Главная | Обратная связь

Влияние холода на зараженную личинками дифнллоботриид рыбу

 

 

Темпера­тура тела рыб, °С	Время, необходимое для обеззараживания рыб, ч
щука, налим, ерш, окунь	кета, горбуша, кунджа, семга, сахалинский таймень	пелядь, омуль, сиг, голец, муксун, чир, лосось, тунец, хариус, форель

-12 -15 -16 -20 -22 -26 -27 -30

При естественном замораживании рыбы личинки лентеца чаеч-ного гибнут при температуре в теле рыбы минус 20 °С за 8 ч, минус 30 °С — за 6 ч, минус 35 "С — за 3 ч, минус 40 °С — за 2 ч.

Сильно истощенную рыбу, потерявшую товарный вид, по усмот­рению ветеринарной службы подвергают технической утилизации или направляют на корм животным в проваренном виде.

Ботриоцефалез

Ботриоцефалез вызывается цестодами из семейства Bothryo-cephalidae.

Локализация.Местом локализации цестод является кишечник.

Распространение и экономический ущерб.Ботриоцефалез пресно­водных рыб распространен во многих прудовых хозяйствах и есте­ственных водоемах страны. Он встречается и у морских рыб. Эконо­мический ущерб складывается из потерь в результате замедления роста рыб, уменьшения рыбопродуктивности водоемов и реже — повышенного отхода молоди рыб.

Возбудитель.Возбудителем является Bothricephalus acheilognathi (В. gowkongensis) длиной 15—25 см, шириной 3 мм. Цестода состо­ит из сколекса, снабженного двумя ботридиями, шейки и члеников. Боковые края ее зазубрены. Внутреннее строение ботриоцефалюса типично для цестод. Яйца овальные, серого цвета, с крышечкой на одном полюсе, небольшие (размером 0,05—0,03 мм). В яйце при выходе из матки содержится почти сформировавшаяся личинка.

Биология развития.Ботриоцефалюсы развиваются при участии дефинитивных (карп, белый амур, толстолобик, сазан, лещ, сом, плотва, карась, усач и др.) и промежуточных хозяев (веслоногие рачки, чаще циклопы). У морских рыб ботриоцефалюсы развива­ются при участии двух промежуточных — ракообразных и мелких рыб (колюшка, бычки) и дефинитивных хозяев — угрей, камбалы, сельди, трески и др. Яйца паразита с фекалиями рыб попадают в

воду, где при температуре 16—18 "С за 4—5 сут формируются кора-цидии. Корацидиев заглатывают циклопы, в теле которых они за 3— 8 сут превращаются в процеркоидов.

Рыбы заражаются при заглатывании инвазированных циклопов. В кишечнике рыб гельминт достигает половой зрелости через 12— 31 сут. Продолжительность жизни паразита около одного года. Зи­мой у ботриоцефалюсов наступает дестробиляция (рис. 76).

Рис 76 Биология развития Bothnocephalus acheilognathi

А — взрослый гельминт 1 — головка и шейка, 2— членик, Б — дефинитивные хозяева 1 — са­зан, 2— карп, 3 — карась, 4—толстолобик, 5— белый амур, 6— сом, В —развитие вводе 1 — яйцо, 2 — выход корацидия из яйца, 3 — корацидий, 4 — процеркоид в теле циклопа (промежу­точного хозяина)

Эпизоотологические данные.Ботриоцефалез встречается практи­чески во всех зонах страны. Заболевание особенно опасно для сего­летков карпа и белого амура, у которых зараженность к середине лета может достигать 98—100 % при интенсивности инвазии 25 па­разитов у карпа и 180—200 у белого амура. Рыбы старших возрастов являются паразитоносителями.

Молодь рыб может заразиться с 6—7-суточного возраста, когда она начинает питаться зоопланктоном. В центральных районах страны зараженность карпа в 10-дневном возрасте составляла в июне 12 %, в 30-дневном — 38, в 45-дневном — 70, в 60-дневном — 93—100 % при интенсивности инвазии 7—98 экз. У двухлетков карпа зараженность достигала 35—60 %. Трехлетние рыбы и особи более старшего возраста заражены единичными паразитами. Ин­вазия может передаваться при перевозке рыб из неблагополучных хозяйств или в воде при переносе циклопов из одного водоема в другой.

Патогенез и симптомы болезни.Стробилы ботриоцефалюсов, за­полняя просвет кишечника, оказывают механическое и токсичес­кое воздействие, вызывают атрофию слизистой кишечника и даже мышечного слоя. Поэтому в ряде случаев стенка кишечника сильно утончается и через нее просматриваются гельминты.

Больные рыбы, особенно сеголетки и годовики, становятся угне­тенными, худеют, плавают в поверхностных слоях воды. Спинка за­острена, глаза запавшие, брюшко увеличено, упругое, из анального отверстия иногда свисают стробилы паразита. Больные сеголетки карпа и белого амура плохо переносят зимовку и часто погибают в зимовальных прудах.

Диагностика.У маточного поголовья исследуют фекалии на гельминтоносительство по методу Фюллеборна. Решающим при постановке диагноза является вскрытие кишечника и обнаружение ботриоцефалюсов.

