 |
|
ІІ. ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА
УНІФІКОВАНИЙ КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ
ЕКСТРЕНОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ
ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК
Перелік скорочень
| СВА | послідовний огляд паціента |
| АТ | артеріальний тиск |
| в/в | внутрішньовенно |
| в/м | внутрішньом’язево |
| ГДН | гостра дихальна недостатність |
| ДТП | дорожньо-транспортна пригода |
| ЛПМД | локальні протоколи медичної допомоги |
| ШВЛ | штучна вентиляція легень |
| ПШП | протишокова палата |
| CАТ | cистолічний артеріальний тиск |
| СЛР | серцево-легенева реанімація |
| ЕМД | екстрена медична допомога |
| ЧД | частота дихання |
| ЧМТ | черепно-мозкова травма |
| ЧСС | частота серцевих скорочень |
| ЕКГ | електрокардіограма |
| SpO2 | парціальна напруга кисню (відносно до - сатурація крові) |
| ≥ | більше або дорівнює |
| < | менше або дорівнює |
| Ht | гематокрит |
| AЧЗK | активований час згортання крові |
| АЧТЧ | активований частковий тромбопластиновий час |
| ДВС | дисиминоване внутрішньосудинне згортання |
| ТЗЛК | тиск заклинювання в легеневих капілярах |
| ІТТ | інфузійно-трансфузійна терапія |
| КОТ | колоїдно-осмотичний тиск |
| КОС | кислотно-основний стан |
| ХОС | хвилинний об’єм серця |
| ЗПОС | загальний периферичний опір судин |
| ОЦК | об’єм циркулюючої крові |
| СВ | серцевий викид |
| ЦВТ | центральний венозний тиск |
І. ПАСПОРТНА ЧАСТИНА
1.1. Діагноз: Гіповолемічний шок
Код МКХ-10: Т 06.8
1.3. Протокол призначений в першу чергу для лікарів та фельдшерів з медицини невідкладних станів, також може бути використаний лікарями та середнім медичним персоналом незалежно від спеціалізації та посади.
1.4. Мета протоколу: організація надання екстреної медичної допомоги пацієнтам з політравмою (поєднаною травмою), зменшення смертності та інвалідності внаслідок цього захворювання.
1.5. Дата складання протоколу:грудень 2013 рік.
1.6. Дата наступного перегляду:грудень2016 рік.
1.7. Розробники:
| Хобзей М.К. | Голова мультидисциплінарної робочої групи, директор Департаменту реформ та розвитку медичної допомоги Міністерства охорони здоров’я України, д.мед.н. |
| Юрченко В.Д. | Головний позаштатний спеціаліст МОЗ України зі спеціальності «Медицина невідкладних станів», директор Державного закладу «Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф Міністерства охорони здоров’я України» |
| Гур’єв С.О. | Заступник директора з наукової роботи Державного закладу «Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф Міністерства охорони здоров’я України», д.мед.н., професор |
| Новіков Ф.М. | Провідний науковий співробітник Державного закладу «Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф Міністерства охорони здоров’я України», к.мед.н, ст.н.с. |
Методичний супровід та інформаційне забезпечення:
| Ліщишина О.М. | Директор Департаменту стандартизації медичних послуг Державного підприємства «Державний експертний центр МОЗ України», к.мед.н, ст.н.с. |
| Горох Є.Л. | Начальник Відділу якості медичної допомоги та інформаційних технологій Державного підприємства «Державний експертний центр МОЗ України», к.тех.н. |
| Мельник Є.О. | Начальник Відділу доказової медицини Державного підприємства «Державний експертний центр МОЗ України» |
| Шилкіна О.О. | Начальник Відділу методичного забезпечення новітніх технологій у сфері охорони здоров’я Державного підприємства «Державний експертний центр МОЗ України» |
Адреса для листування: Департамент стандартизації медичних послуг Державного підприємства «Державний експертний центр МОЗ України», м. Київ. Електронна адреса: medstandards@dec.gov.ua.
