Главная | Обратная связь

Тема лекции: «Дифференциальная диагностика при коматозных состояниях».

ГБОУ ВПО СОГМА Минздравсоцразвития России

Кафедра Госпитальной терапии с ЛФК и ВК.

Тема лекции: «Дифференциальная диагностика при коматозных состояниях».

Актуальность темы нашей сегодняшней лекции заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%. Достаточно часто причина комы остается не только невыясненной, но даже незаподозренной - 11,9%.

Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на втором месте - передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%, реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%.

Кома (греч. koma глубокий сон; синоним коматозное состояние) — остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих ее признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния. Основанием для такой оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определенную специфичность тактики неотложной помощи, В подобных случаях диагностика кома имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нем указано другое грозное патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).
Этиология. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

В классификациях ком, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 ее видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. На догоспитальном этапе диагностики целесообразна обобщенная систематизация коматозных состояний по их происхождению, ориентирующая врача в общем характере патологии, обусловившей кому. Это облегчает определение тактики по уточнению диагноза и лечению (необходимость неврологической, нейрохирургической или другой помощи, дезинтоксикационной терапии, искусственной вентиляции легких, гипербарической оксигенации и т.д.), в т.ч. выбор профиля стационара для госпитализации больного. При этом следует учитывать, что непосредственной причиной ком, кроме ком при первичной патологии ЦНС, является не само по себе основное заболевание, а связанные с ним определенные расстройства гомеостаза, гемодинамики или другие патологические процессы, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. Одна из практически полезных условных систематизации ком по происхождению представлена следующим ее подразделением.

1. Первично церебральная или неврологическая кома, в основе которой лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга. К этой группе относят апоплектическую кому (при инсульте), эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и комы при энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек.

2. Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая К., гипокортикоидная К., гипотиреоидная К., гипопитуитарная К.), избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая К., гипогликемическая К.).

3. Токсическая кома, обусловленная либо воздействием экзогенного яда (К. при отравлениях или так называемая экзотоксическая К.), либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности (печеночная К., уремическая К.), токсикоинфекциях панкреатите, различных инфекционных болезнях.

4. Кома, обусловленная нарушением газообмена: а) гипоксемическая К., связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная, или респираторно-ацидотическая, К., развивающаяся при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией.

5. Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлоргидропеническая К., развивающаяся при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая или голодная кома.

Некоторые виды ком нельзя безоговорочно отнести к какой-либо из перечисленных групп (например, термическую К. при перегревании организма). В то же время отдельные виды ком, в зависимости от конкретных условий ее развития, могут быть отнесены к двум или более из перечисленных групп (например, так называемая электролитная кома при печеночной недостаточности). Однако для большинства видов ком, особенно из числа наиболее частых в клинической практике, приведенное подразделение на группы по преобладающему значению в происхождении отдельных видов патологии оправдано и в какой-то мере является ориентирующим в принадлежности ком к компетенции определенных медицинских специальностей.

Патогенез. Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие ком, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах ком различно. Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе ком, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией. Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической К.), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез ком, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической К.), но выделяются и общие для многих видов К. закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы (при алиментарной дистрофии), гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов ком, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах ком первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической К.), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах ком), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах ком с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При комах дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной К.). Однако некоторые виды, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития ком составляют существенную часть ее патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме. (например, при гиперосмолярной К.). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при комах дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в т.ч. из разряда фармакологических средств).

В случаях постепенного развития ком выявляется определенная закономерность появления неврологических нарушений, чаще всего соответствующая порядку последовательного угнетения отдельных структур ЦНС при гипоксии (серое вещество мозжечка и гиппокамп — нервные центры коры больших полушарий — подкорковые базальные ядра); значительно позже других функциональных структур ЦНС угнетаются бульбарные, сосудодвигательные и дыхательный центры. В определенной мере эта последовательность отражается в изменениях ЭЭГ и динамике неврологических симптомов ком, послуживших основой выделения Н.К. Боголеповым (1963) четырех степеней комы. Первая степень — торможение коры больших полушарий (утрата сознания и реакций на сильные раздражители). Вторая степень — более глубокое торможение коры и подкорки с реципрокной активацией стволовых и спинальных рефлекторных механизмов.Третья степень — выключение функций среднего мозга и моста мозга (значительное снижение рефлексов, тонуса мышц, АД, объема дыхания, температуры тела).Четвертая степень — арефлексия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, исчезновение биоэлектрической активности мозга, по данным ЭЭГ. При первично церебральных комах и в случаях избирательного воздействия нейротоксических ядов последовательность неврологических нарушений определяется особенностями поражения структур ЦНС, присущими данной патологии. Так, например, угнетение дыхательного центра при отравлении наркотиками (морфином, кодеином) может произойти раньше глубокого угнетения рефлексов, иногда и при сохраненном сознании.

Клинические проявления и течение. Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие). Внезапное развитие чаще всего наблюдается при первично церебральной коме. Больной теряет сознание, и в ближайшие минуты выявляются все признаки глубокой комы. Отмечаются различные расстройства ритма и глубины дыхания, часто шумное, стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание Чейна — Стокса, изменения АД с тенденцией к снижению по мере углубления комы, анизовазотония (особенно при неврологической К.), различные нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, расстройства функций тазовых органов.