Лечение.Для дегельминтизации применяют циприноцестин — гранулированный корм, содержащий 1 % фенасала или его концен­трированной формы — микросала. Суточная доза лечебного ком­бикорма составляет 6—14 % массы рыбы (в зависимости от возраста и температуры воды). Сеголетков дегельминтизируют дважды: пер­вый раз в июле или августе, второй — через 7—8 сут после первой обработки. На юге проводят третью однократную обработку в ок­тябре перед зимовкой. Производителей и ремонтных рыб можно дегельминтизировать индивидуально. Для этого водную суспензию фенасала перорально вводят с помощью шприца и резинового шланга в кишечник из расчета 0,5 г фенасала рыбе массой 0,5— 1,5 кг и не более 1 г производителям.

Профилактика и меры борьбы.На неблагополучные хозяйства на­кладывают ограничения, согласно которым запрещаются вывоз больных и ввоз здоровых рыб. В них проводят рыбоводно-мелиора-тивные мероприятия (осушение, промораживание, очистка ложа прудов); дезинвазию ложа прудов хлорной (5 ц/га) или негашеной

известью (25 ц/га). Создают благоприятные зоогигиенические ус­ловия в водоемах.

Санитарная оценка рыбы.Возбудитель ботриоцефалеза для чело­века и животных не представляет опасности. Поэтому рыбу, пора­женную цестодой, при этом соответствующую требованиям товар­ной кондиции, допускают в пищу людям без ограничений. При сильной степени инвазии истощенных мальков и сеголетков на­правляют на корм животным.

Кавиоз и кариофиллез

Это цестодозные заболевания пресноводных рыб, характеризу­ющиеся поражениями кишечника. Возбудители относятся к семей­ству гвоздичниковые — Caryophylaedae.

Локализация.Местом локализации является кишечник.

Распространение и экономический ущерб.Кавиоз и кариофиллез широко распространены во многих странах Европы и Азии, в кото­рых развито прудовое рыбоводство. В нашей стране кавиоз встреча­ется во всех зонах карповодства. Кариофиллез чаще регистрируют в прудовых хозяйствах западных областей и нижних течениях рек ев­ропейской части России. Ущерб складывается из потерь массы рыб в результате замедления роста, гибели во время зимовки сеголетков карпа, сазана и их гибридов.

Возбудители.Имеется несколько возбудителей заболеваний, но наиболее патогенны Khawia sinensis и Caryophyllaeus fimbriceps, С. laticeps, вызывающие соответственно кавиоз и ка­риофиллез. К. sinensis — цестода белого цвета, длиной 80— 175 мм, шириной 3,5—4,5 мм, с нерасчлененным телом. Голов­ной конец веерообразно расширен, с фестончатыми краями. Яичник Н-образной формы, находится на заднем конце тела. На некотором расстоянии от головного расширенного конца распо­ложены желточники, которые распределены неравномерно по бокам матки. Они немногочисленны. Матка с большим числом петель расположена в середине тела. Яйца сероватые, с крышеч­кой, размером (0,038...0,076) х (0,021...0,028) мм.

Строение возбудителей кариофиллеза фактически идентично со строением описанного выше гельминта. В отличие от К. sinensis С.fimbriceps несколько меньше—длина тела 13—28мм, ширина 0,9—1,4 мм, желточники начинаются позади шейки и простирают­ся равномерно до матки. Матка с небольшим количеством петель находится на заднем конце тела. Яйца светло-серые, с крышечкой, размером (0,062...0,071) х (0,030...0,040) мм (рис. 77).

Биология развития.Развитие возбудителей обоих заболеваний происходит однотипно с участием одного промежуточного хозяи­на — малощетинковых червей (трубочников), живущих на дне во­доемов. Дефинитивные хозяева — сазан, карп, их гибриды, а для С. laticeps — лещ, синец, белоглазка, густера, красноперка, плотва, усач, елец и др. Рыбы выделяют яйца гельминтов с фекалиями.

Яйца заглатываются малощетинковыми червями, в теле которых за 2,5—3,0 мес формируются процеркоиды. Длина личинки 10— 15мм. Рыбы заражаются при поедании червей, зараженных про-церкоидами. В кишечнике рыб гельминты растут и становятся по­ловозрелыми через 1,5—2,5 мес (рис. 78).

Эпизоотологические данные.Возбудителей данных заболева­ний регистрируют почти во всех районах, где развито карповод-ство. В основном болеют сеголетки. Пик инвазии приходится на июль—август. Экстенсивность инвазии в отдельных хозяйствах достигает 70—100 % при высокой ее интенсивности (15—30 гель­минтов). К сентябрю экстенсивность заражения снижается, од­нако осенью отмечается новая волна инвазии. Двухлетки инва-зируются весной, но максимум зараженности приходится на се­редину лета.

Взрослые рыбы чаще являются гельминтоносителями. На рас­пространенность инвазии большое влияние оказывает состояние водоемов. Так, в водоемах с илистым дном создаются оптимальные условия для развития червей, следовательно, рыбы, интенсивно пи­таясь ими, имеют больше шан­сов быть зараженными.

Гельминты зимой сохраня­ются в организме рыб в пассив­ном состоянии, но с наступле­нием весны они активизируют­ся и начинают выделять яйца. Личинки цестод также перези­мовывают в теле червей и вес­ной могут стать источником инвазии.

