Главная | Обратная связь

Незаразный бранхионекроз рыб

Бранхионекроз (экологический, или аутогенный, токсикоз, ам­миачный некроз, некроз жабр) —незаразное заболевание карповых рыб, в возникновении которого ведущую роль играют нарушения условий среды в водоемах, связанные с высокой степенью интенси­фикации рыбоводства. Незаразный бранхионекроз проявляется не только самостоятельно, но и часто осложняется сапролегниозом, заражением условно-патогенной микрофлорой и эктопаразитами.

Распространение и экономический ущерб.Незаразный бранхио­некроз распространен в карповых хозяйствах интенсивного типа во всех зонах рыбоводства. Он наносит ущерб в результате гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.

Незаразный бранхионекроз встречается у карпов разного возра­ста, большеротого буффало, серебряного карася, растительноядных рыб. У производителей и ремонтного молодняка бранхионекроз чаще проявляется в конце зимы и ранней весной, у двух- и трехлет­ков — весной и летом.

Этиология.Основной причиной возникновения незаразного бранхионекроза является длительное воздействие на рыб комплек­са неблагоприятных факторов среды: колебания рН воды (от 6 до 9—10), увеличение концентрации свободного аммиака (0,4—0,7 мг КН₃/л и более), аммонийного азота (более 3 мг г4О₃/л), нитритов

(более 0,3 мг 1ЧО₂/л), периодическое снижение содержания кислоро­да до критических границ, повышение перманганатной окисляемос-ти воды (более 20 мг О/л). Кроме того, летом при разложении орга­нических загрязнений (экскрементов рыб, остатков кормов, отмира­ющего фитопланктона и т.п.) в воде накапливаются токсины типа трупных ядов, сероводород, гидроксиламин, гидразин и др.

В период весеннего паводка пруды загрязняются в основном ми­неральными удобрениями и органическими веществами, поступа­ющими с поверхностным стоком. Поэтому в разные сезоны года со­четание неблагоприятных факторов среды несколько различается. Однако все они приводят к возникновению незаразной формы бранхионекроза.

Во вторую половину зимовки и ранней весной некроз жабр у производителей, ремонтных рыб и двухлетков обусловлен глав­ным образом неблагоприятными условиями зимовки: длительным недостатком кислорода, неустойчивым термическим режимом, повышением концентрации аммонийного азота, а также дополни­тельным поступлением экзогенных токсикантов с поверхностным стоком.

Летом в результате интенсивного разложения органических ве­ществ (остатков кормов, экскрементов, отмирающих водорослей и др.) наблюдаются резкие колебания рН воды, ухудшение кислород­ного режима, увеличение количества аммонийного азота и аммиа­ка, нитритов и нитратов, а также образование других токсических продуктов (гидразина, гидроксиламина, гидроперекисных соеди­нений). Комплексное воздействие названных факторов в разных сочетаниях приводит к повторной вспышке бранхионекроза среди двухлетков и трехлетков. При этом болезнь осложняется поражени­ем жабр условно-патогенными бактериями (аэромонадами, псев­домонадами, флавобактериями и др.).

Патогенез и симптомы болезни.Аммиак и другие токсические ве­щества, образующиеся в водоемах, оказывают на жабры раздражаю­щее действие, нарушают в них процессы диффузии растворенных газов и выделения из организма аммиака как основного продукта азотистого обмена рыб. В результате этого он накапливается в крови и приводит к аутотоксикозу, нарушению газообмена и гибели рыб от асфиксии. Некроз жабр чаще протекает подостро или хроничес­ки. Клиническое проявление болезни обусловлено в основном на­рушением дыхательной функции жабр. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой подплывают к ее притоку, летом плохо поедают корм, отстают в росте. В начальных стадиях болезни жабры обильно покрыты густой мутной слизью, лепестки в краевой зоне разрыхлены и имеют бахромчатую структуру. Затем появляются по-бледнение и утолщение отдельных лепестков или их групп с чередо­ванием участков гиперемии и анемии лепестков. В результате этого жабры приобретают мозаичный рисунок. В разгар заболевания раз­вивается очаговый некроз жаберных лепестков и наступает оттор­жение некротизированной ткани.

