 |
|
Дифференциальный диагноз
| Критерии оценки | Хронический пиелонефрит | Хронический гломерулонефрит |
| Анамнез | Повторные мочевые инфекции | Начало после внепочечной инфекции, при системных заболеваниях |
| Симметрия поражения почек | Ассиметрично, чаще одностороннее поражение | Симметрично, поражены обе почки |
| Изменения почечных функций | Сначала снижаются канальцевые функции (секреция, реабсорбция, концентрация) | Сначала снижается функция клубочков (клубочковая фильтрация) |
| Артериальная гипертензия | Появляется через несколько лет и повторных мочевых инфекций (> 5-10 лет). | В большинстве случаев дебютирует вместе с гломерулонефритом или в течение 1-2 лет. |
| Протеинурия | Минимальная (< 1 г/л), нарастает параллельно с падением КФ или при выраженной лейкоцитурии. | Может быть очень выраженной с развитием нефротического синдрома, не коррелирует с КФ или с лейкоцитурией. |
| Гематурия | Обычно отсутствует | Часто присутствует |
| Лейкоцитурия | Часто выражена | Относительно редка |
| Липидурия | Отсутствует | Характерна для нефротического синдрома |
| Лейкоформула мочи | Доминируют нейтрофилы | Доминируют лейкоциты |
| Лейкоцитарные циллиндры | + | - |
| Эритроцитарные циллиндры | - | Могут присутствовать |
| Жировые циллиндры | - | Могут присутствовать при нефротическом синдроме. |
| Бактериурия | Частая, обычно повторяется | Редкая, обычно транзиторная |
| Уро-культура | Положительная | Отрицательная |
| ОАК | Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. | Может быть тромбоцитопения, гемолитическая анемия. |
| Иммунологические тесты | Редко изменены. | Часто изменены. |
| УЗИ почек | Нефросклероз коррелирует со снижением КФ, паренхима утончена, деформация/дилатация ЧЛС. | Поражение симметричное, нефросклероз развивается сравнительно поздно. |
| Внутривенная урография | Поражение симметричное, нефросклероз развивается сравнительно поздно. | Патологические изменения практически отсутствуют. |
| Динамическая сцинтиграфия почек | Асимметричное поражение со снижением функции, расширение/ дилатация ЧЛС, наличие пузырно - мочеточникового рефлюкса. | Симметричное глобальное снижение функции почек, транзит мочи не нарушен. |
| Терапия Ex juvantibus | Эффективна антибактериальная терапия. | Эффективна иммуносупрессия. |
| Гистологическая картина | Доминирует инфильтративное интерстициальное поражение (лейкоцитарное при обострении, лимфоцитарное в ремиссии), склероз. | Доминирует гломерулосклероз, тубуло-интерстициальная инфильтрация если и есть, то менее выражена, чем гломерулярная. |
Заключение: учитывая ранее описанные жалобы, клинические симптомы заболевания данного больного, особенности результатов дополнительных методов обследования, а так же отсутствие у данного больного таких диагностически значимых признаков, как бактериурия и нейтрофилы в моче, нейтрофильный лейкоцитоз, уро-культуры, позволяет нам исключить диагноз хронический пиелонефрит.
Лечение
1. Диета (стол №7) - ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 1-2г\сут. Объем получаемой жидкости рассчитывается с учетом диуреза за предыдущий день с учетом диуреза за предыдущий день + 300мл.
2. Режим общий.
3. Патогенетическая терапия при хроническом гломерулонефрите включает в себя:
Ø иммунодепрессивные препараты (ГКС, неселективные или селективные цитостатики);
Ø антиагреганты;
Ø антикоагулянты;
Ø ингибиторы АПФ.
Глюкокортикостеройды (преднизолон) - механизм действия многогранен: он
повышает фибринолитическую активность, активизирует кининовую систему, подавляет секрецию альдостерона, улучшает внутрипочечную гемодинамику, подавляет активность аутоиммунного процесса, нормализует проницаемость мембран, подавляет воспалительные реакции. Иммуносупрессивное действие связано с влиянием на Т-лимфоциты, ответственные за клеточные и гуморальные иммунные реакции. Глюкокортикоиды снижают поступление мононуклеарных лейкоцитов в клубочки и продукцию ими интерлейкина-1, а также снимают ингибирующее
действие интерлейкина-1 на фибробласты.