Симптомы болезни.У боль­ных рыб понижен аппетит, они отстают в росте и развитии, пло­хо переносят зимовку. Жабер­ный аппарат анемичен, брюшко увеличено. Рыбы скапливаются на мелководье у берегов пруда.

Диагностика.При вскрытии кишечника обращают внима­ние на интенсивность инвазии (большое количество гельмин­тов) и определяют видовую при-

Рис. 77. Возбудители кавиоза и карио­филлеза:

A —Khawia sinensis; Б — Caiyophyllaeus fimbri­ceps; I и II— передний и задний концы цес­тод; / — сколе кс; 2 — желточники; 3 — семен­ники; 4 — сумка цирруса; 5— матка; 6— яичник; 7— половая бурса

18

21

Рис. 78. Биологая развития гвоздичниковых: 1 — рыбы — дефинитивные хозяева; 2 — яйца; 3,4— олигохеты с процеркоидами

надлежность гельминтов. Можно исследовать экскременты больных рыб по методу Фюллеборна для обнаружения яиц.

Лечение.Лечение осуществляют фенасалом в составе гранули­рованного лечебного корма — циприноцестина так же, как при ботриоцефелезе. Сеголетков дегельминтизируют в период подъема инвазии (июль—август) двукратно с интервалом 7—8 сут, двухлет­ков карпа — однократно в июне или июле.

Сеголетков карпа можно лечить галосфеном, подмешивая его к комбикорму из расчета 0,5 г/кг двукратно с интервалом 24 ч. Про­изводителей, как и при ботриоцефалезе, можно обрабатывать ин­дивидуально фенасалом из расчета 0,5 г/кг.

Профилактика и меры борьбы.Малощетинковых червей в прудах уничтожают путем просушивания и промораживания ложа и де-зинвазии его негашеной (25—30 ц/га) или хлорной известью (5ц/га). В неосушаемых прудах выращивают резистентных к указанным цестодам рыб. Проводят контроль за перевозками рыб, не допуская завоза рыб из неблагополучных хозяйств.

Санитарная оценка рыбы.Возбудители кавиоза и кариофилле-за для человека и плотоядных животных не представляют опас­ности. Поэтому рыбу, пораженную ими, если она соответствует требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотрению ветеринар-но-санитарной службы направляют на корм плотоядным живот­ным и птице.

Рис. I. Кровь карпа в норме:

1 — гемоцитобласт, 2 — миелобласт; 3 — промиелоцит; 4 — нейтрофильный

миелоцит, 5— нейтрофильный, б, 7— базофильные и 8— псевдоэозинофиль-

ный метамиелоциты; 9, 10 — палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилы;

11 — моноцит; 12—15— лимфоциты; 16—21 — эритроциты

 

 

Рис. П. Вирусная геморрагическая септицемия форели :

1 — анемия и кровоизлияния в жабрах, 2— геморрагии в мышцах и висцераль­ной жировой ткани, 3 — множественные геморрагии в мускулатуре и плаватель­ном пузыре

Рис. III. Аэромоноз (краснуха) карпов:

1,2— асцитная форма, 3 — язвенная форма

Рис. VIII. Крустацеозы рыб и их возбудители:

/ — аргулюсы, 2 — лернеи

Триенофорозы хищных и других видов рыб

Триенофорозы — цестодозные заболевания многих видов рыб, вызываемые паразитированием взрослых ленточных гельминтов и их личинок из класса Cestoda, отряда Pseudophyllidea.

Локализация.Взрослые гельминты паразитируют в кишечнике хищных рыб, а личинки — плероцеркоиды — в мышцах лососевых, бычковых и ротана; личинки некоторых видов цестод — в печени и полости тела карповых, лососевых, окуневых и других рыб. Плеро­церкоиды Triaenophorus crassus локализуются под кожей, проникая в мышцы.

Распространение и экономический ущерб.Триенофорозы зареги­стрированы во многих странах Европы, Азии и в США. В нашей стране возбудители встречаются в бассейнах рек Волги, Днепра, Се­верной Двины, Енисея, Оби, Лены, в озерах Карелии, Ладожском и Онежском озерах.

Экономический ущерб складывается из потерь массы тела в ре­зультате болезни рыбы и затрат на ветеринарно-санитарные меро­приятия, а также промышленную обработку пораженной рыбы.

Возбудители.У различных видов рыб в нашей стране паразитиру­ют личинки или взрослые ленточные гельминты из семейства Triaenophoridae, рода Triaenophorus.

В настоящее время установлены виды Т. nodulosus, T. crassus, Т. amurensis, T. orientalis, T. stizostedionis. Однако наибольший эпи-зоотологический потенциал имеют 2 первых вида.

Половозрелые гельминты белого цвета, длиной 90—480мм и шириной 2—6 мм. Расчлененность стробилы цестод выражена сла­бо. Сколекс, вооруженный двумя парами трехзубцовых крючьев, расположенных попарно с вентральной и дорсальной стороны, пе­реходит без видимой шейки в стробилу. При этом у Т. nodulosus крючья тонкие, с узкой базальной пластинкой, у Т. crassus базаль-ная пластинка в 2 раза толще. Половая система представлена мно­жеством семенников, одним яичником, желточниками и сильно из­витой маткой. Половое отверстие открывается сбоку стробилы. Яйца овальные, размером (0,052...0,071) х (0,033...0,045) мм с кры­шечкой на одном полюсе. Плероцеркоид (инцистированный в пе­чени форели и других рыб) удлиненной формы, достигает длины 340 мм, а по отдельным данным —13—15 мм.