Постепенное (медленное) развитие начинается с периода прекомы, характеризующегося признаками прогрессирования расстройств, присущих основному заболеванию (например, полиурия и полидипсия при сахарном диабете) или токсикодинамике яда (при острых отравлениях), на фоне которых постепенно нарастают психические и неврологические нарушения. При этом изменения сознания в одних случаях с самого начала проявляются заторможенностью, вялостью психических процессов, сонливостью. В других случаях периоду заторможенности предшествует психомоторное возбуждение, а при некоторых видах ком, особенно при токсической — галлюцинации, бред, сумеречное состояние, делирий, которые сменяются оглушенностью. Дальнейшее углубление нарушений сознания, неврологических и соматических расстройств принято относить уже к коматозному состоянию, при медленном развитии которого часто выявляется определенная стадийность, выражающаяся последовательной сменой одной степени угнетения функций ЦНС другой, более тяжелой. В отдельных коматозных состояниях предложено выделять стадии развития (например, засыпания, поверхностной комы, глубокой комы и пробуждения при токсической К., обусловленной отравлением барбитуратами). Однако при неясном этиологическом диагнозе комы целесообразно ориентироваться на более обобщенные классификации ком по степеням тяжести, которые в случаях постепенного развития комы соответствуют ее стадиям. В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома — расстройство сознания (может иметь различную глубину, в зависимости от чего используются термины: обнибуляция – затуманивание, помрачение, облачность сознания, оглушение; сомнолентность – сонливость; сопор – беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение; и непосредственно – кома) реже характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической К.); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени —торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах ком снижены).

Кома II степени —контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна — Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония.

Кома III степени — сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная) — полная арефлексия, атония мышц; двусторонний мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Диагноз. Диагностика коматозных состояний в большинстве случаев начинается на догоспитальном этапе и в связи с неотложностью ситуации осуществляется в сжатые сроки, часто без каких-либо данных лабораторных и инструментальных исследований. К ранней диагностике относится распознавание прекомы, а при состояниях с утраченным сознанием основными диагностическими задачами являются установление комы, оценка степени ее тяжести (стадии развития) и определение наиболее вероятного этиологического диагноза, обосновывающего тактику неотложной помощи.

Прекома должна предполагаться даже при небольших изменениях психики, поведения, расстройства сна, появлении судорог, изменениях мышечного тонуса у всех больных с заболеваниями, течение которых может осложниться К.: при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хроническом гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др. При этом учитывают, что оценка выявляемых нарушений как проявлений прекомы правомочна, если определяются признаки прогрессирования основного заболевания (например, нарастание желтухи при болезнях печени, усиление брадикардии и снижение температуры тела у больных с гипотиреозом и т.д.).

Дифференциальную диагностику проводят с побочным действием применяемых больным лекарственных препаратов (особенно психотропных средств), неврозом и неврозоподобным состоянием как возможными причинами отклонений в психическом и неврологическом статусе (в таких случаях отсутствует четкая их связь с прогрессированием основного заболевания). Если прекома проявляется неадекватным поведением больного, сумеречным состоянием, делирием, дифференциальный диагноз затруднен. Его проводят с обострением возможных сопутствующих психических болезней. При этом решающее значение имеют анамнез (проявления психических расстройств у больного в прошлом, наличие психических болезней у близких родственников), оценка динамики неврологических и психических нарушений, предшествовавших психотическим расстройствам (постепенность их нарастания характерна для прекомы), а при отравлениях — учет способности яда вызывать интоксикационные психозы и другие преходящие нарушения психики (при отравлениях атропином, кокаином и другими наркотическими средствами, этиленгликолем, хлорорганическими растворителями, окисью углерода и рядом других веществ) и выявления хронического алкоголизма, на фоне которого любые отравления, как и эндогенные интоксикации, могут сопровождаться психозами.

При временной оглушенности или полной утрате сознания в сочетании с изложенными клиническими признаками неврологических и соматических нарушений устанавливают диагноз комы. Если причиной утраты сознания являются обморок, Морганьи — Адамса — Стокса синдром, клиническая смерть, то их распознавание исключает необходимость указания комы в диагнозе. Степень тяжести или стадию развития комы определяют по совокупности клинических проявлений, отражающих степень угнетения ЦНС, в т.ч. по глубине угнетения сознания, характеру нарушений рефлексов, мышечного тонуса и вегетативных функций, а в условиях стационара также по изменениям биоэлектрической активности мозга, выявляемым на ЭЭГ.

Этиологический диагноз — самая важная и в то же время самая трудная диагностическая задача на догоспитальном этапе в связи с общностью клинических проявлений коматозных состояний разного происхождения. Вероятность правильного диагноза повышается, если результаты объективного обследования больного врач дополняет данными опроса окружавших больного лиц, стремясь получить сведения, во-первых, о наличии у больного определенной хронической болезни, способной осложниться комой, травмы, отравлений; во-вторых, об особенностях изменений состояния больного в часы (сутки), непосредственно предшествовавшие коме (т.е. о симптомах прекомы); в-третьих, о быстроте развития комы.

Родственники больного могут знать, например, о наличии у него патологии щитовидной железы, эпилепсии, психических болезней, сахарного диабета и др., о том, получал ли больной лекарства и какие (например, инсулин), злоупотреблял ли спиртными напитками, были ли события, которые могли подтолкнуть его к самоубийству (отравлению), наблюдались ли прежде у больного коматозные состояния, как они интерпретировались и т.д.

Симптомы прекомы, установленные со слов лиц, окружавших больного в последние перед комой часы, могут быть весьма характерными для комы определенной этиологии и быстро ориентирующими в правильном диагнозе. Так, нарастающая жажда, полиурия, рвота, жалобы на боли в животе характерны для диабетической К. (кетоацидотической — при постепенном нарастании сонливости или гиперосмолярной — при сочетании с психическими расстройствами и быстрым ее развитии); чувство острого голода, обильная потливость, психомоторное возбуждение специфичны для гипогликемической К.; быстро прогрессирующие расстройства речи и походки, появление параличей специфичны для мозгового инсульта и т.д.

Быстрота развития ком имеет относительное значение. Внезапно наступают апоплектическая и эпилептическая. При черепно-мозговой травме возможны особенности, состоящие в том, что после расстройств сознания в момент травмы, оно на некоторое время (от десятков минут до нескольких часов) восстанавливается (так называемый «светлый промежуток»), затем вновь утрачивается при одновременном прогрессировании неврологических нарушений и расстройств вегетативных функций, характерных для комы. Быстро развивается кома при отравлениях нейротоксическими веществами, гипогликемическая, экламптическая, нередко гиперосмолярная. Постепенное развитие характерно для кетоацидотической, гипотиреоидной, респираторной, токсической К., развивающейся при отравлении рядом веществ (например, медленно резорбируемыми ядами), для комы при ишемическом инсульте, печеночной, уремической коме.

