) и индометацин (150 мг), ибупрофен (бруфен, 1,2 — 1,6 г). Лучшим по выраженности противовоспалительного и болеутоляющего действия, а также по переносимости является вольтарен. Однако существует индиви­дуальная чувствительность к НПП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных пре­паратов.

В сочетании с НПП применяют аминохинолиновые производные хин-гамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил), являющиеся иммуносу-прессорами. Эффект делагил а или плаквенила проявляется спустя 3 — б мес. Эту комбинацию НПП и аминохинолиновых производных назнача­ют на неопределенно длительный период (обязателен контроль глазного дна, количества лейкоцитов и состояния пищеварительного тракта).

При отсутствии эффекта от применения указанной комбинации в те­чение года, что проявит себя прогрессированием болезни, или если заболе­вание с самого начала приняло быстро прогрессирующее течение, показа­на терапия так называемыми базисными средствами — препаратами золо­та или D-пеницилламином.

Из препаратов золота используют кризанол в виде внутримышечных инъекций 5 % и 10 % растворов (в 1 мл содержится соответственно 17 и 34 мг чистого золота). Предполагают, что препараты тормозят функции макрофагов, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Замет­ное улучшение наступает после получения больными 300 — 500 мг препара­та. В случае развития относительной ремиссии препарат вводят 1 раз в 2 — 3 нед, лечение проводят длительно.

Лечение препаратами золота приводит к ремиссии в 80 % случаев. По­бочные действия препаратов золота заключаются в появлении кожного зуда, высыпаний, стоматита, миалгии, головных болей, повышения темпе­ратуры тела, нейтропении с эозинофилией, признаками поражения почек и печени. В связи с этим необходим тщательный контроль в течение всего периода лечения.

Лечение препаратами золота не показано, если поражены внутренние органы (легкие, почки, сердце и др.).

Если выявляют непереносимость препаратов золота, то назначают ци-тостатические средства, являющиеся мощными иммуносупрессорами.

Вместо препаратов золота, особенно при высокой активности воспа­лительного процесса с большим содержанием РФ, генерализованным вас-кулитом (проявляется поражением внутренних органов), упорным течени­ем, рекомендуется D-пеницилламин, так же как и кризанол, подавляющий ревматоидный воспалительный процесс посредством активного торможе­ния иммунных реакций. D-пеницилламин назначают внутрь длительно по 0,3 — 0,45 — 0,6 г/сут. Препарат уступает препаратам золота как по часто­те и выраженности лечебного эффекта, так и по переносимости. Побочные реакции — тошнота, зудящие дерматиты, агранулоцитоз, поражение почек. Если побочные явления выражены, то следует, как и в случае не­переносимости препаратов золота, перейти на прием цитостатических пре­паратов.

Цитостатические препараты (азатиоприн, хлорбутин) назначают на длительное время. Противовоспалительный эффект их проявляется очень быстро, однако иммуномодулирующий — лишь через 5 мес и более, поэто­му переход на поддерживающие дозы осуществляют именно в эти сроки (лечение проводят в течение 2 — 3 лет). При олиго- и моноартрите цитоста-тики можно вводить внутрисуставно.

Кортикостероидные препараты (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; прекраща­ют лечение в тот период, когда проявляется эффект длительно действую­щих антиревматоидных препаратов — препаратов золота, D-пеницилла-мина, цитостатиков.

Из сказанного следует, что кортикостероидные препараты изолирован­но не применяют, а лишь в комбинации с препаратами золота, D-пеницил-ламином, цитостатиками. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении триамцинолона ацетонида (кеналога) или гидрокортизона.

Исключение делают для внутрисуставного введения кортикостерои-дов (гидрокортизона, кеналога) при длительном воспалительном процессе в каком-либо наиболее пораженном суставе.

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электро­форез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с анальгином или ре­опирином на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспа­ления.

Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии признаков ак­тивности РА и поражениях внутренних органов (радиоактивные, сульфид­ные ванны).

