Здавалка
Главная | Обратная связь

Гепатома форели, микотоксикозы рыб



Гепатома форели — одна из форм проявления микотоксикозов рыб, вызываемых афлатоксинами, продуцентами которых являют­ся грибы Aspergillus flavus и A.parasiticus, поражающие рыбные кор­ма. Кроме того, рыбные корма бывают заражены и другими мико-токсинами: воматоксином (продуцируется грибом из рода Fusa-rium), охратоксинов, патулина (продуцент—грибы Penicillium) и др. Однако их токсическое действие на рыб изучено недостаточно.

Распространение и экономический ущерб.Микотоксикозы рыб и в первую очередь гепатома форели распространены в странах с ин­тенсивным форелеводством: США, Италии, Германии, Франции. Участились случаи ее появления в России. Заболевание наносит су­щественный ущерб форелеводству за счет повышенной гибели рыб товарной кондиции, а также возможной ее токсичности.

Этиология.Основной причиной гепатомы форели является длительное скармливание комбикормов сомнительной свежести, зараженных плесневыми грибами из рода Aspergillus и др. Особо важное значение имеют корма, содержащие много хлопкового жмыха (более 20 %), при использовании которого болезнь разви­вается быстро и поражает до 100 % рыб. Кроме того, гриб поражает отруби, жмыхи, рыбную и мясо-костную муку, выделяя афлаток-сины В,, В,, Gp G2, причем из них афлатоксин В;, вырабатывае­мый в наибольших количествах, обладает высокой токсичностью и канцерогенностью.

Продуценты афлатоксинов распространены повсеместно и вы­зывают массовое заражение различных компонентов кормов, уро­вень которого зависит от климатических и сезонных факторов, ус­ловий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции. В тропических и субтропических регионах она загряз­нена афлатоксинами намного больше, чем в районах с умеренным климатом. Максимальное продуцирование микотоксина грибом A. flavus отмечают в зерновых кормах, богатых крахмалом, при влажности более 18 % и в субстратах, богатых жирами (жмыхах, се­менах хлопчатника и др.), при влажности более 8—10 %.

Афлатоксины практически не разрушаются при обычной техно­логии приготовления рыбных кормов и распадаются только при хи­мической обработке аммиаком, гипохлоритом натрия, пиросуль-фатом натрия или калия и др.

Афлатоксины оказывают токсическое действие главным обра­зом на клетки печени, вызывая нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к развитию жировой и белковой ди­строфии, переходящей в некробиоз гепатоцитов. Они обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.


В зависимости от чувствительности к афлатоксину В, все виды животных условно делят на три группы: I — очень чувствительные (для них ЛД,0 равна или меньше 1 мг/кг массы тела); II — чувстви­тельные (ЛД50 составляет 1—10 мг/кг); III — резистентные, мало­чувствительные даже к дозам афлатоксина В, более 10 мг/кг массы тела.

Из прудовых рыб форель относится к группе чувствительных, так как у нее острый афлатоксикоз развивается при дозе 1—5 мг/кг массы тела в течение 3—Юсут, а гепатома развивается через не­сколько месяцев при содержании в кормах 0,5—1 мг/кг корма. Из других лососевых к афлатоксикозу более устойчивы (по сравнению с форелью) чавыча и кумжа.

У карпа начальные признаки хронического афлатоксикоза от­мечали при ежедневной дозе 0,2 мг/кг корма в течение 2 мес. При этом содержание афлатоксина в мускулатуре составляло 2,96 мкг/кг, в печени — 17,6 мкг/кг. К афлатоксинам также чувствительны гуппи, у которых гепатома печени возникает через 9—11 мес при кормлении их кормом с содержанием афлатоксина 0,6 мг/100 г су­хого корма.

Скорость развития гепатомы зависит от температуры воды: при температуре 15 °С гепатома развивается быстрее, чем при низкой (8 °С).

Симптомы и патологоанатомические изменения.Заболевание ча­ще протекает хронически, без особо выраженных внешних симпто­мов, сопровождается постепенной гибелью рыб, достигающей 50 % стада. Наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, осо­бенно производители. Они дают меньше икры, которая погибает в большом количестве при инкубации.

Основные признаки болезни обнаруживают при вскрытии рыб. В начальной стадии болезни в печени наблюдают серо-белые пятна или узелки размером от нескольких миллиметров до одного санти­метра. При тяжелом поражении печень увеличивается в 7—10 раз, визуально она бугристая, с крупными опухолями серо-белого или желтого цвета. На разрезе паренхима печени уплотнена, видны узелки разного размера, некротизированные в центре или содержа­щие жидкость.

Нередко опухоль разрастается диффузно, не вызывая узелкового поражения печени. Часто отмечаются метастазы в пшюрических придатках и стенке кишечника. В других органах они появляются гораздо реже.

По микроскопической структуре гепатома относится к группе карцином, причем гистологически обнаруживают в печени разные переходные стадии — от аденомы к карциноме. В целом картина сводится к деформации гепатоцитов (встречаются округлые круп­ные клетки, веретеновидные, с митозами и др.), инкапсуляции и распаду опухолевых очагов, склерозу печени.

Диагностика.Диагноз на гепатому и другие афлатоксикозы рыб ставится на основании данных патологоанатомического вскрытия,

 







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.