Главная | Обратная связь

БОЛЕЗНИ ЖЕНСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ.

БОЛЕЗНИ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ, БЕРЕМЕННОСТИ.

Узловая ГИПЕРПЛАЗИЯ PROSTATAE – распространённое заболевание пожилых мужчин. Причина: накопление с возрастом дигидротестостерона, который и вызывает гиперплазию желёз. Железа увеличена особенно за счёт средней доли до 200 и более грамм, в толще чёткие различной величины узлы, локализующиеся преимущественно вокруг уретры. Микроскопические 2 варианта. А) железистая (аденоматозная), когда преимущественно пролиферация эпителия желёз: железы кистозно-расширены, могут очаги плоскоклеточной метаплазии, мелкие некрозы, макроскопически узлы мягкие, на разрезе жёлто-розовые со стекающей жидкостью. Б) стромальная – преимущественно разрастание гладкомышечных волокон с фиброзом, железы атрофированы, макроскопически узлы плотные, на разрезе серые без жидкости. Клиника: дизурия – частые затруднённые болезненные мочеиспускания с неполным опорожнением мочевого пузыря, особенно по ночам (никтурия). Осложнения: компенсаторная (ра­бочая) гипертрофия мочевого пузыря с последующей атонией, уростаз с присоединением инфекции (восходящий цистоуретеропиелонефрит), уролитиаз.

РАК предстательной железы. В пожилом и старческом возрасте. Способствуют гормональные сдвиги, избыток в питании жиров, наследственная предрасположенность, хронический простатит, атрофия железы, дисплазия эпителия. Макроскопически один или несколько плотных узлов, режутся с хрустом, на разрезе серо-жёлтые с прослойками соединительной ткани. Сама железа увеличена­, бугристая, малоподвижная. Гистологически аденокарцинома, редко недифференцированный рак, переходно-клеточный (из желёз Купера). Инфильтративный рост в семенные пузырьки, прямую кишку, дно мочевого пузыря. Лимфогенные метастазы в парааортальные, подвздошные, паховые лимфоузлы. Гематогенные – в близлежащие кости (таза, позвонки, бёдра), головной мозг, лёгкие. Может ДВС-синдром.

БОЛЕЗНИ ЖЕНСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ.

ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Чаще в верхненаружном квадранте. Самая частая доброкачественная – фиброаденома, встречается только в репродуктивном возрасте, чаще до 30 лет: чёткий, плотноэластический, глад­кий, подвижный, безболезненный узел, несколько см, чаще вне ареолы, в псевдокапсуле, легко вылу­щивается, кожа над ним не изменена, на разрезе серо-белый, гистологически хоро­шо выраженная строма вокруг и внутри долек с желе­зистыми кистами; при беременности рост, редко озлокачествляется.

Рак – самая частая во всём мире злокачественная опухоль у женщин, но может и у мужчин. Предрасполагают: гормональные сдвиги, ожире­ние, первые роды после 30 лет или их отсутствие, эстрогенные контрацептивы, дисгормональная гиперплазия (мастопатия), имеется чёткая наследственная предрасположенность. В 50 % локализуется в верхненаружном квадранте железы, 20 % – в центре. Делятся на неинвзивные и инвазивные формы. Неинвазивные (в пределах эпителия протока или дольки, не прорастая базальную мембрану эпителия, т.е. рак "на месте"): 1) не инфильтрирующий дольковый; 2) не инфильтрирующий протоковый; 3) рак Педжета. 1) – в терминальных отделах протоков или в ацинусах, мультицентрический, гистологически солидный или железистый. 2) бывает сосочковый (в пределах просветов протоков), угревидный (сопровождается некрозами, десквамацией раковых клеток в протоки, петрификацией и на разрезе из опухоли выдавливаются угревидные массы) и криброзный (решётчатый) – много железистых полостей. Рак Педжета (поверхностный рак соска и ареолы) имеет 3 признака: мокнущая экзема (полиморфная сыпь с зудом – серозное воспаление в дерме и межклеточный отёк шиповатого слоя) с изъязвлениями, с воспалительной гиперемией вокруг, в эпидермисе соска гистологически – крупные светлые с большим ядром клетки Педжета и протоковый рак. Инвазивные прорастают базальную мембрану протока или дольки с втяжением кожи и смещением соска, при прорастании в грудные мышцы – блок лимфооттока; гистологически чаще скирр. Метастазы. Лимфогенные: в подмышечные, над- и подключичные, окологрудинные лимфатические узлы. Гематогенные – в кости (грудину, позвонки), печень, яичники. Имплантационные.

