Здавалка
Главная | Обратная связь

Агрегация тромбоцитов



Коллаген и тромбин также стимулируют фосфолипазы тромбоцитарной мембраны, освобождая арахидоновую кислоту из её фосфолипидного слоя. Арахидоновая кислота посредством тромбоцитарной циклооксигеназы (ЦОГ-1) превращается в простагландины, из которых образуются тромбоксаны . Указанные простагландины, TxA 2 вместе с выделяемыми из гранул тромбоцитов аденозиндифосфатом (АДФ) и фактором активации тромбоцитов (ФАТ) инициируют необратимую агрегацию циркулирующих тромбоцитов (из которых, в свою очередь, также выделяются биологически активные вещества) и закрытие участка поражения тромбоцитарной «пробкой» . Тромбоксан А 2 , кроме того, усиливает суживание сосудов. При распаде тромбоцитов в среду выходят фосфолипопротеины их мембраны – тромбоцитарный фактор 3, участвующий в коагуляционном гемостазе (служит матрицей, на поверхности которой происходит формирование теназного и протромбиназного комплексов).

Для необратимой агрегации тромбоцитов необходим также фибриноген. Это вещество не только служит предшественником фибрина, образующего сеть, в которой запутываются тромбоциты в ходе образования сгустка (коагуляционный гемостаз), но также вступает в специфическую реакцию с рецепторами активированных кровяных пластинок (гликопротеинами IIb и IIIa). Эти гликопротеины также обеспечивают взаимодействие тромбоцитов с субэндотелиально расположенным фибронектином, способствуя адгезии. У больных с недостатком гликопротеинов IIb/IIIa наблюдается повышенная кровоточивость, хотя количество тромбоцитов у них не снижено (тромбастения Гланцмана-Негели). Полагают, что подобно фибриногену действуют гликопротеины фибронектин и тромбоспондин, содержащиеся в альфа-гранулах кровяных пластинок.

На периферии тромбоцитарной пробки происходит дезагрегация тромбоцитов из-за выделения антиагрегантов, в частности простациклина (PGI2), окиси азота (NO), аденозиндифосфотазы (АДФазы) и других ферментов, синтезируемых интактными соседними эндотелиальными клетками.

 

Такой первичной тромбоцитарной пробки достаточно для того, чтобы начался гемостаз, и незамедлительно остановилось развившееся кровотечение, но сама по себе она не в состоянии длительное время поддерживать целостность сосуда.

Точная последовательность событий, происходящих при активации тромбоцитов, пока не выяснена. Это связано, в частности, с тем, что на некоторых этапах существует положительная обратная связь – активированные тромбоциты выделяют вещества, которые в свою очередь вызывают активацию тромбоцитов. В качестве примеров можно привести действие АДФ и петлю обратной связи, включающую активацию тромбоцитарного фактора 3 и эффект тромбина (рис. 8). Эти взаимодействия приводят к лавинообразному усилению процесса, т.е. тромбоциты всё быстрее вовлекаются в реакцию







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.