Общая функциясистемы комплемента.
1.Комплементарный не иммунный ( активация по альтернативному пути ) и иммунный (по классическому ) лизис бактерий в результате образования МАК (мембрано — атакующего комплекса).2.Аутоантителозависимое уничтожение собственных клеток при аутоиммунных заболеваниях ( гломерулонефрит, коллагенозы)3.Нейтрализуюют вирусы.4.Усиливаютфагоцитоз.5.Актвируют тучные клетки, вследствие чего выделяютсямедиаторы воспаления и анафилотоксины, что способствуетусилению хемотаксиса фагоцитов, повышается проницаемость капилляров, что облегчаетпроникновение в очаг инкубации микробов, фагоцитов и антител.5.Принимают участие в элиминации из организма ЦИК. С3-компонент владеет способностью фиксироваться на константных фрагментах Ig и на соответствующих рецепторах фагоцитов. При помощи С3, ЦИК фиксируется на микро — и макрофагах ив такой обойметранспортируется в печень, селезенку, где и выводится из организма. При нарушении этого процессав организме развиваются аутоиммунные заболевания ( гломерулонефриты, коллагенозы и так далее) Лизоцим-термостабильный белок типа муколитического фермента. Он содержится в тканевых жидкостях животных и человека - в слезах, слюне, перитонеальной жидкости, плазме сыворотке крови, в лейкоцитах, материнском молоке и др. Продуцируется моноцитами крови и тканевыми макроорганизмов. Он вызывает лизис многих сапрофитных бактерий, оказывая выраженное литическое действие на ряд патогенных микроорганизмов и не активен в отношении вирусов. Механизм бактериолитического действия лизоцима состоит в гидролизе связей между М-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином в полисахаридных цепях пептидогликанового слоя клеточной стенки бактерии. Это приводит к изменению ее проницаемости, сопровождающемуся диффузией клеточного содержимого в окружающую среду, и гибели клеток. Интерфероноказывает иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противовирусной резистентности. β-лизины вырабатываются тромбоцитами и обладают бактерицидным действием. Трансферрин конкурирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболиты, без которых возбудители не могут размножаться. Белок пропердин участвует в активации комплемента и других реакциях. Сывороточные ингибиторы крови, например р-ингибиторы (р-липопротеины), инактивируют многие вирусы в результате неспецифической блокады их поверхности. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен главным образом наличием в крови лейкоцитов и их фагоцитарной активностью. Способностью к фагоцитозу обладают гранулоциты, моноциты, тромбоциты и лимфоциты. Сильнее всего фагоцитарная активность выражена у моноцитов, которые содержат большое количество лизосомных ферментов, расщепляющих захваченные частицы. Фагоцитоз – процесс, при котором поглощаются крупные частицы. У высших животных фагоцитоз осуществляется только специфическими клетками (нейтрофилами и макрофагами), которые происходят от одной общей клетки-предшественника и защищают животных и человека от инфекции, поглощая вторгшиеся микроорганизмы, а также утилизируют старые или поврежденные клетки или клеточные оболочки. Среди макрофагов различают подвижные (циркулирующие) и неподвижные (оседлые) клетки. Подвижные макрофаги – это моноциты периферической крови, а неподвижные – макрофаги печени, селезенки, лимфатических узлов, выстилающие стенки мелких кровеносных сосудов и других органов и тканей. Активность фагоцитов связана с наличием в сыворотке крови опсонинов. Опсонины – белки нормальной сыворотки крови, вступающие в соединение с микробами, благодаря чему последние становятся более доступными для фагоцитов. Различают фагоцитоз завершенный (при котором происходит гибель фагоцитированных клеток) и незавершенный (гибель микроорганизмов внутри фагоцита не наступает). В основе клеточного иммунитета лежит функционирование нескольких субпопуляций T-лимфоцитов, каждый из которых может иметь ту же антигенную специфичность, хотя функции каждой из этих субпопуляций различны. Натуральные киллеры представляют собой популяцию лимфоцитов, лишенных признаков Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, и составляют до 15% лимфоцитов крови. Их участие в неспецифическом иммунном ответе состоит в способности оказывать прямое цитотоксическое действие на злокачественно- трансформированные и вирус-инфицированные клетки, а также клетки, поглотившие некоторые внутриклеточные бактериальные патогены. В систему функционирования этих эффекторных T-клеток ( T-эффекторов ) входит: 1. Продуцирование T-хелперами разнообразных растворимых факторов ( лимфокинов ), стимулирующих B-клеточный ответ. 2. Воспалительный эффект. Лимфокины, продуцированные T-хелперами, индуцируют миграцию и активацию моноцитов и макрофагов, что вызывает острую воспалительную реакцию. 3. Пролиферация цитотоксических T-лимфоцитов. Цитотоксические T-лимфоциты сами по себе способны уничтожать другие клетки, прежде всего клетки, зараженные вирусом. При этом рецепторы цитотоксических T-лимфоцитов распознают поверхностные антигены на клетках-мишенях, но меньшей степени, чем антитела, способные распознавать разные штаммы вирусов, т.е. обладают меньшей специфичностью. 4. Если же некоторой части вирусов все же удается уйти из под контроля цитотоксических T-лимфоцитов в виде "раздетой" вирусной частицы в соседние клетки, то система клеточного иммунитета использует другой механизм их инактивации: T-хелперы, стимулированные вирусным антигеном, выделяют лимфокин гамма-интерферон, который придает соседним клеткам непермиссивность для репликации любого проникшего в них вируса. Гамма-интерферон может, кроме того, повышать неспецифическую цитотоксичность NK для зараженных клеток. 5. Регуляторные эффекты. T-супрессоры могут индуцировать супрессию иммунного ответа других эффекторных клеток. Полностью разделить клеточный иммунитет и гуморальный невозможно: в инициации образования антител участвуют клетки, а в некоторых реакциях клеточного иммунитета важную связующую функцию выполняют антитела. Наиболее полно изучен гуморальный компонент антиинфекционного иммунитета, однако при детальном исследовании практически при любой инфекции можно доказать значение клеточных факторов. Антитела не являются безразличными для клеточного иммунитета, в большинстве случаев они способствуют ему, а в отдельных случаях могут ослаблять развитие и интенсивность клеточного иммунитета. Перевод клеточного иммунитета на гуморальный ведет к обострению заболевания, защита от которых связана с клеточными факторами. Неспецифические клеточные и гуморальные механизмы И., взаимодействуя и дополняя друг друга, обеспечивают раннюю и достаточно надежную защиту организма от разнообразных возбудителей. По мере развития инфекции, вызванной высоковирулентными микроорганизмами, неспецифические механизмы противоинфекционной защиты дополняются антиген-специфическими факторами иммунитета.
©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|