Строение сколекса и крючьев такое же, как у половозрелой цес-тоды.

Биология развития.Развитие триенофорусов происходит с учас­тием трех хозяев: промежуточных хозяев — циклопов и диаптому-сов, дополнительных хозяев — рыб (мирных) многих видов и дефи­нитивных хозяев — хищных рыб (в основном щук) (рис. 79).

Взрослые гельминты, находясь в кишечнике хищных рыб — Щуки, окуня, омуля, хариуса, с экскрементами выделяют яйца. В весенне-летнее время при температуре воды 18—24°С в яйце за 5—

Рис. 79. Биология развития Triaenophorus (из Schaperclaus'a, 1979 с дополнениями): / — дефинитивные хозяева (хищные рыбы); 2— яйцо; 3 — выход корацидия из яйца; 4— кора-цидийо — промежуточный хозяин (циклоп) с процеркоидом втеле; 6 — дополнительные хозяе­ва (мирные рыбы); а — Т. nodulosus и б — Т. crassus

7сут развивается эмбриональная личинка — корацидий. Однако при температуре 13—15 "С развитие личинок замедляется и длится 6-11 сут, при 5-7 °С - 29-35 сут.

Из яйца вылупляется корацидий, который заглатывается цикло­пами и другими промежуточными хозяевами.

В кишечнике рачков корацидий сбрасывают реснички, освобо­дившаяся онкосфера проникает в полость тела и через 7—10 сут превращается в процеркоид, имеющий церкомер и зародышевые крючья. Через 10—15 сут в зависимости от температуры воды про­церкоид становится инвазионным, достигая длины 0,2—0,3 мм. Да­лее циклопов поедают дополнительные хозяева (форель, окунь, на­лим, сиг, корюшка, хариус и др.), и в их организме процеркоид из кишечника проникает в полость тела, в печень и реже в другие орга­ны. У сигов процеркоиды проникают в мускулатуру.

В местах локализации процеркоиды инкапсулируются и форми­руется инвазионная личинка — плероцеркоид длиной 15—17мм. На этой стадии паразит в организме рыб может жить до нескольких лет. Хищные рыбы — дефинитивные хозяева — поедают заражен­ных плероцеркоидами рыб, в кишечнике которых цестоды достига­ют половой зрелости за 3—4 нед.

Эпизоотологические данные.Триенофорозы распространены в основном в естественных водоемах, реках, озерах, водохранилищах. В прудовых хозяйствах инвазия регистрируется реже, в основном у щук и форели. В нашей стране инвазия встречается в бассейнах ос­новных крупных рек и озер.

Основным источником распространения триенофорозов явля­ется щука, а также некоторые другие виды рыб. Миграция в есте­ственных и искусственных водоемах зараженных рыб на значи­тельные расстояния также способствует распространению заболе­вания.

Источник заражения — неблагополучные по данной инвазии водоемы, где обитают беспозвоночные — промежуточные хозяева.

К весне, как правило, щуки освобождаются от цестод, но инва­зия развивается с июня по август. Поэтому половозрелые стадии цестоды, так же как и плероцеркоиды, чаще выявляются осенью и зимой. Особую опасность в прудовых хозяйствах гельминт пред­ставляет для мальков, сеголетков и двухлетков радужной и ручьевой форели. При выращивании лососевых рыб в тегаюводных хозяй­ствах регистрируется заболевание сеголетков кижуча, вызываемое личинками Т. crassus. T. nodulosus распространен повсеместно, осо­бенно в северных и центральных районах Сибири. Т. amurensis и Т. orientalis распространены в бассейне р.Амура, где обитает амурс­кая щука. Интенсивность заражения щук достигает 50—100 цестод при высокой экстенсивности инвазии.

Осенью и зимой рыбы практически не заражаются, так как низ­кая температура воды препятствует развитию яиц гельминтов и промежуточных хозяев.

Особенностью инвазии является то, что щука, являясь дефини­тивным хозяином, может заразиться и личиночной стадией гель­минта.

Патогенез и симптомы болезни.Взрослые цестоды, паразитируя в кишечнике рыб, хитиновыми крючками травмируют слизистую оболочку, вызывают воспаление, кровоизлияния и отеки. Нередко просвет кишечника закрывается гельминтами. На печени вокруг плероцеркоидов образуется капсула из соединительной ткани свет­ло-серого цвета, величиной с горошину и более. В цистах обнару­живают одну, а иногда 2—3 личинки. Цисты, сросшиеся с окружаю­щей тканью, сдавливают ткань печени, нарушая ее функцию.

У сиговых рыб плероцеркоиды локализуются в межмышечной ткани и в большей степени в мышцах спины, вокруг которых разра­стается соединительнотканная капсула. Эти цисты сдавливают рас­положенные вблизи мышечные пучки, вызывая деструкцию ткани.