Rp: Prednisoloni 0,07
D.t.d № 30
S: применяют через день, попеременно сциклофосфамидом в течение 1-6 мес. с последующим снижением по 2,5-5 мг/нед. до полной отмены, продолжительность курса - 6-12 мес.
Неселективные цитостатики (циклофосфамид)- в основе механизма их действия лежит способность замещать атомы водорода в важных биологических структурах клеток на алкильную группу. При этом происходит необратимое угнетение жизнедеятельности клеток, особенно на В-клетки, угнетают продукцию IgM.
Rp: Cyclophosphani 0,2
D.t.d № 30 in tab
S: по 1 таблетке через день попеременно с преднизолоном в течение 0,5-3 мес. с последующим снижением дозы до 200 мг 2 раза в нед. сроком на 3-6 мес.
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, пентоксифиллин) - селективно ингибируют связывание аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами тромбоцитов и активацию комплекса GPIIb/IIIa, угнетая таким образом агрегацию тромбоцитов.
Rp: Sol. Pentoxyphyllini 5,0 – 200
D.t.d № 10 in amp
S: вводить внутривенно капельно ежедневно 1 раз в день в течение 10 дней.
Антикоагулянты (гепарин, эноксапарин) - механизм действия основан прежде всего на связывании с антитромбином III - ингибитором активированных факторов свертывания крови: тромбина, IXa, Xa, XIa, XIIa (особенно важной является способность ингибировать тромбин и активированный фактор X). Увеличивает почечный кровоток.
Rp: Sol. Heparini 5000
D.t.d №20
S: вводить подкожно 2 раза в день на протяжении 10 дней.
Ингибиторы АПФ (эналаприл, энап) - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард.
Rp: Analaprili 0,01
D.t.d № 20 in tab
S: по 1 таблетке 2 раза в день.
4. Симптоматическая терапия:
Ø Антигипертензивная терапия (антагонисты кальция, бета-блокаторы, тиазидные и тиазидоподобные (индапамиды) диуретики, антагонисты рецепторов к АТ II);
Ø Диуретическая терапия (петлевые и тиазидные диуретики, блокаторы рецепторов к альдостерону);
Ø Восполнение дефицита альбумина только при нефротическом кризе или высоком риске его развития при нефротическом синдроме.
Диуретики (диувер) - петлевой диуретик, обратимо связывается с контранспортером Na+/2Cl-/K+, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция Na+ и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды.
Rp: Torasemidi 0,01
D.t.d № 10 in tab
S: по 1 таблетке 1 раз в день утром.
###
Rp: Sol. Albumini 10% - 100
D.t.d № 7 in amp
S: вводить 1 раз в день внутривенно капельно под лабораторным контролем.
Прогноз
Учитывая возраст больного (73 года), давнюю длительность течения процесса (25 лет) и смешанную форму хронического гломерулонефрита с частыми обострениями прогноз неблагоприятный, с возможным ухудшением состояния в связи с прогрессированием хронической почечной недостаточности.
Список использованной литературы
1. Учебник «Иммунология» под ред. Р. М. Хаитова, издательство ГЭОТАР – Медиа, 2011 год;
2. Учебное пособие "Иммунология и иммунопатология", А.Г.Васильев, Л.П.Чурилов, 2004 г;
3. Статья «Стандарты диагностики и лечения ХПН: Хронический гломерулонефрит» - http://transplantology.info;
4. Лекция «Хроническая болезнь почек» под ред. Д.Д. Иванова, д.м.н., профессор, НМАПО им. П.Л. Шупика;
5. Методическое пособие по факультетской терапии под ред. Маркиной И. Л., Осиповой И. В. – АГМУ, 2011 год.