РАК МАТКИ. Способствуют многочисленные беременности, хронические инфекции половых путей, употребление оральных контрацептивов, гормональные сдвиги с повышением содержания эстрогенов, наличие рубцов после разрывов, наследственная предрасположенность. Рак шейки матки. Чаще встречается в репродуктивном возрасте (пик 40-45 лет). Предрасполагает инфицирование вирусом папилломы челове­ка. Различают рак влагалищной части (экзофитный рост во влагалище, быстро изъязвляется) и канала (эндофитный). Предраковые процессы: эндоцервикозы, истинные и псевдоэрозии (метаплазия), дисплазии, поли­пы. Микроскопические формы: плоскоклеточный рак (70 %), аденокарцинома, недифференцированный. Рак тела обычно наблюдается в менопаузе (после 50 лет); 1-й симптом – появление ациклических мет­роррагий; предраки: гиперплазия или атрофия эндометрия, полипы; микроскопические формы: аденокарцинома (85 %), реже железисто-плоскоклеточный, недифференцированный; макроскопически чаще экзофитный рост. Метастазыв лимфатические узлы малого таза (в основа­нии широкой связки, подвздошные, параректальные, поясничные), паховые, парааорталь­ные. Гематогенно в печень, лёгкие, кости. При имплантации в окружающие органы могут сформироваться свищи: с толстой кишкой (вызывает гангрену матки), свищ с мочевым пузырём вызывает цистит; прорастание в мочеточники – гидронефроз; также прорастание во влагалище, промежность, по брюшине (карциноматоз).

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ включает в себя пузырный занос (ПЗ) и хорикарциному (ХК), происходятизплаценты.ПЗ (mola hydatidosa): при беременности происходит гидропическое перерождение (отёк) ворсин хориона. Обусловлен: множеством родов, рода­ми до 16 или после 35 лет, вирусами. В основе болезни – получение зародышем 2-х отцовских наборов хромосом, при этомпоражается вся плацента (полный ПЗ), плод отсутствует; если добавляется 3-й материнский набор – частичный ПЗ и беременность может закончиться обычными родами. Ворсины хориона макроскопически принимают вид бессосудистых пузырьков с прозрачной жидкостью и вместе составляют гроздевидные образования (до 4 кг). Сама матка увеличена больше предполагаемого срока; после 12 недель беременности возникают метроррагии с пузырьками. Микроскопически: пролиферация трофобласта, в центре ворсин полость с жидкостью. Как и нормальный трофобласт ворсинки могут врастать в мио­метрий с его деструкцией и лизисом, в маточные вены с метастазами в лёгкие (деструирующий ПЗ), в полость малого таза, во влагалище. ХК – злокачественная опухоль трофобласта, развивается из эпителия ворсин хориона (остатков последа) после ПЗ, самопроизвольного аборта, обычных родов, трубной беременности. Небольшой мягкий сочный пёстрый узел, на разрезе губчатого вида, гистологически элементы трофобласта, стромы нет, сосуды в виде полостей, выстланных опухолевыми клетками и заполненных кровью, в к-ой как бы плавают клетки трофобласта, гигантские клетки; поэтому характерны кровотечения. Матка увеличена, слизистая оболочка утолщена с выраженной децидуальной реакцией. Метастазы преимущественно ранние гематогенные – в лёгкие, головной мозг, печень, почки, влагалище. Является гормональноактивной – повышенная секреция хорионического гонадотропина, в моче положительные тесты на беременность (ложная), но концентрация намного выше, чем при истинной.

ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ. Способствуют: воспаления (оофорит), отсутствие родов, наследственная предрасположенность, нарушения в эмбриогенезе яичников. Доброкачественные встречаются намного чаще. Упрощённо классифицируют на 3 группы: эпителиальные, опухоли стромы полового тяжа, герминогенные. Из эпителиальных (обычно после 40 лет) чаще: 1) серозная цистаденома: доброкачественная опухоль в виде кисты, мягкая, 10-15 см, изнутри выстлана светлым цилиндрическим эпителием, заполнена серозной жидкостью, ма­лигнизирует в цистаденокарциному, которая инфильтрирует строму, прорастает в брюшину, диафраг­му, сальник (карциноматоз с геморрагическим выпотом), метастазирует в забрюшинные (парааор­тальные), подвздошные, поясничные, паховые лимфоузлы; 2) муцинозная цистаденома: крупная, может достигать нескольких кг, плотная, многокамерная, бугристая, содержит вязкую студенистую жидкость с глико­протеидами, которая при разрыве расселяется по брюшине (псевдомиксома), организуется с образованием спаек, кишечной непроходимостью; при озлокачествлении исчезают железы, слизеоб­разование ¯, зоны некроза. Осложнения: перекрут, кровоизлияния, нагноения, разрыв капсулы. Опухоли стромы по­лового тяжа. Доброкачественные: текома (происходит из оболочек фолликулов, плотная, на раз­резе жёлтая из-за накопления нейтральных липидов, солидного строения, характерны ретикулярные волокна вокруг каждой клетки, в строме гиалиноз, много капилляров); гранулёзоклеточная опухоль (берёт начало из эпителия зрелых фолликул; солидная, жёлтая, с кровоизлияниями); эти опухоли могут обладать эстрогенпроду­цирующей функцией; одновременно в матке – гиперплазия, полипы, опухоли; при озлокачествлении гормональная активность ¯. Герминогенные опухолипроисходят из половых и зародышевых клеток; чаще тератомы: доброкачественная – дермоидная киста, выстлана плоским эпителием, содержит волосы, секрет сальных желёз, зубы, очаги петрификации. Злокачественная – дисгерминома (из зачатков мужских половых желёз): солидного строения, крупная, часто двусторонняя.