У производителей процесс часто осложняется разрастанием сапролегнии на обширных участках, захватывающих несколько жаберных дужек. При благоприятном течении болезни или устра­нении повреждающих факторов происходит заживление мест де­фекта, в результате чего края жабр могут приобретать изъеденный вид.

Патологоанатомические изменения.У погибших рыб основные изменения обнаруживаются в жабрах и проявляются примерно так же, как и у живых. Микроскопическая картина в них характеризует­ся вначале слабым отеком, гиперплазией и гипертрофией респира­торного эпителия, а в случаях тяжелого течения болезни доминиру­ют деструктивно-некробиотические процессы.

В результате отека, пролиферации покровного эпителия респи­раторные складки утолщаются, деформируются, нередко слипают­ся или срастаются в конгломераты. Встречаются колбовидные взду­тия апикальных участков складок. Процесс заканчивается некро­зом отдельных лепестков, нескольких их групп или обширных учас­тков жабр (см. рис. 38).

В печени отмечают анемию или желтушное окрашивание. Мик­роскопически это проявляется в виде зернисто-вакуольной дистро­фии гепатоцитов. В случаях осложнения болезни сапролегниозом и бактериальной инфекцией отмечают увеличение селезенки и по­чек. В жабрах выявляются гифы грибов, эктопаразиты и воспаление лепестков с инфильтрацией их лейкоцитами.

Диагностика.Диагноз на бранхионекроз устанавливают комп­лексно на основании клинических признаков, патологоморфоло-гических изменений и результатов лабораторных исследований. За­болевание необходимо дифференцировать от бранхиомикоза, флексибактериоза и других болезней, сопровождающихся пораже­нием жабр. С этой целью проводят микроскопические, бактериоло­гические и токсикологические исследования.

Меры борьбы и профилактика.При установлении диагноза с ле­чебной целью применяют хлорную известь или гипохлорит каль­ция, которые вносят в воду летних прудов. В пруды площадью до 5 га препараты в виде маточных взвесей вносят по всей поверхности воды из расчета хлорной извести (содержащей 25 % активного хло­ра) 1—3 г/м³, гипохлорита кальция (содержащего около 50 % актив­ного хлора) 0,5—1,5 г/м³. В прудах площадью более 5 га количество препаратов определяют на всю акваторию из расчета хлорной изве­сти 0,1—0,2 г/м³, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м³, но обрабаты­вают прибрежную зону шириной 5—10м. Препараты вносят три дня подряд, через 3—5 дней проверяют эффективность обработки по клиническому состоянию рыб. При необходимости обработку повторяют 2—3 раза с интервалом 8—10 дней.

Параллельно принимают меры по нормализации гидрохими­ческого режима в водоемах: устанавливают оптимальную проточ-ность, применяют аэрацию воды, что способствует повышению концентрации кислорода, удалению и окислению вредных токси-

ческих продуктов. В зимовальных прудах максимально увеличива­ют проточность и ускоряют их разгрузку.

Для профилактики незаразного бранхионекроза следует регу­лярно после спуска прудов ложе просушивать, промораживать и об­рабатывать негашеной известью, а также обеспечивать оптималь­ные условия среды по основным гидрохимическим показателям, избегать уплотненных посадок рыб в пруды.

В весенне-летний период с профилактической целью рекомен­дуется вносить негашеную известь в воду по всей поверхности пру­дов из расчета 100—150 кг/га в виде известкового молока. Зимо­вальные пруды обрабатывают ранней весной после вскрытия льда 1—2-кратно. Летом пруды обрабатывают 2—3 раза в месяц, начиная с мая. При недостаточной эффективности ее чередуют с внесением хлорной извести или гипохлорита кальция в вышеуказанных кон­центрациях.

Летом вышеперечисленные препараты можно вносить в воду с лодки. Для этого их помещают в мешки из капронового сита, кото­рые привязывают к корме лодки. Равномерное внесение обеспечи­вается при медленном движении лодки по всему пруду, особенно по кормовым местам.

В тешюводных хозяйствах негашеную известь вносят в садки один раз в декаду из расчета 10—20 г/м³ воды в виде известкового молока или из капроновых мешков.

Санитарная оценка рыбы.Товарную рыбу, пораженную бранхио-некрозом, можно употреблять в пищу при содержании аммиака в мясе не более 300 мг/кг.