Имеются попытки использовать иммуномодулирующие средства (лева-мизол), однако судить об эффективности такого лечения преждевременно.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечения, применяют так называемые нестандартные методы лече­ния, к которым относятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содер­
жания циркулирующих иммунных комплексов;

2) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности
(наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную
оболочку;

4) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) с
целью уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструк­
тивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз.У большинства больных прогноз благоприятный. Он ухуд­шается при проявлении клинических признаков васкулита и развитии ами­лоид оза почек. Болезнь в молодом возрасте, сохранение активности про­цесса более 1 года, высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков де­лают прогноз в отношении восстановления функции сустава неблагоприят­ным.

Профилактика.Заключается в предупреждении обострений заболева­ний и дальнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родственников больного возможно проведение первичной профилактики (избегать переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфек­ции).

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) — дистрофическое заболевание суставов, ко­нечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогрессирующая де­генерация суставного хряща вплоть до его полного уничтожения, сопро­вождающаяся разрастаниями краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом.

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологичес­ким процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возраст­ной дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к из­
менению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии пита­
тельных веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью
вследствие гибели хондроцитов;

3) потеря эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнаже­
нием подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине
суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегене­рация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

Этиология.Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежден­ных патологическим процессом. Вторичный О А — поражение хряща суста­вов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генети­ческий (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе); 2) эндокринный (в климактери­ческом периоде О А развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врож­денных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез.При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща проте­кают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических про­явлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхнос­тей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболоч­ки; 3) реактивный синовит.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, места­ми исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гиб­нут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может рас­трескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Однако этот процесс нетождественен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии сус­тавных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения свя­зочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сус­тава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некро-тизированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиаль­ной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких изменен­ных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Патогенез О А представлен на схеме 32.

Клиническая картина.ОА встречается преимущественно у женщин 40 — 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделя­ют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя­
желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев О А. Первич­
ная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактери­
ческом периоде, вторичная — у лиц до 40 лет (на почве врожден­
ной дисплазии сустава, ранее перенесенного артрита);

• поражение коленного сустава — гонартроз. Течение более легкое,
встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преиму­
щественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная
форма — результат травмы сустава, нарушения статики;

Схема 32. Патогенез остеоартроза

• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием
узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов).
Встречается у V3 всех больных О А. Наблюдается преимущественно
у женщин в климактерическом периоде;

• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков
(спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных меж­
позвоночных суставов (спондилоартроз).

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвиж­ности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пора­женного сустава, поэтому получили наименование «механических». Бо­лезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь не­ясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), обычно появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития па­тологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длитель­нее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отме­чают так называемые стартовые боли — возникают в начале ходьбы, по­степенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длитель­ной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при пре­кращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позво­ночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьше­ния болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. При­чины болей достаточно разнообразны — трение измененных суставных поверхностей друг о друга, растяжение измененной капсулы сустава и свя­зочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью кап­сулы сустава. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для боль­ных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температу­ры тела до субфебрильных цифр.

Движения в суставе в начале процесса слегка ограничены (из-за болей), в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и свя­зочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называе­мая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозмож­ность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмеча­ются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клет­ке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также оп­ределяются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Посте­пенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.

Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночни­ка могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отрост­ков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз-но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конеч­ности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

При поражении коленного сустава отмечается хруст, отчетливо слы­шимый при пальпации сустава во время движения. Можно обнаружить де­формацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и смор­щивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.

Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшает­ся. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.

Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предпо­ложении о наличии ОА.

На III этапе диагностичесого поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается ника­ких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показате­лей (небольшое увеличение СОЭ — до 20 — 25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не

изменены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изме­нений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхонд-ральный остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, далеко зашедший остеосклероз, резко выраженная деформация суставных поверхностей.

При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты пора­жения:

а) спондилез — по краям тел позвонков появляются так называемые
шипы — остеофиты;

б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как извест­
но, у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два
позвоночно-реберных сустава);

в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с
формированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пуль-
парного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характер­ных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер по­ражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследо­вания. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, могущие быть причиной возникновения ОА.

Институт ревматологии в 1983 г. предложил следующие критерии О А, основанные на оценке симптомов по количеству баллов:

1) боль в суставах в конце рабочего дня и в 1-ю половину ночи —
3 балла;

2) усиление болей при физической нагрузке и ослабление ее в покое
— 3 балла;

3) деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки
Гебердена и Бушара) — 4 балла;

4) рентгенологические признаки: а) сужение суставной щели — 2 бал­
ла; б) остеосклероз — 5 баллов; в) остеофитоз — 6 баллов.