В соответствии с большими патологическими изменениями ор­ганов и тканей проявляются симптомы болезни у больных рыб. Больные рыбы истощены, брюшко у них увеличено, тело искривле­но. Видимые слизистые оболочки бледные, жабры анемичные. Та­кие особи плавают у поверхности воды, прибиваясь к берегу. Чешуя и кожа у них матово-серого оттенка. Глаза запавшие.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии погибших или больных рыб в полости тела обнаруживают экссудат слегка красно­ватого цвета, на поверхности печени — множество бугорков светло­серого цвета. Печень увеличена, желтоватого глинистого цвета, при разрезе выделяется красноватая жидкость. Желчь приобретает свет­ловатую окраску, а мышечная ткань—желтоватую.

Диагностика.Для постановки диагноза проводят комплексные исследования с учетом эпизоотологических данных, симптомов бо­лезни и лабораторных исследований.

При вскрытии обращают внимание на наличие цестод и пораже­ния печени плероцеркоидами. Извлеченные из цист личинки в ин­вазионной стадии достигают длины 15—17 мм, как и взрослые гель­минты; сколекс имеет две пары крючьев. У сигов цисты находят в мышцах.

Лечениене разработано.

Профилактика и меры борьбы.В целях профилактики заболева­ния форели в прудовых хозяйствах необходимо предотвращать по­падание щук в пруды. На водоподающих каналах устанавливают заградительные решетки от щук, а также устраивают песчано-гра-вийные фильтры для задержания рачков, инвазированных процер-коидами триенофорусов. Если в головном пруду или в каком-либо другом источнике водоснабжения появились зараженные щуки или другие рыбы, их срочно отлавливают. При перевозках рыб из одно­го водоема в другой для акклиматизации и разведения необходимо проводить гельминтологические исследования. При обнаружении больных рыб их к перевозке не допускают. При выращивании сего­летков щук следят за тем, чтобы в нагульные пруды не попадали взрослые особи. Если в прудах регистрировали триенофорозы, после отлова рыбы их тщательно просушивают, промораживают в зимнее время и дезинвазируют хлорной или гашеной известью.

Санитарная оценка рыбы.Возбудители заболеваний для человека и плотоядных животных не представляют опасности. Поэтому больную рыбу, соответствующую требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям. В противном случае ее по усмотрению специалистов направляют на утилизацию или на корм животным.

Дилепидоз

Дилепидоз у рыб вызывается в основном паразитированием ли­чиночной стадии — цистицеркоидами ленточных гельминтов из класса Cestoda, отряда Cyclophyllidea.

Локализация.Цистицеркоиды локализуются на слизистой желч­ного пузыря рыб, а цестоды — в кишечнике у дефинитивных хозя­ев — рыбоядных птиц.

Распространение и экономический ущерб.Заболевание распрост­ранено во многих районах Российской Федерации, Украины, стран Балтии, Средней Азии и Казахстана. При интенсивной инвазии мо­лодь рыб истощается, плохо переносит зимовку и погибает.

Возбудитель.У карповых и некоторых других рыб в желчном пу­зыре паразитируют плероцеркоиды—личинки ленточных гельмин­тов Dileps unilateralis и Valipora campylancristrota семейства Dilepididae. Имеются и другие виды этого семейства (грипоринхи, парадилеписы), но они встречаются реже, главным образом у рыб в естественных водоемах. Плероцеркоиды из желчного пузыря оваль­ной формы, с тонкой наружной оболочкой, внутри хорошо заметны четыре присоски и 20 крючьев, расположенных на хоботке в 2 ряда. Сколекс обособлен от тела узкой шейкой. Задняя часть тела запол­нена известковыми тельцами. Крючья первого ряда крупнее крючь­ев второго. Длина цистицеркоида 0,25—0,66 мм.

Половозрелые цестоды достигают длины 3,5—8,5мм, ширины 0,30—0,50 мм. Стробила включает в себя 25—30 члеников.

Биология развития.Дилепидиды—биогельминты. Дефинитив­ными хозяевами являются рыбоядные птицы—цапли и бакланы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые цестоды. Пер­выми промежуточными хозяевами являются водные беспозвоноч­ные—ракообразные: Acanthodiaptomus, Cyclops strenuus, Eudiapto-mus gracilis и др., вторыми (дополнительные хозяева) —главным об­разом карповые и некоторые другие рыбы: язь, красноперка, жерех, линь, усач, лещ, карась, сазан, реже сом, щука, колюшка, большой амударьинский лопатонос (рис. 80).

В кишечнике птиц у половозрелых цестод зрелые членики отры­ваются и с экскрементами выделяются в водоемы. Далее членики разрушаются и освобождаются яйца, в которых содержатся онко-сферы с шестью крючьями. При температуре воды 19—22 °С яйца сохраняют жизнеспособность до 6—8 сут, при 4 °С—до 40 сут.

В воде яйца цестод поедаются циклопами, в кишечнике которых онкосфера выходит из яйца, проникает сквозь кишечную стенку в полость тела ракообразного и из него развивается личинка плеро-церкоидного типа. При температуре воды 20—22 °С личинка стано­вится инвазионной на 14— 15 -и день; при более низкой температуре этот срок удлиняется до 3—4 нед.

