Здавалка
Главная | Обратная связь

Характеристика патологічної глюкозурії



Патолог. гл. є наслідком гіперглікемії і спостер. при різних пат. станах: порушенні функцій ендокринних залоз, що рег. рівень глюкози в крові, захвор. нервової системи, печінки. До них відносять:

1)панкреатична(інсулярна)- розвив. при недостатньому виділ. інсуліну, а також при посиленому утв глікогену. Характерна для цукрового діабету, гострого панкреатиту.

2)Центральна(нервова)-при «цукровому уколі» дна 4 шлуночка довгастого мозку при черепно-мозкових травмах, пухлинах мозку, менінгітах, енцефалітах, судомах, лихоманках, внутрішньочерепних крововиливах.

3)гормональна-виник. внаслідок підвищеної гормональної діяльності щитоподібної залози, кори та мозкового шару надниркових залоз,гіпофіза, характер.для акромегалії,гігантизму,

4)печінкова - при захворюваннях печінки.


26. Зв’язок вуглеводного обміну з жировим. Кетонемія, кетонурія. Види кетонурії.

Кетонові тіла — це ацетон, ацетооцтова та (3-оксимасляна кислоти. Кетонові тіла з'являються в сечі при порушентіі обміну речовин. У нормі білки, жири та вуглеводи розщеплюються через проміжні стадії до активної форми ацетату — ацетилкоензиму А (ацетил-КоА), який включаеться в цикл трикарбоновик кислот (цикл Кребса), де розкладаеться до кінцевих продуктів — СОг і Нг0. Для згорання ацетил-КоА потрібен оксалацетат, що утво- рюеться під час розщеплення вуглеводів. ц разі нецостатнього засвоення вуглеводів та надмірного засвоення жирів і білків по- рушуеться кількісие співвідношення між ацетил-КоА та окса- лацетатом: зменшуеться кількість оксалацетату й збільшуеться кількість ацетил-КоА, що не дае змогу ацетил-КоА вклточити- ся в цикл Кребса. Це призводить до накопичення ацетил-КоА й утворення великої кількості похідних ацетил-КоА: ацетооцтової, (3-оксимасляної кислот і ацетону, тобто кетонових тіл, що в свото чергу призводить до кетонемії (збільшення концентрації кетоно- вих тіл в крові), а потім і до кетонурії (виділення кетоновик тіл з сечею). Кетонові тіла — переважно кислоти, тому значна кетонемія спричинюе зрушення кислотно-основного стану крові в кислий бік, тобто може розвипутися ацидоз, наслідком чого е ацидотична кома із судомами, блюванням, загальним тяжким станом. У разі кетонурії сеча мае кислу реакцію і набувае специфічного різкого запаху прілих плодів або ацетону. Ацетон може виділятися також з потом і видихуваним повітрям. Кетопурія може бути аліментарного й органічного (ігатоло- гічного) походження. Аліментарна кетонурія розвиваеться при голодуванні, споживанні переважно білкової та жирттої їжі, при виключенні з харчового раціону вуглеводів. Отже, вуглевоци ма ють антикетогенні властивості. Органічна (патологічна) нето нурія найчастіше виникае при цукровому діабеті й поеднуеться з глюкозуріею. Введення інсуліну таким хворим поліпшуе засвоен- ня вуглеводів в організмі, усувае глюкозурію та кетонурію. Цей вид кетонурїі може спостерігатися і при: 1) ураженні залоз внутрішньої секреції, наприклад, у разі тиреотоксикозу, внаслідок підвищеного витрачання вуглеводів, при посиленому утворенні глюкокортикоїдів (хвороба Іценка- Кушинга), внаслідок збільшення ілізації жиру та зменшення використання вуглеводів; 2) черепно-мозкових травмах, субарахноїдальник крововили- вах, струсах мозку, сильному емоційному збудженні. У ранньому дитячому віці кетонурія зустрічаеться частіше. 3азвичай "ацетонемічне блювання" свідчить або про помилки в діеті, або про виснаження дітей при токсичній диспепсії, дизен- терії.

27. Пігменти сечі. Фізіологія пігментного обміну.

Сеча здорової людини мае різні відтінки жовтого кольору, що зумовлено наявністю пігментів урохрому, уроеритрину, порфіри нів і жовчного пігменту — уробіліну. При закворюваннях печінки, жовчних шляхів, при гемолі- тичних станах у сечі з'являеться жовчний пігмент — білірубін і підвищуеться вміст уробіліну. Джерелом утворення жовчних пігментів в організмі людини е кромопротеїди, з яких найбільшу частину становить гемоглобін. 80-85 % всього білірубіну в організмі утворюеться в результаті розпаду гемоглобіну еритроцитів в клітинах ретикулоендотелі- альної системи (РЕС). Руйнування гемоглобіну старих еритро- цитів е основним, але не единим джерелом утворення білірубіну. Можливий синтез білірубіну з гемоглобіну в процесі формування еритроцитів в кістковому мозку при утворенні надлишку гему по відношенню до глобіну, при руйнуванні незрілих еритроцитів до виходу їх в периферійну кров. Білірубін утворений з вказаних вище джерел називають "ранньою" або "гемопоетичною" фракці- ею і становить близько 11 % всього білірубіну. Білірубін може також утворюватися з негемоглобіновик джерел: міоглобіну, каталази, пероксидази, цитохрому С у разі їх руйнування. Ця фракція білірубіну не перевищуе 5 %. Отже, основним дткерелом білірубіну е гемоглобін. Це склад- ний білок, що складаеться із пігментної частини — гему та білкової — глобіну: Гемоглобін міститьсн в еритроцитах, які в середііі.ііму іi гn n 120 днів руйнуються (гемолізують), а гемоглобін, пци iiti піјi iii и iii ii в клітинах РЕС печінки, селезінки та кісткового мозк,у порртчю- рюеться на жовчні пігменти (мал. 2): 1) гем гемоглобіну окислЕоеться й утворюеться пігтсігг нердо. глобін; 2) вердоглобін ферментативно розщеплюеться на білівердин, глобін і залізо; 3) білівердин відновлюеться ферментатинно в жовчний піг- мент білірубін, вільний (некон'югований), пігмент оранжевого ко- льору, токсичний.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.