При объективном исследовании неврологического и соматического статуса у больного, находящегося в коматозном состоянии, выделяют симптомы или сочетания симптомов, которые помогают сузить круг дифференцируемых болезней и патологических состояний, приведших к развитию комы. Ключевыми для наиболее вероятного этиологического диагноза могут стать патологические отклонения, обнаруженные при направленном исследовании физиологических систем по 7 позициям, включающим оценку тонуса мышц, дыхания, сердечных сокращений, АД, кожи, зрачков, запаха выдыхаемого воздуха и выделений. Этот порядок, отражающий в какой-то мере переход от более общих к менее общим частным симптомам отдельных видов ком, не всегда соответствует порядку выявления патологических отклонений. Последний чаще начинается с оценки «дистанционных» симптомов, т.е. видимых и слышимых на расстоянии изменений дыхания, ощущаемого запаха, видимых судорог, асимметрий позы, лица, движений, изменений кожи, а затем проводится более детальное обследование больного, включающее оценку величины зрачков и реакции их на свет, мышечного тонуса, аускультацию сердца, измерение АД и температуры тела.

Изменения дыхания имеют значение для этиологического диагноза ком лишь в ее начальных стадиях (прекома, кома I и II степени), когда выявляемые патологические типы дыхания патогенетически связаны в большей мере с основным заболеванием, чем с прогрессированием самой комы. Большое шумное дыхание (в т.ч. дыхание типа Куссмауля) характерно для комы, развивающейся на фоне метаболического ацидоза, — кетоацидотической, печеночной, уремической, токсикогенной некоторых видов (например, алкогольной), а также возможно при гиперосмолярной К.; храпящее (стерторозное) дыхание бывает при апоплектической, экламптической, эпилептической, иногда алкогольной К. Затрудненное дыхание, нередко сочетающееся с его аритмией, наблюдается при К., сопровождающейся нарушениями бронхиальной проходимости, дисфункцией дыхательных мышц, например, при респираторной К., отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Аритмичное дыхание, дыхание типа Чейна — Стокса, а также поверхностное редкое дыхание в ранних стадиях ком характерны для ишемического инсульта, отравлений барбитуратами, наркотиками, тяжелой черепно-мозговой травмы. Особенностями угнетения дыхания при отравлениях наркотиками (кодеином, морфином) являются раннее его возникновение, нередко при сохраненном сознании, и выпадении вначале только безусловнорефлекторной регуляции дыхания при наличии способности к сознательному регулируемому дыханию (больных, не утративших сознание, можно заставить дышать произвольно).

Специфический запах выдыхаемого воздуха и выделений больного может правильно ориентировать врача на вероятную этиологию комы с первых минут контакта с больным. К ним относится запах ацетона (прелых яблок) при кетоацидотической К., аммиачный запах (запах мочи) при уремической К., запах алкоголя при отравлении им, специфический запах при отравлении фосфорорганическими соединениями. Менее специфичен запах при печеночной К., определяемый как запах сырого мяса.

Клонические и клонико-тонические судороги, особенно отдельных мышечных групп, могут быть при любой К., поэтому диагностическое значение имеют в основном генерализованные судороги в ранних стадиях ком — миоклонические (при гипогликемической) и тонические. Припадки тонических судорог характерны для эпилепсии, эклампсии.

Особенности позы, асимметрии лица, движений конечностей обращают на себя внимание как первые (видимые) признаки параличей и парезов — симптомов, характерных прежде всего для апоплектической и комы при черепно-мозговой травме, но они возможны также при гиперосмолярной диабетической К., некоторых видах экзотоксической комы.

Изменения цвета и влажности кожи и другие ее особенности при некоторых видах ком достаточно специфичны. Гиперемия кожи отмечается при отравлениях морфином, окисью углерода (алая кожа); багровое лицо — при апоплектической, экламптической К.; цианотичное лицо — при эпилептической, алкогольной К.; диффузный цианоз — при респираторной К., отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Высоко специфичны насыщенная желтушность кожи для печеночной К., желтушная окраска бледной кожи при гемолитическом кризе. Имеют значение также сухость или патологическая потливость кожи. Обильная потливость наблюдается при ограниченных видах ком; она может отмечаться при респираторной К. (признак гиперкапнии), алкогольной К., коме, обусловленной отравлением окисью углерода, при К., развившейся на фоне выраженной инфекционной интоксикации (например, при менингите), но наиболее характерна для гипергликемической комы и комы при отравлениях фосфорорганическими соединениями. Обычно диагностическое значение имеет совокупность изменений кожи. Так, сухая, бледная с желтоватым оттенком, с расчесами и мелкими кровоизлияниями кожа характерна для уремии; сухая, бледная, холодная, грубая (утолщенная, шероховатая), нередко отечная кожа —один из ведущих признаков, способствующий распознаванию гипотиреоидной К., сухая, с признаками эксикоза горячая кожа характерна для гиперосмолярной комы.

Величина зрачков, в отличие от изменений реакции на свет (зависящих не столько от этиологии, сколько от степени тяжести комы), имеет значение для этиологического диагноза в тех случаях, когда она не соответствует закономерным изменениям в зависимости от степени тяжести (при коме IV степени зрачки всегда расширены, в то время как от I до III степени в большинстве случаев отмечается сужение зрачков, обычно маловыраженное при коме I и II степеней). В ранних стадиях резко выраженный миоз — важный симптом отравления фосфорорганическими соединениями или другими ядами, вызывающими холиномиметический эффект; выраженный мидриаз определяется при отравлении атропином, белладонной, беленой, дурманом; расширение зрачков отмечается также при гипогликемической, уремической и печеночной коме.

Изменения тонуса мышц — от повышенного в начальных стадиях развития до сниженного при коме III степени и полной атонии мышц при коме IV степени — наблюдаются практически при всех видах ком. Поэтому к важным диагностическим признакам относятся отклонения от этой закономерности. Значительная гипотония мышц во всех стадиях, начиная с прекомы, является высоко специфичным симптомом кетоацидотической диабетической К., значительно облегчающим ее диагноз. Резко выраженная гипертония мышц характерна для гипогликемической К., может наблюдаться также в начальных стадиях при отравлении фосфорорганическими соединениями, дихлорэтаном, этиленгликолем.