Карпы поедают инвазированных рачков, в их кишечнике они перевариваются, личинки гельминта выходят в просвет кишечной трубки, а затем мигрируют в полость тела; причем большая часть их проникает в печень и поселяется в желчном пузыре. Некоторые ли­чинки остаются в слизистой и подслизистой оболочке кишечника. Рыб, инвазированных личинками дилепидид, поедают цапли, бак­ланы. В кишечнике этих птиц гельминт достигает половозрелой стадии. В летнее время он развивается до половозрелой стадии за 3—4 мес, осенью—за 9—10 мес.

По некоторым данным, гельминт достигает половой зрелости за 12—15 сут. Продолжительность жизни цестоды в кишечнике птиц около 9 мес.

Эпизоотологические данные.В естественных водоемах и в прудо­вых хозяйствах дилепидоз начинает проявляться в весенне-летний период и чаще всего обнаруживается у молоди карпа, на стадии

 

Рис 80. Биология развития возбудителей дилепидоза-

1 — дефинитивные хозяева (а — цапля, б— баклан), 2— членик гельминта с яйцами, 3— яйца с

корацидиями, 4 — промежуточный хозяин (циклоп) с цистицеркоидом, 5 — дополнительные

хозяева (в — карп, г — сом, д — щука), 6— личинка дилепидид из желчного пузыря карпа

малька и в выростных прудах. Личинки карпа заражаются с 7—8-днев-ного возраста, когда они начинают питаться зоопланктоном. Инвази-рованность рыб возрастает в июне—июле. Экстенсивность инвазии в августе—сентябре у сеголетков нередко достигает 75—100 % при ин­тенсивности 1—170 плероцеркоидов и более. На степень зараженнос­ти рыб влияют плотность посадки рыб в прудах, гидробиологический режим прудов, количественный и видовой составы циклопов и рыб. Хотя могут заразиться различные виды рыб, на долю карповых прихо­дится около 70 %. В прудовых хозяйствах установлена зараженность личинками гельминтов белого амура и толстолобика.

Патогенез и симптомы болезни.Личинки дилепидид могут лока­лизоваться кроме желчного пузыря (основное место) на серозной оболочке полости тела, между внутренними органами, в стенке ки­шечника, ущемляя кровеносные сосуды, затрудняя нормальный ток крови. Интенсивное поражение желчного пузыря препятствует нормальному выделению желчи, что нарушает пищеварение.

При высокой интенсивности инвазии молодь карпа отстает в росте и развитии, худеет. Больные сеголетки плохо переносят зи­мовку и нередко погибают. Установлено, что при высокой интен­сивности инвазии (десятки и сотни паразитов) длина и масса рыб уменьшаются соответственно в среднем на 5 см и 10 г.

Патологоанатомические изменения.Эти изменения в желчном пузыре рыб зависят от степени инвазии. При наличии десятка личи­нок слизистая оболочка пузыря набухшая, отечная, местами гипе-ремирована и покрыта слизью. Пузырь переполнен желчью, кото­рая вместо темно-зеленой становится светлой.

Диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических наблюдений и установления интенсивной поражен­ное™ желчного пузыря цистицеркоидами. Последние обнаружива­ются при исследовании соскобов оболочек слизистой желчного пу­зыря и кишечника под микроскопом.

Лечениене разработано.

Профилактика и меры борьбы.Меры борьбы с дилепидозом в ес­тественных водоемах практически не разработаны. В прудовых хо­зяйствах они должны быть направлены на разрыв цикла развития: по возможности ограничения численности цапель на территории хозяйств. Своевременно следует выкашивать жесткую раститель­ность, систематически осуществлять мелиорацию и дезинвазию прудов.

Санитарная оценка рыбы.Санитарная оценка такая же, как при триенофорозе. Рыб-паразитоносителей реализуют без ограниче­ний.

Циатоцефалез лососевых и хариусовых

Циатоцефалез рыб вызывается ленточным гельминтом из отряда PseudophylHdea, класса Cestoda.

Локализация.Цестоды паразитируют в пилорических придатках кишечника рыб.

Распространение и экономический ущерб.Возбудитель болезни распространен достаточно широко в водоемах северных районов России (Карелии, Ленинградской обл.), в Обь-Иртышском бассей­не, реках Енисее, Лене, в оз. Байкал и др. Больные особи сильно ис­тощены; мышечная ткань у них обесцвечена.

Возбудитель.У рыб описан один вид Cyathocephalus truncatus из семейства Cyathocephalidae.

Стробила цестоды без выраженной членистости, длиной 4,0— 5,0 см, шириной 0,1—0,4 см. На переднем конце сколекс и присос­ки, характерные для цестод, отсутствуют; имеется воронкообраз­ный прикрепительный орган, при помощи которого гельминт при­сасывается в местах локализации.

Шейка хорошо выражена. Половые отверстия, неправильно че­редуясь, открываются на вентральной или дорсальной поверхности стробилы. Семенники овальной формы занимают боковые поля стробилы. Яичник двухлопастный, с широким поперечным мости­ком. Желточные фолликулы проходят с боковых сторон стробилы. Петли матки занимают не более '/₃ ширины стробилы.

Биология развития.Циатоцефалюсы—биогельминты. Развитие происходит с участием дефинитивных хозяев — рыб и промежуточ­ных — гаммарусов (бокоплавов): Revulogammarus pulex, R.spinicau-datum, Pontigammarus guadrispinosa (рис. 81).