Електронну версію документу можна завантажити на офіційному сайті Міністерства охорони здоров’я: http://www.moz.gov.ua та на http://www.dec.gov.ua
Рецензенти:
| Рощін Г.Г | Завідувач кафедри «Медицини катастроф» НМАПО ім. П.Л. Шупика, лауреат державної премії України в галузі науки і техніки, д.мед.н., професор |
| Іскра Н.І. | Доцент кафедри «Медицини катастроф» НМАПО ім. П.Л. Шупика, к.мед.н., ст.н.сп. |
| Кушнір В.А. | Старший науковий співробітник, к.мед.н. |
1.8. Епідеміологічна інформація
Гіповолемічний шок – стан, викликаний зменшенням об’єму циркулюючої крові. В результаті втрати рідини (або крові) знижується наповнення шлуночків серця і знижується ударний об’єм. З іншого боку, зменшення об’єму циркулюючої крові призводить до гіпоксії та метаболічного ацидозу. Зазвичай спостерігається порушення перфузії тканин.
Кожна людина має власний об’єм крові, який складається з двох компонентів: циркулюча кров і депонована кров. Перша становить не менше 80-90% від її загальної кількості і вона ж виконує всі функції крові. Друга складає резерв і не входить в загальний кровотік. Вона знаходитися в основному в селезінці, печінці та кістках. Її основною функцією є підтримання об’єму циркулюючої крові. Якщо з якихось причин відбувається різке зменшення об’єму крові, подразнюються спеціальні барорецептори, це призводить до виходу депонованої крові в загальний кровотік і збільшення роботи серця. У разі недостатності даних заходів, периферичні судини звужуються і кров циркулює тільки центральним: серце, легені, головний мозок. У результаті розвивається шоковий стан. Через страждання органів від нестачі кровообігу, його централізація ще більше посилюється і замкнене коло, незабаром, призводить до летального результату.
Патофізіологічні зміни. Велика частина послідовних ушкоджень при гіповолемічному шоці пов’язана зі зниженням ефективності перфузії, що погіршує транспорт кисню, живлення тканин і призводить до тяжких метаболічних порушень. У розвитку гіповолемічного шоку виділяють наступні фази:
- дефіцит ОЦК;
- стимуляцію симпатико-адреналової системи;
- шок.
I фаза - дефіцит ОЦК. Гострий дефіцит об’єму крові призводить до зменшення венозного припливу до серця, зниження ЦВТ і ДЗЛК. У результаті цього знижується ударний об’єм серця. У межах 1 год. інтерстиціальна рідина спрямовується в капіляри, відповідно знижується обсяг інтерстиціального водного сектора. Це переміщення відбувається протягом 36-40 год. від моменту крововтрати. Загальний обсяг транскапілярного наповнення зростає максимум на 1 л.
II фаза - стимуляція симпатико-адреналової системи. Рефлекторна стимуляція барорецепторів викликає активізацію симпатико-адреналової системи. Збудження її веде до підвищення секреції катехоламінів, вміст яких зростає в десятки (норадреналін) і сотні (адреналін) разів. Збільшується симпатичний тонус серця, вен і артеріол, зменшується вагусний вплив на серце. Стимуляція бета-адренергічних рецепторів призводить до збільшення скорочувальної здатності міокарда і збільшення ЧСС. Стимуляція альфа-адренергічних рецепторів викликає скорочення селезінки, венозних судин, вазоконстрикцію в шкірі, скелетних м’язах, нирках, приводячи до підвищення ЗПОС і централізації кровообігу. Цей механізм спрямований на підтримку ХОС, АТ, ЦВТ, кровообігу в мозку і серці за рахунок погіршення кровообігу в органах, які інервуються блукаючим нервом (печінка, підшлункова залоза, кишечник), а також у нирках, шкірі і м’язовій системі. Вазоконстрикція об’ємних судин, що викликає зменшення ємності венозних судин, веде до диспропорції між обсягом крові і ємністю судинного русла. У короткому інтервалі часу ця реакція є захисною і при швидкій нормалізації об’єму крові настає одужання. Якщо ж дефіцит ОЦК зберігається, то на перший план виступають негативні наслідки тривалої ішемії, за рахунок яких досягається централізація кровообігу.
Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликає затримку натрію, що міститься переважно в інтерстиціальному водному секторі. Цей механізм сприяє затримці рідини і заповненню обсягу цього сектора.
III фаза - гіповолемічний шок. Дефіцит об’єму крові, зменшення венозного повернення і тиску наповнення серця, ХОС, АТ і тканинної перфузії на фоні триваючої адренергічної реакції є основними ланками гіповолемічного шоку.