Артериальное давление и температура тела по мере углубления комы обычно снижаются, а частота сердечных сокращений возрастает, причем эти изменения становятся значимыми при коме III и IV степеней. При некоторых видах наблюдается иной характер отклонений, что важно для этиологического диагноза. Так, повышение АД характерно для экламптической К., отравлений фосфорорганическими соединениями и лекарственными препаратами с адреномиметическим эффектом, часто отмечается также при уремической К. Брадикардия — также симптом не многих видов ком; ее наличие специфично для гипотиреоидной К., отравления фосфорорганическими соединениями и типично для К. при черепно-мозговой травмы, геморрагическом инсульте, эклампсии, прогрессирующей печеночной недостаточности. Гипотермия в ранних стадиях характерна для гипотиреоидной К.; гипертермия, если она не обусловлена сопутствующей инфекционной интоксикацией (возможной при менингите, респираторной К.), специфична для К. при тиреотоксическом кризе, и типична для гиперосмолярной диабетической К., наблюдается при экламптической К., иногда при апоплектической коме.

 

Итак, рассмотрим основные характеристики наиболее встречающихся видов ком.
Апоплексическая кома. Следствие острого нарушения мозгового кровообра­щения — обычно проявление геморрагического, реже массивного ишемического инсульта, чаще возникает в бассейне внутренней сонной артерии. При кровоизлиянии в мозг кома возникает остро, чаще в период бодрствования. Нарушение сознания может сопровождаться психомоторным возбуждением. Лицо больного багровое, дыхание стерторозное, отмечается повторная рво­та, возможны расстройства глотания. Пульс напряженный. Артериальное давление обычно высокое (исключение — кровоизлияния при разрывах анев­ризмы), возможны проявления менингеального синдрома. На стороне, про­тивоположной патологическому очагу в мозге, развивается гемиплегия или гемипарез. Гемисиндром проявляется снижением силы смыкания век, «вялос­тью» верхнего века, отдуванием щеки при дыхании (симптом «паруса», или симптом «курения трубки»), снижением скулового рефлекса, более быстрым падением пассивно приподнимаемых конечностей, гипотонией мышц (в связи с этим на стороне гемиплегии «распластанное» бедро), ротацией стопы кна­ружи, меньшей выраженностью симптома Кернига, похолоданием и цианозом конечностей, при этом сухожильные рефлексы на стороне гемипареза в острейшем периоде чаше снижены, затем повышаются, подошвен­ные рефлексы отсутствуют или извращены (реакция разгибания), появляются патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского и т.п.).

При ишемическом инсульте коматозное состояние возможно и обычно развивается подостро, чаще в ночное время, нередко после повторных пре­ходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерны бледность пок­ровных тканей, пониженное артериальное давление, глухие тоны сердца, на стороне инсульта иногда ослабление пульса на внутренней сонной артерии; на стороне, противоположной патологическому процессу, выявляются признаки гемиплегии или гемипареза, которые могут быть такими же, как и при гемор­рагическом инсульте. Если ишемический инсульт обусловлен эмболией мозго­вого сосуда, то развитие коматозного состояния происходит остро и нередко сопровождается локальными или общими судорогами. Уточнению характера инсульта способствуют диагностическая люмбальная пункция, результаты КТ-, МРТ-исслсдования.

Инфекционно-токсическая кома при менингитах. Кома возникает при ме­нингитах, чаще гнойных, особенно менингококковых и пневмококковых менингитах. Кома при менингитах обусловлена интоксикацией, ликворо- и гемодинамическими расстройствами, вторичным нарушением функции коры надпочечников, отеком мозга. Чаще развивается остро на фоне общих ин­фекционных и токсических проявлений, признаков менингеального синдро­ма. Пульс замедлен или учащен, аритмичен. Отмечаются тахипноэ, наруше­ния ритма дыхания, лабильный мышечный тонус, часто признаки поражения черепных нервов. Возможны геморрагическая сыпь (синдром Уотерхауса— Фридериксена, считающийся признаком менингококцемии), судорожные пароксизмы, иногда эпилептический статус, высокое ликворное давление, клеточно-белковая диссоциация в СМЖ. При гнойном и туберкулезном ме­нингитах снижено содержание в СМЖ глюкозы и хлоридов.

Кома при энцефалитах. Кома, возникающая при энцефалитах различной этиологии и обусловленная непосредственным поражением ткани мозга, ге­модинамическими изменениями в ней, интоксикацией, отеком мозга, разви­вается обычно остро на фоне признаков общей инфекции, поражения мозга и его оболочек. Выражены общемозговые, а также очаговые неврологические симптомы. Обычна ликворная гипсртензия, возможна ксантохромия ЦСЖ или его геморрагическая окраска (при геморрагических энцефалитах). Повышено содержание в ЦСЖ белка и глюкозы.

Гипоксическая (респираторная) кома. Кома развивается на фоне дыхательной недостаточности при хронических бронхолегочных заболеваниях, поражениях дыхательной мускулатуры, неправильном проведении искусственной вентиля­ции легких (ИВЛ), нарушении функции ретикулярной формации ствола, в част­ности так называемого дыхательного центра. Основную роль в патогенезе играет гипоксия, респираторный метаболический ацидоз с нарушениями микроцир­куляции и электролитного баланса. При острой гипоксии мозга развитие комы бурное, при хронической — постепенное, тогда коме предшествуют цефалгии, астериксис, мышечные фасцикуляции, иногда миоклонии, а также вялость, па­тологическая сонливость, оглушение, сопор. Лицо при коме одутловатое, цианотичное. Зрачки чаще сужены. Шейные вены вздуты. Возможны периферичес­кие отеки, снижение мышечного тонуса. Часто выслушивается обилие хрипов в легких, иногда, напротив, «немые» легкие. Возможны тахикардия, аритмия, снижение артериального давления, элементы бульбарного или псевдобульбарного синдромов, патологические пирамидные и менингеальные симптомы.При длительной гипоксии развивается полицитемия, иногда лейкоцитоз, эозинофилия. Отмечаются выраженное снижение Ра02 и повышение РаС02, рентгенологические признаки легочной патологии. На ЭКГ выявляются сим­птомы перегрузки правых отделов сердца.