ФИБРОЗНО-КИСТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЁЗ (мастопатия). Это гиперплазия и дисплзия эпителия молочной железы МЖ с дисплазией. Связана с повышением уровня эстрогенов, поэтому в период менопаузы практически не встречается. Причины: нарушения обмена веществ, поздняя беременность, аборты, мастит в период лактации и пр. Макроскопически это один или несколько бугристых узлов. Гистологически различают 2 варианта. Непролиферирующая характеризуется разрастанием фиброзной ткани, гиалинозом, протоки расширены с формированием кист, заполненных полупрозрачной жидкостью и выстланных атрофированным эпителием. Риск малигнизации невелик. При пролиферирующей те же фиброзно-кистозные изменения сопровождаются ещё и гиперплазией эпителия с явлениями дисплазии. Альвеолы и протоки молочной железы заполнены слоями разросшегося эпителия. Пролиферация миоэпителия с увеличением размеров долек(аденоз). Намного выше риск озлокачествления. Гиперплазия молочной железы у мужчин – гинекомастия. Возникает вследствие повышенного образования эстрогенов из андрогенов в печени и жировой ткани. Бывает физиологической – у новорождённых, в период полового созревания, у пожилых. Причинами патологической могут лекарства, хронический алкоголизм, болезни печени, почек, опухоли надпочечников. Макроскопически асимметричное неравномерное субареолярное уплотнение более 2 см. На частоту развития рака не влияет.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТКИ. Этиология чаще бактериальные агенты (стрепто-, стафилококки), но в последнее время резко участились хламидийные, микоплазменные, вирусные инфекции, которые обладают значительно большей способностью трансплацентарным путём инфицировать плод. Воспаление шейки матки – цервицит, канала шейки – эндоцервицит. Способствуют эрозии, разрывы во время родов, абортов. Острое воспаление при отсутствии лечения переходит в хроническое, в канале сопровождающееся плоскоклеточной метаплазией. В результате этой эпидермизации облитерируются устья (крипты) желёз канала и возникают слизистые кисты. Шейка утолщена, в ней инфильтрация из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. Некроз и десквамация многослойного плоского эпителия шейки приводит к развитию ярко-красных кровоточащих истинных эрозий, имеющих неправильную форму. Через 1-2 недели они или полностью регенерируют, или покрываются вместо однослойным цилиндрическим (псевдоэрозия). И истинная и псевдоэрозия опасны возможным развитием раком. Воспаление тела матки. Воспаление слизистой оболочки – эндометрит. Способствуют аборты, медицинские выскабливания. Гематогенно инфекция может заноситься при гриппе, ангине, малярии, туберкулёзе. Острые эндометриты: фибринозные (дифтеритические), гнойные, гангренозные. Гистологически неспецифическая клеточная воспаление инфильтрация с колониями микробов. При распространении процесса на мышечный слой – метроэндометрит. Может вовлекаться сероза (периметрит), окружающая клетчатка (параметрит) и брюшина с последующим спаечным процессом. Опасен переход воспаления на вены матки с развитием септического тромбофлебита, осложняющийся тромбоэмболией в малый круг и сепсисом. Хронический эндометрит проявляется хроническим катаральным воспалением со слизисто-гнойными выделениями, метроррагиями, железы или атрофированы, или формируют кисты, или гиперплазированы. При вовлечении мышечного слоя миометрий также атрофируется и замещается фиброзной тканью – матка становится увеличенной, плотной. Воспаление маточной трубы – сальпингит, яичников – оофорит, придатков (яичников и трубы) – сальпингоофорит, аднексит.

ВНЕМАТОЧНАЯ (эктопическая) БЕРЕМЕННОСТЬ (graviditas extrauterina) – это беременность при имплонтации плодного яйца вне полости матки, т.е. оплодотворённая яйцеклетка не попадает в полость матки, а имплантируется в неприспособленном к развитию плода месте. До 98 % случаев локализация – маточные трубы, очень редко яичники, органы брюшной полости (на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезёнке), шейка матки. Затрудняют продвижение оплодотворённой яйцеклетки хроническое воспаление придатков матки (аднексит или сальпингоофорит) со спаечным сужением просвета маточных труб, гипоплазия жёлтого тела, возрастное недоразвитие маточных труб, пороки развития матки, операции на матке, наличие внутриматочной спирали. Макроскопически маточная труба расширена, напряжена, в полости – плодное яйцо, почти всегда с массивным кровоизлиянием. Микроскопически в просвете трубы ворсины хориона, внедряющиеся в стенку трубы, в стенке – клетки трофобласта, фибриноид, в слизистой оболочке – децидуальная реакция. Также в стенке могут быть признаки причины, приведшей к эктопической беременности – хроническое воспаление, слабая децидуальная реакция при гипоплазии жёлтого тела. Полноценного развития плода не происходит и исход трубной беременности – преждевременное прерывание её. А прерывание возможно 2-мя путями: разрыв трубы или трубный аборт. Разрыв трубы сопровождается клиникой острого живота с попаданием плода в брюшную полость и внутрибрюшным кровотечением. При трубном аборте вследствие кровоизлияния плодное яйцо отслаивается от стенки и благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Плод погибает. Приполном трубном аборте и при отсутствии кровотечения плод в любом органе брюшной полости может опять имплантироваться (также опасность разрыва плодовместилища с кровотечением) или мумифицироваться, обызвествиться (литопедион).

