Здавалка
Главная | Обратная связь

Структурные особенности, св-ва и ф-и тромбоцитов



Тромбоциты,наименьшие по размеру ФЭК, образуются из самых крупных костномозговых клеток- мегакариоцитов. Они являются производными той же полипотентной гемопоэтической стволовой клетки. Для развития коммитированной мегакариоцитарной клетки арактерны 4 стадии: 1)экспоненциальное увеличение кол-ва КСК за счет митоза(коммит стволовых клеток) 2) серийная репликация ядра без деления кдеток 3)созревание цитоплазмы мегакариоцитов4)отделение тромбоцита от мегакариоцита.

В покое тромбоцит представляет собой дискообразную клетку. Состоят тр-ты из гиаломера и грануломера. Разнятся составом открытых канальных систем (ОКС) и плотных тубулярных системы,сократительных микрофиоаментов, гранул (альфа,бета),пероксисом. Альфа-содержат факторы коагуляции,воспаления, реперационые ,иммуномодулирующие. Наружная клеточная оболочка усеяна гликопротеинами, играющими роль в адгезии и агрегации тромбоцитов.Эти молекуоы состоят из наружных доменов,действующих в качестве рецепторов,которые связываются с внеклеточными адгезивными гликопротеинми(фибриногеном, коллагеном,фактором Виллебранда), трансмембранных пептиов,которые фиксируют гликопротеины и опосредуют процессы активации тромбоцитов и изменения их формы.

Свойства:

1) Способность к адгезии(прилипанию)

2) Способность к вязкому метаморфозу(комплекс морфол,биохим изменений в тр-х,ведущих к их истончению и разрушению)

3) Способность к ф-ю агрегатных комплексов

4) Способность к реакции освобождения.

Ф-ции:

1. Запуск немедленного гемостаза за счет адгезии и агрегации тромбоцитов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки

2. Местное выделение вазоконстрикторов для уменьшения кровотока в пораженном участке

3. Катализ р-ц гуморальной системы свертывания с образованием в конечном счете фибринового сгустка

4. Инициирование репарации тканей

5. Регулирование местной воспалительной реакции и иммунитета

 

Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активность. Такие тромбоциты не вступают в физиол значимое взаимодействие с др ФЭ периферической крови или монослоем эндотелиальных кл,который выстилает эндоваскулярное пространство. Физио активация тромбоцитов начинается только тогда, когда, поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс.

38.

Тромбоциты представляют собой циркулирующие бесцветные клеточные фрагменты, содержащие множество гранул и в размерах они (тромбоциты) значительно уступают эритроцитам. Продуцируются тромбоциты в том случае, когда цитоплазматические фрагменты крупных клеток красного костного мозга, именуемых мегакариоцитами, «отщипываются» и поступают в циркуляцию.

Тромбоциты обладают следующими свойствами:

· способность к адгезии;

· способность к вязкому метаморфозу (комплексные изменения ,ведущие к истончению мембраны и ее разрушению);

· способность к реакции освобождения;

· способность к агрегации.

 

Рассмотрим следующие свойства, такие как адгезию и агрегацию.

 

Адгезия

Вовлечение тромбоцитов в процесс гемостаза невозможно без их адгезии к поверхности. Повреждение сосуда нарушает целостность эндотелиального слоя и приводит к экспозиции нижележащего за эндотелием слоя молекул коллагена соединительной ткани. Тромбоциты адгезируют к коллагену преимущественно через посредника, который называется фактором Виллебранда (фон Виллебранда) – плазменный белок, секретируемый эндотелиальными клетками и тромбоцитами. Этот белок связывается с экспонируемыми молекулами коллагена и, изменяя свою конформацию, становится способным связывать тромбоциты. Таким образом, фактор Виллебранда формирует своего рода мост между стенкой поврежденного сосуда и тромбоцитами.

 

Агрегация

Связывание тромбоцитов с коллагеном запускает процесс выделения тромбоцитами содержимого их секреторных везикул, содержащих различные химические агенты. Многие из которых, включая АДФ и серотонин, затем действуют локально и индуцируют многосторонние изменения в метаболизме, форме и поверхностных белках тромбоцитов, а данный процесс называется активацией тромбоцитов. Некоторые изменения приводят к тому, что новые тромбоциты начинают слипаться со старыми. И по принципу положительной обратной связи осуществляется процесс агрегации тромбоцитов (слипания), которая вскоре заканчивается формированием тромбоцтарного гвоздя (тромбоцитарной затычки/пробки – platelet plug).

 

Химические агенты тромбоцитарных секреторных везикул являются не только стимуляторами активации тромбоцитов и их агрегации. Адгезия тромбоцитов быстро индуцирует синтез в их плазматической мембране тромбоксан А2, производное арахидоновой кислоты, относящееся к семейству эйкозаноидов. Тромбоксан А2 выделяется в экстраклеточную жидкость и действует локально, стимулируя в дальнейшем агрегацию тромбоцитов и выделение содержимого их секреторных везикул.

Белок плазмы фибриноген также играет ключевую роль в агрегации тромбоцитов. Он действует таким образом, что между агрегирующими тромбоцитами формируются мостики. Рецепторы (связывающие сайты) для фибриногена становятся экспонированными на плазматической мембране тромбоцитов и активированными во время активации тромбоцитов.

Такой эйкозаноид, как простациклин (его также называют еще простагландин I2) является основательным ингибитором процесса агрегации тромбоцитов, NO, выделяемый эндотелиальными клетками, служит не только в качестве вазодилататора, а еще и в качестве ингибитора адгезии тромбоцитов (следовательно, их последующей активации и агрегации).

Фактор активации тромбоцитов – это цитокин, синтезируемый и секретируемый нейтрофилами, моноцитами и в т.ч. самими тромбоцитами. ФАТ усиливает агрегацию тромбоцитов.

Аспирин является ингибитором фермента циклооксигеназы, который является ключевым в синтезе простагландинов и тромбоксанов. Следовательно, он препятствует агрегации тромбоцитов из-за ингибирования синтеза тромбоксана А2.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.