Пернициозно-анемическая кома. Кома возникает при быстро прогрессиру­ющей анемии, ведущей к резкой гипоксии мозга, сочетающейся с дефицитом витамина В12. Коме предшествуют нарастающие анемия, прогрессирующая сла­бость, сонливость, повторные обмороки. Характерны гипотермия, выраженная бледность покровных тканей, гипотония мышц, сухожильная арефлексия, тахипноэ, тахикардия, низкое артериальное давление, рвота, гиперхромная ане­мия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, мегалоцитоз. В пунктате костного мозга выявляются признаки мегалобластического кроветворения.

Травматическая кома. Кома, обусловленная тяжелым травматическим пов­реждением мозга, его сосудов и оболочек, нарушением гемо- и ликвороди-намики и отеком мозга, развивается чаще в момент травмы. Характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Возможны мид-риаз, анизокория, плавающий взор, симптом Мажанди—Гертвига, снижение артериального давления, брадикардия, тахипноэ, лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево, высокое ликворное давление и нередко изменен­ная ЦСЖ. При краниографии возможно выявление костных повреждений. На КТ и МТР могут быть выявлены очаги кровоизлияния, контузии мозга, зоны его отека.

Малярийная кома. Кома возникает во время тяжелого приступа малярии (чаще тропической) с явлениями гемолиза и с гемодинамическими расстройс­твами, нарушением функций надпочечников, отеком мозга. Характерна ги­пертермия до 40-41 "С. Зрачки узкие. Кожа бледная, иногда желтоватая с зем­листым оттенком. Также свойственны повышение мышечного тонуса, тризм, учащенное, аритмичное дыхание, тахикардия, низкое артериальное давление, гепатомегалия, спленомегалия. Возможны менингеальные симптомы, судо­рожные пароксизмы. В крови обнаруживают плазмодии малярии, отмечаются гипохромная анемия, моноцитоз, увеличение СОЭ, уробилинурия.

Печеночная кома. Кома возникает при выраженной недостаточности функ­ций печени в связи с острым или хроническим гепатитом, циррозом печени, при наличии портокавальных анастомозов. Основную роль в патогенезе игра­ют снижение антитоксической функции печени, скопление в тканях организма аммиака, фенолов, тирамина и пр., нарушение электролитного баланса. Разви­тие комы чаще постепенное, происходит на фоне астении, сонливости, оглу­шения, диспепсических расстройств, признаков геморрагического синдрома. Характерны желтуха, кровоизлияния в кожу, расчесы, расширенные зрачки, мышечная ригидность, нарушения ритма дыхания, снижение артериального давления, изменения размеров и консистенции печени; возможны увеличение селезенки, асцит и другие признаки портальной гипертензии, менингеальные симптомы. Для печеночной комы обычны анемия макроцитарного типа, билирубинемия, азотемия, снижение в крови уровня протромбина, холестерина, глюкозы, увеличение в плазме содержания аминофераз, щелочной фосфатазы. В моче обнаруживают кристаллы билирубина, тирозина, лейцина. При быстро прогрессирующем нарушении функции печени прогноз хуже.

Уремическая кома. Кома возникает на фоне острой или хронической по­чечной недостаточности. В первом случае причиной могут быть шок, коллапс, осложнение некоторых инфекционных заболеваний (геморрагическая лихо­радка, лептоспироз), во втором — хронические почечные заболевания (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефрит наследственный или в связи с системным заболеванием, поликистоз, амилоидоз почек, диабетический гломерулонефроз и др.), при этом важную роль играют падение диуреза, диспротеинемия, на­рушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния, анемия, интоксикация. Начало комы постепенное. Ей могут предшествовать головная боль, ухудшение зрения, зуд, тошнота, рвота, сонливость, судороги, помраче­ние сознания. При коме кожа сухая, бледная; часто развиваются отеки, петехиальные геморрагии, фибрилляции мышц, нарушение ритма дыхания, запах аммиака изо рта. Обычны гипертрофия левого желудочка сердца, возможен шум трения перикарда, анурия, анемия, лейкоцитоз, азотемия; повышается ускоренная СОЭ, снижение рН и резервной щелочности крови, гипокальци-емия и другие нарушения электролитного баланса, гипоизостенурия, альбуми­нурия, цилиндрурия, возможна гематурия.

Хлоргидропеническая кома. Кома возникает в связи с потерей воды и кис­лотных ионов при неукротимой рвоте в случаях отравления, при стенозе при­вратника, панкреатите, почечной недостаточности, при токсикозе в первой половине беременности. Обезвоживание сопровождается метаболическим ал­калозом, нарушениями микроциркуляции, гидратации клеток и угнетением их функций. Развитию комы способствуют бессолевая диета, применение ди­уретиков, надпочечниковая недостаточность. Коме предшествуют прогресси­рующая общая слабость, апатия, анорексия, жажда, головная боль, повторные обмороки. Для этой формы комы характерны сухость кожи и слизистых обо­лочек, низкий тургор тканей, гипотермия, поверхностное дыхание, тахикар­дия, снижение артериального давления, возможны коллаптоидное состояние, напряжение передней брюшной стенки, широкие зрачки, сухожильная гипорефлексия, фасцикулярные подергивания, миоклонии, полиглобулия, умерен­ная азотемия, гипохлоремия, гипокальциемия.