НЕВЫНАШИВАЕМОСТЬ БЕРЕМННОСТИвключает в себя самопроизвольный аборт и преждевременные роды. Аборт (выкидыш) вообще – это преждевременное прерывание беременности (до 28 нед). Бывают самопроизвольные, искусственные и криминальные. Самопроизвольный А (спонтанный) – преждевременное прерывание беременности при нежизнеспособном плоде, чаще в 1-2 месяцы, у первобеременных. Самопроизвольный А в срок до 14 недель – ранний (выкидыш), 14-28 – поздний. Причины самопроизвольного A: особое значение имеют хромосомные аберрации плода с аномалиями развития зародыша и плаценты(частота их повышается с увеличением возраста матери), болезни матери (опухоли, эндокринные нарушения, инфекции мочевых и половых путей – сифилис, грипп, краснуха, также системная красная волчанка, тиреотоксикоз, сахарный диабет, травмы, радиация, лекарства), бывшие аборты. Зачастую причину установить не удаётся. При самопроизвольном A все плодное яйцо изгоняется целиком с оболочками. Гистологически – очаги некроза децидуальной ткани с выраженной инфильтрацией нейтрофилами, тромбоз сосудов децидуальной ткани, различной давности кровоизлияния, дистрофия ворсин хориона. Искусственный (медицинский) производится по медицинским и социальным показаниям. Осложнения искусственного: образование плацентарного полипа (остатки плодного яйца, фибрин, подвергающиеся организации); септический эндометрит, сепсис; воздушная эмболия; прободение матки. Криминальные.

Преждевременные родыпроисходят в сроки от 28 до 37 недель, ребёнок имеет массу не менее 1000 г и длину 35 см. У каждой третьей первобеременной. Причины те же, но наследственные изменения играют меньшую роль. В отличие от CA вначале рождается плод, а затем оболочка.

ГЕСТОЗ (токсикоз беременных). Этиология и патогенез до конца не выяснены. Гестоз – группа патологических состояний. По времени развития делятся на ранние и поздние. Ранние– развиваются на 1-3 мес. Предполагается, что они обусловлены перераздражением вегетативных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры головного мозга. Если рвота (vomitus, emesis) носит неукротимый характер, то может привести к резкому обезвоживанию, истощению, авитаминозу. Редко встречаются ptyalismus (слюнотечение) – до 1 л/сут, дерматозы и пр.Поздние клинически проявляются с 32 недели беременности, хотя начинают развиваться раньше. Чаще – у первородящих, особенно при многоплодной беременности. Включают в себя водянку, нефропатию, преэклампсию, эклампсию. Обычно они следуют друг за другом как стадии. В патогенезе известно только, что здесь врастание трофобласта происходит только в эндометрий, не достигая миометрия, поэтому плацента испытывает гипоксию и начинает продуцировать: 1) сосудосуживающие вещества, вызывающие системную гипертензию; 2) тромбопластины с развитием центрального звена в патогенезе и морфологии – ДВС-синдрома, который наиболее выражен в стадию эклампсии. Половина случаев её происходит во время родов и заканчивается обычно благоприятно; наиболее тяжело протекает эклампсия, когда в редких случаях она развивается после беременности. Морфологически вследствие ДВС-синдрома во внутренних органах происходит дистрофии и некротические изменения, геморрагический синдром. Чаще поражается печень – на увеличена, очаги серо-жёлтых некрозов, множество кровоизлияний, субкапсульные гематомы могут прорываться в брюшную полость. Гистологически в сосудах портальных трактов фибриновые тромбы. В почках различная картина: пиелонефрит, отложения фибрина в мезангии, на базальных мембранах, может некротический нефроз (острая почечная недостаточность), могут симметричные некрозы коры. В головном мозгу макро- и микро кровоизлияния (основная причина смерти при эклампсии). В плаценте множественные инфаркты, возможна преждевременная отслойка. Дети могут родиться недоношенными, с признаками гипоксии, с детским церебральным параличом, возможна внутриутробная смерть. Классическая клиника – отёки, протеинурия, гипертензия, желтуха, судороги (могут провоцироваться ярким светом, шумом). Осложнения: гипостатическая пневмония, отёк лёгких. Смертность высокая. Непосредственные причины: геморрагический синдром, кровоизлияние в головной мозг, печёночная, почечная недостаточности.