Диагноз ОА считается «определенным» при наличии 8 баллов и более. Диагноз считается «вероятным» при наличии 4 — 7 баллов. При «вероятном» или «определенном» диагнозе обязателен один из первых трех признаков. При наличии 3 баллов и менее диагноз ОА отвергается.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину О А. В первую оче­редь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суста-

bob при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебю­тирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных меж-фаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Ге-бердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние ло­кализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследова­ние синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагности­руют фиброз, а также незначительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) локализацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) наличие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.

Лечение.Назначают комплексное лечение, которое преследует сле­дующие цели: ликвидация болевого синдрома — основной причины обра­щения больного к врачу; нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы тела (тучные пациенты должны похудеть, особенно при поражении суставов ног и позвоночника), а также обменных процес­сов в суставном хряще; улучшение функции пораженных суставов.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается снятием воспали­
тельного процесса, для чего наиболее часто назначают нестероид­
ные противовоспалительные препараты (НПО). Они оказываются
эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рациональ­
но, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении
обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддер­
живающей. При улучшении состояния препараты отменяют, но при
обострении возможно повторное назначение.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением анальгина).

Внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон или ке-налог) показано лишь при выраженном воспалительном процессе (вторич­ный синовит), сопровождающемся болями, опуханием сустава и резким нарушением его функции.

• Нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы
тела является обязательным условием лечения ОА, так как ее избы­
ток способствует повышенной функциональной нагрузке на пора­
женные суставы.

Для улучшения обменных процессов в дистрофически измененных хря­щах применяют различные препараты. Румалон — стерильный экстракт хрящей и костного мозга телят — вводят внутримышечно (курс — 25 инъ­екций по 1 мл). Клиническое улучшение развивается медленно — обычно после 2-го курса лечения. В последующем проводят курсы инъекций 1 раз в год.

Другой препарат — артепарон, представляющий собой гликозамино-гликанполисульфат (вещество, входящее в состав нормального хряща). Пре­парат вводят внутримышечно, а также внутрисуставно и периартикулярно. Предполагают, что препарат действует по принципу конкурентного связыва­ния лизосомных ферментов, обусловливающих поражение хряща при О А.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­
ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые проце-

дуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Ис­пользуют также электрофорез лидазы и йодида калия, способст­вующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и при­крепляющихся к суставу сухожилий.

При стихании обострения и уменьшения болей хороший эффект ока­зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

Следует помнить, что какое-либо одно лечебное средство или проце­дура обычно неэффективны, улучшение состояния наступает при длитель­ном проведении комплексного лечения.

Прогноз.ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.

Профилактика.Первичная профилактика сводится к борьбе с внеш­ними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

ПОДАГРА

Подагра — заболевание, обусловленное нарушением обмена пури­нов; характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в по­следующем и хроническим артритом, а также поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, приводящие к развитию артрита. Кро­ме того, отмечаются избыточное образование уратных камней в мочевыво-дящих путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита.

Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кисло­ты; 2) почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) смешанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в соче­тании со снижением ее экскреции почками.

Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают участие в развитии подагры.

Этиология.Различают первичную и вторичную подагру.

Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, детерминированная совместным действием нескольких патологических генов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продук­тов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и ал­коголя.

Вторичная подагра — результат гиперурикемии, существующей при некоторых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболеваниях, а также приема отдельных гиперурикемизирующих лекар-

Схема 33. Патогенез подагры

ственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препара­ты, кортикостероиды).

Патогенез.При подагре наблюдается нарушение соотношения синте­за и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции фермен­тов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-б-фосфатазы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повы­шается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперурикемия. С другой стороны, экскреция почками уратов снижается. В результате этих процессов в организме происходит накопление уратов и отложение их пре­имущественно в соединительной ткани суставов, почек, других тканей с развитием характерной клинической картины. Патогенез подагры пред­ставлен на схеме 33.

Клиническая картина.Развитие заболевания проявляется различны­ми синдромами.