Гемодинаміка. В результаті симпато-адренергічної реакції відбувається звуження судин, особливо артерій. Депо крові спустошуються, сила і ЧСС підвищуються, відбувається мобілізація крові з легень, відкриваються артеріовенозні шунти. Обсяг внутрішньосудинного водного сектора частково збільшується внаслідок припливу інтерстиціальної рідини. Завдяки цьому на першому етапі гіповолемічного шоку може спостерігатися гіпердинамічна реакція кровообігу, зумовлена зниженням доставки кисню до тканин. Починається шок, який характеризується нормальним АТ, тахікардією та холодними шкірними покривами, називають фазою I, або компенсованим шоком. При триваючій кровотечі знижується не тільки ударний об’єм, але і ХОС. Одночасно зі зниженням СВ зростає ЗПОС. Вазоконстрикція пре- і посткапілярних судин призводить до зниження капілярного кровотоку. З прогресуванням шоку накопичення кислих продуктів метаболізму супроводжується розширенням прекапілярних сфінктерів, в той час як посткапілярні сфінктери залишаються звуженими (велика частина крові депонується в капілярах). Феномен централізації кровообігу супроводжується поліорганною недостатністю.
Зниження кровотоку, що веде до ішемії органів і тканин, відбувається в певній послідовності: шкіра, скелетні м’язи, кінцівки, нирки, органи черевної порожнини, легені, серце, мозок.
При тривалій крововтраті АД стає нижче 100 мм рт.ст., а пульс 100 або більше на хвилину. Ставлення ЧСС / АТ сист. – Індекс шоку (ІШ) – вище 1. Це стан (холодна шкіра, гіпотензія, тахікардія) визначається як фаза II, або декомпенсований шок.
Гемодинаміка при гіповолемічному шоці
| Показники | Компенсований шок | Декомпенсований шок |
| АД сист. | > 100 мм рт.ст. | <100 мм рт.ст. |
| ЧСС | <100-110 уд/хв | > 110 уд/хв |
| СІ | > 3,5 л/хв/м2 | <2,5 л/хв/м2 |
| ЦВД | Знижено | Знижено |
| ЗПОС | > 1200-2500 дин / с (см5м2 | > 2500 дин / с (см5м2) |
| ИШ | <1 | > 1 |
Реологічні порушення. Секвестрація крові і уповільнення капілярного кровотоку призводять до спонтанного згортання крові в капілярах. Типовими клітинними агрегантами є скупчення еритроцитів і тромбоцитів. Стаз крові і вихід з пошкоджених клітин субстанцій, що активують згортання, сприяють виникненню коагулопатії споживання, тобто витраті певних компонентів згортання: тромбоцитів, фібриногену, протромбіну та ДВС.
Транспорт кисню. При гіповолемічному шоці стимулюється анаеробний метаболізм, який в свою чергу обумовлює ацидоз. Дефіцит глобулярного об’єму (ГО) супроводжується відповідним зниженням SаО2. При відносно помірній крововтраті DO2 (індекс доставки кисню) підтримується гіпердинамічним режимом кровообігу. Зниження СВ при значній крововтраті і шоці веде до різкого зменшення DО2.
Динаміка доставки кисню до тканин. Нижче представлені дані про зміни РО2 в залежності від ступеня крововтрати і компенсаторної реакції кровообігу. При крововтраті до 10% ОЦК і 30% глобулярного обсягу серцевий індекс (СІ) коливається в нормальних межах і DО2 не порушена. При крововтраті до 25% і дефіциті глобулярного обсягу до 40% СІ зростає до 5,3 л/хв/м2, робота лівого шлуночка збільшується до 13,2 кг/хв, завдяки чому DО2 фактично не порушується. Зниження DО2 (до 400-475 мл/хв/м2) настає при більш значній крововтраті - більше 30% ОЦК і дефіциті глобулярного обсягу понад 50%. При шоці спостерігається гіподинамічний режим кровообігу, СІ і РЛЖ знижені до критичного рівня. Індекс доставки кисню знижений до 230-137 мл/хв/м2, тобто в 3-4 рази в порівнянні з нормою ( 520-720 мл/хв/м2).