Эклампсическая кома. Кома возникает во второй половине беременности, обычно на фоне нефропатии (артериальная гипертензия, отеки, протеинурия), при этом значимы изменения мозговой гемодинамики, гипоксия и отек мозга, выраженное повышение внутричерепного давления. Коме предшествуют резкая головная боль, боли в эпигастрии, рвота, фасцикулярные подергивания, пере­ходящие в судорожные пароксизмы, оглушенность, сопор. Характерны потеря сознания, расширение зрачков, сухая, гиперемированная кожа, цианоз лица, выделение изо рта пенистой слюны, высокое артериальное давление, повыше­ние мышечного тонуса, тризм, приступы тонических и клонических судорог, при этом отмечаются расстройство дыхания, храп, асфиксия, судороги, нередко выявляются повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, менингеальные симптомы. Возможно развитие очаговой неврологической сим­птоматики, сопряженной с отеком мозга или с кровоизлиянием в мозг. Обычны лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипернатриемия, гиперкалиемия, метаболичес­кий ацидоз, азотемия, альбуминурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Ликворное давление высокое. Плод нередко погибает от гипоксии.

Кома, вызванная отравлением оксидом углерода. Коматозное состояние чаще обусловлено отравлением выхлопными газами, возникает также у «угоревших». Вдыхание СО₂ ведет к образованию карбоксигемоглобина и развитию гемической гипоксии, к токсическому влиянию на клетки, при этом особенно страдает нервная ткань. Коме предшествуют головная боль, ощущение сдавливания в височных областях, головокружение, одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, оглушенность, иногда психомоторное возбуждение, гиперкинезы. При коме отмечаются гипертермия, гиперемия, геморрагические высыпания, мидриаз. Дыхание поверхностное, иногда стерторозное (хрипящее, шумное), тахикардия, нередко аритмия, артериальное давление низкое, возможен коллапс. Возникают непроизвольные мочеиспускание и дефекация, клонусы стоп, симптом Бабин-ского, хореический гиперкинез, иногда опистотонус, ригидность затылочных мышц. Отмечаются лейкоцитоз, эритроцитоз, гипергемоглобинемия, карбокси-гемоглобинемия, иногда гипергликемия, азотемия, метаболический ацидоз.

Кома, вызванная отравлением фосфороорганическими соединениями (ФОС). Кома обусловлена отравлением (через кожу, с вдыхаемым воздухом или с пи­щей) ФОС, применяемыми в быту (тиофос, хлорофос, меркаптофос, карбофос и т.п.). ФОС ингибируют холинэстеразу, что приводит к накоплению ацетилхолина, возбуждению холинореактивных систем с выраженными вегетативными расстройствами и нарушениями деятельности центральной нервной системы. Начало бурное: боль в животе, диарея, обильный пот, миоз, миофибрилляции, судороги. При коме появляется неприятный резкий ароматический запах изо рта, отмечаются цианоз, расширение зрачков, ларинго- и бронхосназм, ды­хание поверхностное, аритмичное, иногда типа Чейна—Стокса, брадикардия, неустойчивость артериального давления, систолический шум, гепатомегалия, нередко судороги, паралич дыхательной мускулатуры. Повышение содержа­ния гемоглобина и эритроцитов в крови, снижение активности холинестеразы, альбуминурия и гематурия.

Кома, вызванная хлорированными углеводородами. Кома обусловлена отрав­лением (с вдыхаемым воздухом или пищей) хлорированными углеводорода­ми (дихлорэтан, тетрахлоруглерод и др.), вызывающими глубокое угнетение функций ЦНС, депрессию дыхания, быстрое развитие гипоксии и ацидоза, выраженные метаболические нарушения. Коме предшествуют головная боль, гиперсаливация, тошнота, многократная рвота желчью, возможен коллапс. Психомоторное возбуждение сменяется сонливостью, потерей сознания. При коме появляется характерный ароматический запах изо рта, напоминающий запах хлороформа. Лицо гиперемировано, влажное от пота, склеры инъециро­ваны, отмечаются мидриаз, геморрагический диатез. Дыхание поверхностное, резкое, иногда аритмичное или типа Чейна-Стокса, брадикардия, аритмия, артериальная гипотензия, возможен коллапс. Печень увеличена, живот вздут, происходит непроизвольная многократная дефекация, стул жидкий с приме­сью крови, резким запахом. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови повышено, гематокрит высокий, лейкоцитоз, лимфоцитопения, гипогликемия. Кроме того, отмечаются альбуминурия, цилиндрурия, гематурия, выделение с мочой дихлорэтана или тетрахлорида углерода.

«Голодная» кома. Алиментарно-дистрофическая кома. Кома может развиться при алиментарной дистрофии III степени в связи с дефицитом в организме белков, углеводов, витаминов, что ведет к дистрофии и функциональной недо­статочности практически всех органов, к анемии, угнетению ферментативной деятельности, теплопродукции, окислительно-восстановительных процессов, к нарушению водно-электролитного обмена. Возможны безбелковые отеки. Коме обычно предшествуют повторные «голодные» обмороки. Характерны бледность покровных тканей, кахексия, периодически тонические судороги, поверхностное дыхание, брадипноэ, артериальная гипотензия, изменения сер­дечного ритма, тоны сердца глухие, непроизвольные мочеиспускание и де­фекация, лейкоцитопения, тромбоцитопения, выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипогликемия.

Гипертермическая кома (тепловой удар, солнечный удар). Кома, обусловлен­ная перегреванием организма, особенно в сочетании с физической перегрузкой, ведущим к водно-электролитным и гемодинамическим нарушениям, вызыва­ющим отек мозга, развивается обычно постепенно. Перед потерей сознания возникают головная боль, шум в ушах, головокружение, вялость, одышка, тахикардия, диспепсические нарушения, оглушенность. Для комы характер­ны гиперемия, гипертермия, мидриаз, горячая и сухая кожа, поверхностное учащенное дыхание, иногда нарушение его ритма, артериальная гипотензия, гипо- или арефлексия, иногда патологические рефлексы, менингеальные сим­птомы. Обычны гиповолемия, лейкоцитоз, гипохлоремия, протеинурия, цилиндрурия, возможны гипокалиемия, гипонатриемия, проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания, недостаточности функции печени. Возникает в любом возрасте. К развитию комы предрасполагают атеросклероз, сердечная недостаточность, особенно у больных, принимающих диуретики, а также сахарный диабет, алкоголизм, расстройства потоотделения.