• Поражение суставов в виде острого подагрического артрита (чаще
всего моноартрита) и последующего формирования хронического
полиартрита. В основе острого артрита лежит острая преципитация
кристаллических уратов в синовиальной жидкости с последующим
их фагоцитозом лейкоцитами (нейтрофилами). Фагоцитирующие
лейкоциты затем разрушаются, и в полость сустава поступает большое
количество лизосомных ферментов, вызывающих воспалительную
реакцию синовиальной оболочки и периартикулярных тканей —
артрит.

• Поражение почек в виде мочекаменной болезни и «подагрической
почки» (интерстициальный нефрит, редко диффузный гломеруло-
нефрит). В основе «подагрической почки» лежит отложение уратов
или мочевой кислоты в мозговом, реже в корковом, веществе почки.

Эти отложения носят очаговый характер, располагаются в межуточ­ной ткани. Вокруг них развивается воспалительная реакция. Клу­бочки поражаются редко (утолщение стенок капилляров, клеточная пролиферация, гиалиновые отложения и склероз клубочков). • Поражение периферических тканей (отложение уратов, формирую­щих специфические для подагры подагрические узлы). Подагра может достаточно часто сочетаться с другими заболеваниями обме­на веществ: сахарным диабетом, нарушением жирового обмена, а также атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Подагра диагностируется у мужчин 30 — 50 лет (98 % всех больных), женщины заболевают лишь в климактерическом периоде.

На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артрита и дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, о наличии и выраженности почечного синдрома.

Подагра проявляется чаще всего в виде атаки острого подагрического артрита, часто развивающегося среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими факторами приступа могут быть переохлажде­ние, легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной жирной пищей, интеркуррентные инфекции. Приступ начинается внезапно, чаще ночью, проявляется резчайшими болями в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы, реже в других суста­вах стопы, голеностопном, коленном, крайне редко — в лучезапястном, локтевом. Резчайшие боли отмечаются в покое, усиливающиеся при опус­кании конечности. Возможно повышение температуры тела до 38 — 39 °С на высоте болей. Сустав опухает, становится синевато-багровым. Приступ длится 3-10 дней, затем боли полностью исчезают, функция сустава вос­станавливается, внешне сустав приобретает нормальную форму. С течени­ем времени отмечается укорочение межприступных периодов с увеличени­ем продолжительности суставных болей. В патологический процесс вовле­каются и другие суставы. С годами больные отмечают деформацию суста­вов, ограничение подвижности (поражаются преимущественно суставы нижних конечностей). При вовлечении в патологический процесс почек (развитие мочекаменной болезни) наблюдаются приступы почечной коли­ки со всеми характерными признаками, отхождение камней.

На II этапе диагностического поиска во время приступа острого подагрического артрита выявляются характерные его признаки: припух­лость сустава, резкая болезненность при пальпации, изменение цвета кожи над суставом. В межприступный период все суставные изменения ис­чезают.

Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей, возникают явления хронического полиартрита (чаще поражаются суставы ног): появляется дефигурация сустава, ограничение подвижности, а затем суставы деформируются за счет узелковых отложений, костных разраста­ний, появляются подвывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суста­вах (коленных и голеностопных). Больные утрачивают трудоспособность и с трудом могут передвигаться.

При длительности заболевания более 3 — 5 лет появляются тофусы — специфичные для подагры узелки, представляющие собой отложения ура­тов, окруженные соединительной тканью. Они локализуются преимущест-

⁵⁶¹

венно на ушных раковинах, локтях, реже на пальцах кистей и стоп. Тофу-сы иногда размягчаются, самопроизвольно вскрываются с образованием свищей, через которые выделяется беловатая масса (кристаллы мочекис-лого натрия). Свищи инфицируются редко. При развитии подагрической почки появляется АГ. Подагра предрасполагает к развитию нарушений жирового обмена, атеросклероза, способствует прогрессированию гиперто­нической болезни, других заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС). Все это следует помнить при обследовании больных, страдающих подагрой.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) подтвердить ха­рактерное поражение суставов; 2) выявить поражение почек; 3) детализи­ровать степень нарушений пуринового обмена.⇐ Предыдущая48495051525354555657Следующая ⇒