В кишечнике лососевых (кета, кижуч, чавыча, горбуша, форель, лосось и др.) и хариусовыхрыб (хариус, байкальский хариус, сибир­ский хариус и др.) взрослые цестоды продуцируют яйца, которые с экскрементами выделяются наружу. В воде при температуре 18— 22 "С в яйце за 15—17 сут развивается онкосфера, а при более низ­кой температуре — за 25—30 сут.

Гаммарусы заглатывают инвазионные яйца, из которых в кишеч­нике вылупляются онкосферы. Последние проникают через ки­шечник в полость тела беспозвоночного, где растут и развиваются до стадии процеркоида. Затем рыбы поедают бокоплавов, которые перевариваются в их кишечнике, освобождая процеркоидов. Про-церкоиды прикрепляются в пилорических отростках кишечника своим развитым воронкообразным прикрепительным органом и скоро достигают половой зрелости. Продолжительность жизни гельминтов около одного года.

Эпизоотологические данные.Особо неблагополучные по циато-цефалезу районы—бассейны сибирских рек, северо-западные райо­ны и горные реки юга. Кроме лососевых и хариусовых изредка гель­минтов обнаруживают у щуки, судака, окуня, налима, а в прудовых хозяйствах—у форели.

Источником распространения возбудителя служат больные рыбы, источником заражения — гаммарусы, зараженные личинка­ми цестоды. Молодь рыб заражается только после перехода на пита­ние гаммарусами. Как правило, рыбы сильно заражаются в весенне-летний период одновременно с интенсивным размножением гам­марусов, когда рыбы активно питаются ими.

Рис. 81. Биология развития возбудителя цистоцефалеза:

1 — дефинитивные хозяева (а — горбуша, 6— форель, в — лосось, г — кета), 2— яйца с кораци-

диями; 3— промежуточный хозяин (бокоплав), поедающий яйца; 4— бокоплав с процеркои-

дом, 5— общий вид взрослого гельминта; 6— членик гельминта

В водоемах с хорошей проточностью рыбы заражаются реже, так как бокоплавы в такой среде встречаются редко.

Следовательно, неблагополучными являются озера и другие во­доемы со слабым течением воды. Иногда циатоцефалез возникает в тех форелевых хозяйствах, в которых рыб подкармливают заражен­ным живым кормом (гаммарусами) без их предварительного обезза­раживания.

Патогенез и симптомы болезни.Цестоды при высокой интенсив­ности сильно травмируют слизистую пилорических придатков. Вследствие ущемления слизистой мощным прикрепительным ап­паратом в местах локализации гельминтов наблюдаются дистрофи­ческие и атрофические процессы, возникают кровоизлияния. Больные рыбы передвигаются вяло, плохо питаются или совсем от­казываются от корма. Больные особи сильно истощены; мышечная ткань у них обесцвечена. С развитием патологических процессов в пилорических придатках общее состояние рыб заметно ухудшается. При остром течении инвазии отмечают общую анемию.

Патологоанатомические изменения.Они изучены недостаточно.

Диагностика.Для постановки диагноза учитывают эпизоотоло-гические данные, симптомы болезни и результаты лабораторных исследований.

При вскрытии больных и подозреваемых в заражении рыб обра­щают внимание на наличие цестод в пилорических придатках ки­шечника. Уточняют диагноз путем изучения гельминтов и опреде­ления их видовой принадлежности.

Лечениеболезни не разработано.

Профилактика и меры борьбы.Меры борьбы в форелевых хозяй­ствах должны быть направлены на ограничение численности бо-коплавов. Для этого в течение двух лет в прудах, где зарегистрирова­но заболевание, не рекомендуется выращивать лососевых рыб, но можно разводить карпа, линя и др. После этого пруды зарыбляют мальками или годовиками форели, свободными от паразитов. Де­гельминтизацию производителей, вероятно, можно проводить фе-насалом или другими антгельминтиками, применяемыми в борьбе с цестод озами рыб.

Санитарная оценка рыбы.Возбудитель цеатоцефалеза не пред­ставляет опасности для человека и животных. Поэтому, если рыба соответствует требованиям товарной кондиции, ее допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотре­нию специалистов направляют на корм животным и птице.

Протеоцефалезы пресноводных рыб

Протеоцефалезы рыб вызываются ленточными гельминтами класса Cestoda, подотряда Proteocephalata, семейства Proteocephalidae.

Локализация.Цестоды паразитируют в кишечнике рыб.

Распространение и экономический ущерб.У пресноводных рыб в водоемах европейской части, Сибири и Дальнего Востока нашей

страны встречается более 15 видов гельминтов. Больные рыбы истощены.

Возбудители.Семейство Proteocephalidae включает 16 родов, из которых самым обширным является род Proteocephalus, представи­тели которого паразитируют в кишечнике пресноводных рыб.

Наиболее распространены P.exiguus (у лососевых), Р.регсае (у окуневых), P.thymalli (у хариусовых), P.osculatus (у сома), P.torulosus (у карповых), P.esocis (у щуки), P.dubius (у окуня). У амурского сома зарегистрированы Gangesia parasiluri и Рага-proteocephalus parasiluri.