Тепловое истощение (тепловой шок). Шок возникает вследствие недостаточ­ности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую температуру и развивается чаще у пожилых людей, принимающих мочегонные препараты. Шоку могут предшествовать слабость, головокружение, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, позыв на дефекацию, обморок. Может развиться как в процессе работы, так и в покое. Начало шока внезапное. В острой ста­дии кожа пепельно-серая, холодная, влажная, зрачки расширены, артериаль­ное давление низкое, температура тела нормальная или несколько снижена. В положении лежа в прохладном помещении обычно происходит спонтанное восстановление сознания. В тяжелых случаях следует прибегнуть к вливанию изотонического раствора натрия хлорида или цельной крови.

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома.Кома возникает в связи с нарушением функции аденогипофиза, обусловленным интраселлярной опухолью, длитель­ной кортикостероидной или лучевой терапией, синдромом Шихена, ведущим к полигландулярной недостаточности, вызывающей нарушения функций практически всех органов и систем, включая и центральную нервную систему. Коме предшествуют нарастающая общая слабость, апатия, головная боль, анорексия, тошнота, прогрессирующее похудание, аменорея или импотенция, вегетатив­ные и трофические расстройства, депрессия, возможно развитие галлюцинаторно-бредового состояния. Для комы характерны гипотермия, бледная сухая кожа, атрофия и гипотония мышц, редкий, мягкий пульс, низкое артериальное давление, нормохромная анемия, лейкоцитопения, лимфоцитоз, эозинофилия, гипохолестеринемия, гипогликемия, понижение экскреции 17-кето- и 17-ок-сикетостероидов с мочой. При краниографии возможно выявление деструкции стенок и увеличение турецкого седла, ладьевидной его формы.

Гипотиреоидная кома. Кома возникает при гипотиреозе с вторичными нару­шениями окислительно-восстановительных процессов, гуморальной регуляции функций ЦНС и других органов и систем. Предшествуют коме прогрессирую­щая слабость, адинамия, сонливость, бледность и сухость кожи, отеки, брадикардия, артериальная гипотензия, возможны судороги. Для комы характерны гипотермия (до 35 °С и ниже), бледная кожа, иногда с желтушным оттенком, утолщенная, сухая, холодная, одутловатое лицо, веки отечные, отеки тулови­ща, конечностей, редкое, поверхностное дыхание, нарастающая брадикардия, низкое артериальное давление, гипо- или арефлексия, олигурия. Часто от­мечается анемия, повышенная СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, фосфолипидемия, гипохлоремия, снижение содержания тиреотропного гормо­на гипофиза и тиреоидных гормонов, респираторный ацидоз.

Диабетическая кома. Кома возникает у больных сахарным диабетом в связи с недостаточностью продукции инсулина, ведущей к снижению усвоения глюко­зы, к гипергликемии с гиперосмией плазмы, к нарушениям обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функций центральной нервной системы. Вари­абельность патогенеза позволяют выделять 3 формы диабетической комы: кетонемическая гипергликемическая, гиперосмолярная и гиперлактацидемическая.

Кетонемическая гипергликеминеская кома. Кома обусловлена, главным об­разом, метаболическим ацидозом вследствие снижения утилизации кетоновых тел при избыточном кетогенезе в печени, резком уменьшении щелочных ре­зервов, нарушением катионного состава клеток. Для кетонемической гипергликемической комы характерны шумное глубокое дыхание по типу Куссмауля, запах ацетона изо рта, снижение тонуса глазных яблок, узкие зрачки, сухая кожа, чаще бледная, тахикардия, снижение артериального давления, возможно развитие коллапса, олиго- или анурия, рвота, сухой язык, мышечная гипото­ния, гипо- или арефлексия, иногда положительный симптом Кернига. Обычны гипергликемия, кетонемия, снижение рН крови, возможны гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гиперазотемия, наличие глюкозы и ацетона в моче, относительная плотность мочи повышена.

Гиперосмолярная кома. Это вариант диабетической комы, обусловленный резкими нарушениями кровоснабжения, гидратации и состава катионов кле­ток мозга при высоком осмотическом диурезе с потерей солей, развитием ги-поволемии, снижением артериального давления и другими расстройствами гемодинамики, ведущими к снижению фильтрации в почках, усугубляющему гиперосмоляцию плазмы. Кома может быть спровоцирована злоупотреблени­ем углеводами, приемом диуретиков, интеркуррентными заболеваниями. Для комы характерны гипертермия, сухость кожи, нистагм, тоническое расходяще­еся косоглазие, учащенное глубокое дыхание без запаха ацетона, тахикардия, аритмия, низкое АД, при коллапсе — анурия. Возможно развитие гемипареза, судорог, менингеального синдрома. Обычны отсутствие кетонемии, резкая ги­пергликемия, повышение гематокрита, уровня мочевины и осмолярности кро­ви, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Возможна протеинурия, при этом ацетон в моче не определяется.

Гиперлактацидемическая кома. Этот вариант диабетической комы развива­ется обычно в условиях гипоксии. К ее развитию предрасполагают инфекцион­ные болезни, применение бигуанидов (антидиабетических средств — производ­ных гуанидина), особенно при наличии у больного печеночной или почечной недостаточности. В патогенезе ведущую роль играют метаболический ацидоз с резким увеличением уровня лактата за счет повышения анаэробного глико­лиза. Кома развивается медленно с постепенным нарастанием признаков аци­доза и расстройства сознания. Характерны сухость и бледность кожи, амимия, мидриаз, изменение глубины и ритма дыхания, нередко появляется дыхание по типу Куссмауля, тахикардия, снижение АД, гипо- или арефлексия, иногда менингеальные симптомы. Обычны нерезкая гипергликемия, иногда нормогликемия, увеличение содержания лактата в крови с повышением соотношения лактат/пируват, снижение содержания бикарбоната и резервной щелочности крови с низким рН. Кетоацидоз отсутствует.