Доставка кисню до тканин в залежності від ступеня крововтрати і гемодинамічної компенсації:
| Показник | Компенсація (п=30) | Субкомпенсація (n=34) | Декомпенсація (n=11) | Шок |
| Ступінь крововтрати | ||||
| Дефіцит глобулярного обсягу, % | <30 | <40 | >50 | |
| Дефіцит ОЦК, % | <10 | <25 | >30 | |
| Стан гемодинаміки | ||||
| СІ, л/хв/м2 | 2,9-4,6 | 4,1-5,3 | 5,4-7,8 | 1,5-2,8 |
| Робота лівого шлуночка, кг м/хв | 6,8-9,3 | 10,4-13,2 | 8,8-10,5 | 2,4-3,8 |
| Стан транспорту кисню | ||||
| ІКП, мл/хв/м2 | 540-660 | 550-670 | 400-475 | 230-137 |
| ЕКТК, кг м/100 мл О2 | 1,1-1,5 | 1,6-2,3 | 2,0-2,4 | 1,4-2,3 |
Примітка. ІКП - індекс кисневого потоку; ЕКТК - енергокоефіцієнт транспорту кисню.
VO2 тканин не відповідає їх потребам для аеробного метаболізму. Споживання кисню, знижене під час шоку, закономірно зростає при успішному лікуванні в постшоковому періоді. При цьому наднормальні значення VО2 відображають нормальну фізіологічну реакцію, спрямовану на ліквідацію кисневої заборгованості тканинам.
Транспорт кисню при гіповолемічному шоці:
SaO2 і РаO2 знижені в результаті порушень вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях;
СаО2 знижено у результаті зменшення глобулярного обсягу, зменшення SaO2 і РаО2;
DO2 знижується з моменту переходу гіпердинамічного стану кровообігу в нормо- або гіподинмиічний тип:
VO2, як правило, знижений;
рівень лактату крові підвищений.
Поліорганна недостатність. Тривала ішемія ренальної і чревної ділянок супроводжується недостатністю функцій нирок і кишечника. Сечовидільна і концентраційна функції нирок знижуються, але при своєчасному лікуванні цей стан може бути оборотним. При тривалій ішемії нирки повністю втрачають свої гомеостатичні функції.
При тривалій ішемії розвиваються некрози в слизовій оболонці кишечника, печінки, нирках і підшлунковій залозі. Порушується бар’єрна функція кишечника. Бактеріальні токсини, гістамін і метаболіти надходять в кровотік. Ці речовини можуть активізувати кінінову систему і пригнічувати функцію міокарда. Процес в легенях розвивається по типу РДСВ. Зниження мозкового кровотоку супроводжується порушеннями функцій ЦНС аж до коми.
Поліорганна недостатність при гіповолемічному шоці:
• нирки - олігурія - > анурія;
• кишечник - паралітичний ілєус, освіта гострих виразок, порушення бар’єрної функції, вихід токсинів в кров;
• печінка - некрози, зниження функції;
• серце - порушення механізму Франка-Старлинга, зниження скорочувальної здатності міокарда;
• легені - порушення вентиляційно-перфузійних відносин, розвиток ОРДС;
• мозок - затемнення свідомості, кома.
Клінічні критерії гіповолемічного шоку:
· частий малий пульс;
· зниження систолічного артеріального тиску;
· зниження ЦВТ;
· холодна, волога, блідо- ціанотична або мармурова шкіра;
· уповільнений кровотік в нігтьовому ложі;
· температурний градієнт більше 3°С;
· олігурія.
ІІ. ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА
Особливістю нового протоколу є принципові зміни в організації системи надання екстреної медичної допомоги постраждалим з гіповолемічним шоком.
Основною метою даного уніфікованого клінічного протоколу було створення ефективної системи надання екстреної медичної допомоги постраждалим з гіповолемічним шоком на догоспітальному етапі на основі впровадження системи заходів щодо усунення невідворотніх загроз від полісистемних та поліорганних ушкоджень.
Цей уніфікований клінічний протокол надання медичної допомоги є комплексним протоколом медичної допомоги постраждалим з гіповолемичним шоком, а саме, екстрена медична допомога (догоспітальний етап).
Протокол був розроблений та обговорений на засіданні Вченої ради ДЗ «УНПЦ ЕМД та МК МОЗ України» з погдженням багатопрофільною робочою групою, яка включала представників різних медичних спеціальностей (спеціалістів з невідкладної медичної допомоги, анестезіологів, кардіологів, хірургів, загальної практики-сімейної медицини та ін.).
Доцільним буде враховувати класифікацію поліорганних ушкоджень, механізми та види травми з урахуванням патогенетичних механізмів поєднаних та множинних ушкоджень, що дає можливість розраховувати на адекватний вибір тактики та ефективне використання протокольних схем відносно домінуючих вітальних загроз.
Особливістю нового протоколу є принципові зміни в організації системи надання екстреної медичної допомоги постраждалим з гіповолемічним шоком.