Характерным признаком для представителей семейства является наличие на сколексе 4 присосок; на его вершине могут быть хоботок с крючьями или терминальная присоска, или железистый апикаль­ный орган.

P.exiguus светло-серого цвета, со стробилой длиной 9—38 мм, шириной 0,4—1,2мм. Сколекс округлый, с 4 боковыми и одной темной присосками, покрыт шипиками. Длина шейки 2 мм. Сумка цирруса длиной 0,29—0,35 мм простирается поперек членика, от­крываясь на одну из боковых сторон членика. Желточные фоллику­лы мелкие, расположены по бокам членика. Желточник 1—2-лопа-стный, занимает задний край членика. Ствол матки, расположен­ный посередине тела, имеет 4—5 боковых ответвлений и с каждой стороны открывается на вентральной стороне членика (рис. 82).

Диаметр яиц 0,04—0,05 мм, онкосферы 0,019—0,024 мм.

Биология развития.В развитии гельминта участвуют дефинитив­ные — пресноводные рыбы (пелядь, окунь, щука, омуль, муксун, ряпушка, чир, сом, сиг, хариус, колюшка и др.) и промежуточные хозяева—беспозвоночные ракообразные представители родов Cyc­lops, Eucyclops, Macrocyclops, Mesocyclops и др.

Гельминты в кишечнике выделяют яйца, которые с экскремен­тами попадают в воду. Инвазионные яйца с эмбриональной личин­кой проглатываются циклопами, в теле которых формируется ли­чинка — процеркоид. Зараженных рачков заглатывают рыбы, в ки­шечнике которых из процеркоида формируется в различных орга­нах плероцеркоид, а затем взрослый гельминт.

Эпизоотологические данные.Протеоцефалезы распространены в основном в естественных водоемах Дальнего Востока, крупных си­бирских реках, озерах, а также в европейской части России. В ос­новном заболевания проявляются в весенне-летний сезон года. Гельминтами заражаются рыбы всех возрастов, особенно сильно — молодь.

Экстенсивность и интенсивность инвазии прогрессируют с мая—июня и пик инвазии отмечается в августе. В озерах Сибири нередко отмечена высокая зараженность пеляди (100 %) с большой интенсивностью инвазии (5000—7000 экз.). Рыбы, зараженные вес­ной, остаются носителями цестод до весны следующего года, и пос­ле очередного откладывания яиц они элиминируются из кишечни-

Рис. 82. Биология развития Proteocephalus sp.:

1 — дефинитивные хозяева (а — щука, б— омуль, в — хариус, г— ряпушка, д — сом, е— окунь);

2 — зрелый членик цестоды; 3 — промежуточный хозяин (циклоп); 4— рыбы с плероцеркоида-

ми; 5— головной конец; 6— зрелый членик; 7— плероцеркоид

ка. При гельминтологических вскрытиях кишечников заражен­ных рыб гельминтов обнаруживают в течение года на разных ста­диях развития, что свидетельствует о постоянной заражаемости рыб в теплый период времени года. Источником распространения инвазии являются зараженные рыбы, а источником заражения — циклопы.

Распространение инвазии происходит с током воды, где соответ­ственно перемещаются как больные рыбы, так и зараженные про­межуточные хозяева.

Нередко подобный процесс может происходить под влиянием деятельности человека.

Патогенез и симптомы болезни.Гельминты, скапливаясь в боль­шом количестве, оказывают механическое воздействие на стенки кишечника, происходят закупорка просвета и непроходимость пищи. В местах прикрепления цестод возникают очаги изъязвле­ния, нарушается целостность сосудов.

Больные рыбы держатся в поверхностном слое воды и на мелко­водье. Подвижность ограничена, снижается аппетит, рыбы истоще­ны. Жабры и слизистые оболочки анемичны, чешуя матовая. При этом наблюдается некоторое увеличение объема брюшка.

Патологоанатомические изменения.Эти изменения зависят от интенсивности инвазии. При значительной степени инвазии трупы рыб истощены, стенка кишечника воспалена, истончена, легко раз­рывается. В печени и почках обнаруживают изменения, характер­ные для хронической интоксикации.

Диагностика.Заболевания диагностируются на основании эпи-зоотологических, клинических исследований с учетом результатов вскрытия рыб и микроскопирования гельминтов.

Лечениене разработано.

Профилактика и меры борьбы.В больших реках и озерах ветери-нарно-санитарные мероприятия практически неосуществимы. Од­нако прудовые рыбоводные хозяйства должны находиться под стро­гим наблюдением ихтиопатологов и ветеринарной службы.

В неблагополучных хозяйствах перевозка рыб в другие водоемы разрешается лишь после проведения диагностических исследова­ний. При обнаружении протеоцефалюсов ветеринарные органы запрещают перевозку рыб в другие хозяйства.

Санитарная оценка рыбы.Хотя протеоцефалюсы не представля­ют опасности для человека и животных, но тем не менее ветеринар­ный надзор необходим для контроля за товарной кондицией рыбы и возможностью использования ее в пищу людям.

Когда рыба соответствует требованиям ветеринарно-санитарной экспертизы (по упитанности, внешнему виду и т.д.), ее направляют в пищу людям без ограничения. В отдельных случаях, когда цестод обнаруживают в кишечнике рыб, внутренности удаляют, а тушку используют в пищу.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.