Главная | Обратная связь

Патогенез сердечных отеков.

Гипергидратация.

Это накопление внеклеточной жидкости.

Причины гипергидратации:

1. Увеличение поступления воды в организм (при употреблении морской воды, при внутривенном введении воды в послеоперационном периоде).
2. Снижение выведения воды (при почечной недостаточности; при первичном и вторичном альдостеронизме, когда повышается выработка альдостерона; при первичной гормональной недостаточности; при вненадпочечниковой патологии, которая сопровождается увеличение образования альдостерона – патология почек, сердца, печени – синдром Пархона).

 

Виды гипергидратации:

1. Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация – наблюдается при вливании больших количеств физиологического раствора больным в послеоперационном периоде. Увеличение общего объема воды совершается за счет внеклеточной жидкости. При этом сохраняется нормальное соотношение между водой и растворенными в ней веществами, т.е. осмотическое давление не изменяется.
2. Гипоосмолярная (гипотоническая) гипергидратация – водное отравление – избыточное накопление воды без соответствующей задержки электролитов. Может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств гипотонического раствора глюкозы; вследствие введения больших количеств жидкости при ограниченной функции почек (шок); при лечении несахарного диабета препаратами АДГ, при лечении токсикоза у детей. При этом возникает внутриклеточный отек.
3. Гиперосмолярная (гипертоническая) гипергидратация – при введении гипертонических растворов электролитов, повышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками (вынужденное питье морской воды); при первичном и вторичном альдостеронизме.

 

Дегидратация.

Виды дегидратации:

1. Изоосмолярная дегидратация – развивается при эквивалентной потере воды и электролитов (при недлительной полиурии, при острой кровопотере).
2. Гипоосмолярная дегидратация – развивается при потере большого количества жидкости, содержащей электролиты. Возмещение при этом идет меньшим объемом воды и без введения соли (рвота, понос, сахарный и несахарный диабет). Снижение осмотического давления во внеклеточной среде ведет к переходу воды в клетки (в клетках: возникает внутриклеточный отек, нарушается функция Na⁺-К⁺-насоса, происходит распад внутриклеточных структур, может быть разрыв клеточной мембраны и гибель клеток); в результате перехода воды в клетки происходит сгущение крови, нарушение кровообращения, что может привести к коллапсу и смерти.
3. Гиперосмолярная дегидратация – развивается, когда потеря воды превышает потерю электролитов (сильное потоотделение, гипервентиляция, гиперсаливация, понос, полиурия при осмотическом диурезе); при снижении реабсорбции воды. При этом повышается осмотическое давление в межклеточном веществе, что ведет к обезвоживанию, сморщиванию и гибели клеток. При этом возникает мучительное чувство жажды.

Гиперосмолярная дегидратация значительно легче возникает у детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большое количество воды без электролитов может теряться через легкие при лихорадке и в других случаях гипервентиляции. Несоответствие между балансом воды и электролитов может возникать у грудных детей в результате недостаточно развитой концентрационной способности почек.

 

Примером дефицита воды в организме является несахарный диабет.

Это заболевание обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью АДГ. Различают две формы:

1. Гипоталамическая – абсолютная недостаточность АДГ (снижение выработки АДГ). Основные ее причины: нейротропные вирусные инфекции (грипп), острые и хронические заболевания (скарлатина, коклюш, сепсис, туберкулез), черепно-мозговые травмы, опухоли гипофиза, гипоталамуса; может сопровождать эндокринные заболевания (болезнь Симонса – гипофизарная кахексия) – при этом поражается гипоталамус или гипофиз и нарушается выработка АДГ. Если причина не известна – идиопатическая недостаточность АДГ.
2. Почечная – генетическая патология рецепторов почечных канальцев, которые нечувствительны к АДГ. Наследуется как рецессивный признак, сцепленный с полом (болеют лица только мужского пола).

 

Одной из форм нарушения водно-солевого обмена является возникновение отеков и водянок.

 

Отек (oedema) – скопление воды в межклеточном пространстве, которое возникает в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

 

Водянка – скопление жидкости в полостях.

Виды водянки:

1. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.
2. Гидроперикард – скопление жидкости в полости перикарда.
3. Гидроторакс – скопление жидкости в грудной полости.
4. Гидроцеле – скопление жидкости между оболочками яичка.

Классификация отеков:

I. По патогенезу:

1. Гидростатические (механические, застойные) – возникают вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах.
2. Онкотические – связаны со снижением онкотического давления в сосудах.
3. Осмотические – возникают в результате увеличения осмотического давления в тканях.
4. Лимфогенные – в механизме основная роль принадлежит нарушения оттока лимфы.
5. Мембранные – связаны с повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

II. По этиологии:

1. Сердечные.
2. Почечные.
3. Печеночные.
4. Токсические.
5. Неврогенные.
6. Эндокринные.
7. Воспалительные.
8. Голодные.
9. Аллергические.

 

Патогенез отеков.

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров увеличивает объем фильтрации и ведет к нарушению количества внеклеточной жидкости (например, беременность, цирроз печени, сердечная недостаточность).
2. Понижение онкотического давления плазмы крови увеличивает величину фильтрации равномерно на всем протяжении гематопаренхиматозного барьера. Поэтому гипопротеинемические отеки характеризуются широким распространением в разных участках тела. Примеры: нефротический синдром, голодание, цирроз печени.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки (повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера) – в таких условиях даже при сохранении обычного уровня эффективного фильтрационного давления объем фильтрующейся жидкости значительно увеличивается. Выходящие при этом белки плазмы повышают онкотическое давление тканей жидкости и способствуют удержанию воды в тканях, затрудняют резорбцию фильтрата в венозную часть капилляра. Примеры: действие бактериальных токсинов, яды змей, насекомых, действие БАВ.
4. Повышение осмотического давления в тканях – обеспечивается повышением концентрации элементов в тканях (например, при альтерации тканей при воспалении).
5. Нарушение оттока лимфы первичное (при врожденных аномалиях сосудов) и вторичное (вследствие сдавливания сосудов отеком, рубцом, опухолью).

 

Патогенез сердечных отеков.

1. Гиперсекреция альдостерона. Сердечная недостаточность сопровождается ослаблением на 1/6-1/3 почечного кровотока. В условиях ишемии почки выделяют больше ренина, который, попадая в кровь, действует на α₂-глобулин, образуется ангиотензин-1, затем ангиотензин-2 и ангиотензин-3, которые способствуют усиленной выработке альдостерона. Другим мощным рефлекторным стимулятором гиперсекреции альдостерона при сердечной недостаточности является местная гиповолемия в зоне сонных артерий вследствие падения минутного объема.
2. Повышение венозного давления также способствует выходу жидкости из сосудистого русла в подлежащую ткань и затрудняет реабсорбцию транссудата из ткани.
3. Нарушение лимфооттока. Повышение давления в магистральных венах, в которые впадают лимфатические сосуды, затрудняет отток лимфы.
4. Гипопротеинемия. Длительный застой в печени ведет к нарушению ее белковообразующей функции.