Гипогликемическая кома. Кома, обычно возникающая у больных сахарным диабетом при передозировке сахаропонижающих препаратов или при гипе-ринсулинизме в связи с наличием инсулинопродуцирующей опухоли под­желудочной железы, обусловливающим развитие гипогликемии и снижение утилизации глюкозы в головном мозге. Кома возникает остро или подостро, начинается с ощущения выраженного голода, сопровождающегося общей слабостью, обильным потоотделением, сердцебиением, дрожью во всем теле, страхом, психомоторным возбуждением. Возможны неадекватные поведен­ческие реакции, диплопия. Характерны бледность, гипергидроз, тонико-кло-нические судороги, гипертония мышц, сменяющаяся снижением мышечного тонуса. Возможны расстройство глотания, тахикардия, аритмия. Артериальное давление чаше снижено, отмечаются сухожильная гипорефлексия, иногда сим­птом Бабинского, гипогликемия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Надпочечниковая кома (гипокортикоидная). Гипокортицизм с резким сни­жением содержания глюко- и минералокортикоидов возникает при остром поражении надпочечников, синдроме Уотерхауса—Фридериксена, при адди-соновой болезни, быстрой отмене глюкокортикоидной терапии. Развивающи­еся на этом фоне нарушения водно-электролитного обмена приводят к вто­ричным расстройствам сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Начало постепенное, реже — острое, нередко на фоне стрессовых ситуаций, инфек­ций. Проявляется общей слабостью, утомляемостью, анорексией, тошнотой, диареей, снижением артериального давления, ортостатическими обморока­ми, иногда коллапсом. Для комы характерны гипотермия, бронзовая окраска кожи, гиперпигментация кожных складок, рубцов, геморрагический синдром. Обычны снижение массы тела, мышечная ригидность, арефлексия, дыхание поверхностное, иногда по типу Куссмауля, пульс мягкий, низкое артериальное давление, повторные рвоты, диарея, судорожные пароксизмы, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, возможны азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия. Снижено выделение калия, 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов.

 

Лечение. В необходимом объеме лечебная помощь больным при всех видах ком, за исключением ранних стадий гипогликемической К., может быть оказана только в стационаре. Больные в коматозном состоянии должны экстренно госпитализироваться в лечебные учреждения по профилю основного заболевания, располагающие отделениями реанимации или отделениями для оказания специализированной помощи при данном виде комы (отделения оксигенобаротерапии, «искусственная почка», токсикологическое и т.д.). В стационаре осуществляют комплексную патогенетическую и симптоматическую терапию, которая включает как специфические виды помощи, определяемые причиной комы (например, введение инсулина при кетоацидозе, антидотов при отравлениях, оперативные вмешательства при черепно-мозговой травме), так и воздействие на звенья патогенеза, общие для многих видов комы. В большинстве случаев проводят искусственную вентиляцию легких газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, дегидратационную терапию с целью уменьшения набухания мозга, отека его оболочек и ликворной гипертензии, при необходимости (например, при печеночной К.) — оксигенобаротерапию, а также дезинтоксикационную терапию с применением методов форсированного диуреза либо гемодиализа, перитонеального диализа, плазмафереза, гемосорбции, лимфосорбции. Лечение осуществляют под непрерывным контролем его эффективности. Следят за изменениями функций дыхания и кровообращения, в т.ч. с помощью мониторирования отдельных показателей, исследуют газовый состав крови, рН, содержание оснований и электролитов в крови, гематокрит. Контролируют динамику основного патологического процесса, обусловившего развитие комы (например, уровень гипергликемии при диабетической К., концентрацию в крови яда при отравлениях); динамику симптомов самой комы (восстановление рефлексов реакции на боль, сознания и т.д.).

Прогноз. Кома, обусловленная несовместимыми с жизнью органическими изменениями ЦНС, завершается смертью. В других случаях витальный прогноз зависит как от тяжести основного заболевания, так и от степени тяжести самой комы. При коме IV степени большинство больных погибает, при коме III степени предотвратить смертельный исход удается не всегда. Лишь при отдельных видах, например при эпилептической и отравлениях нейротропными ядами с быстрой биотрансформацией и элиминацией, сознание и другие функции ЦНС могут восстанавливаться без лечения, когда действие патогенного фактора прекратится или ослабеет. Неблагоприятный витальный прогноз имеет кома при прогрессирующей печеночной недостаточности, некоторых органических поражениях ЦНС (вследствие травмы, при энцефалитах, менингитах, инсульте, опухоли мозга), тяжелых отравлениях фосфорорганическими соединениями и другими ядами, вызывающими полисистемные поражения, часто при уремической К. При адекватной рано начатой терапии витальный прогноз благоприятен при алкогольной, диабетической, гипогликемической и гипотиреоидной К. Прогноз экзотоксической комы в большинстве случаев весьма индивидуален, т.к. зависит от многих условий, включая особенности токсикодинамики яда и функций физиологических систем организма пострадавшего.

Профилактика коматозных состояний возможна только в тех случаях, когда их развитие можно заранее предполагать по характеру имеющегося у больного хронического заболевания. В частности это касается гипогликемической, диабетической, гипотиреоидной комы, при аддисоническом кризе, экламптической коме, в меньшей мере уремической и эпилептической ком. Профилактика последней состоит в лечении, предупреждающем эпилептические припадки. В подобных случаях профилактика состоит не только в адекватном и контролируемом лечении основного заболевания в процессе диспансерного наблюдения больного, но и в быстрой коррекции терапии (например, изменение дозы инсулина, трийодтиронина, преднизолона при соответствующих болезнях) в случаях, когда такая потребность возникает по непредвиденным обстоятельствам (психоэмоциональный стресс, интеркуррентные заболевания, вынужденное или нечаянное изменение диеты и т.д.). Чтобы такая коррекция была своевременной, врач должен подробно проинформировать больного о признаках прогрессирования болезни и передозировки лекарств, а его родственников или окружающих лиц — о признаках прекомы, которые требуют немедленного обращения за медпомощью. Предупреждение экзотоксической комы совпадает с профилактикой отравлений.