 |
|
Алкоголь, кофе и каннабиноиды
В предыдущих разделах часто упоминались вещества, оказывающие наркотическое или сходное с наркотическим действие на ЦНС. Однако, некоторые из них оказались вне сферы нашего внимания. Имеется в виду, во-первых, алкоголь (этиловый спирт). В больших дозах он снижает активность нервной системы, оказывая депрессантное действие и вызывая засыпание (в сверхдозах – остановку дыхания). Однако небольшие дозы алкоголя активируют выброс дофамина и норадреналина. При этом может наблюдаться временная активация работы мозга.
Хроническое пьянство приводит к постоянной активации катехоламинергических систем и компенсаторному снижению выброса соответствующих медиаторов, а также усилению их обратного захвата. При отказе от алкоголя эти изменения могут вызвать развитие абстинентного синдрома. Скорость формирования зависимости очень индивидуальна и связана с особенностями усвоения (метаболизации) этилового спирта в организме. Если фермент, превращающий этиловый спирт в ацетальдегид (алкогольдегидрогеназа), плохо представлен, системы норадреналина и дофамина истощаются сильнее, и алкоголизм развивается быстрее. От скорости дальнейшего распада ацетальдегида (весьма ядовитого для организма вещества) зависит выраженность похмельного синдрома.
Кофеин как фармакологический препарат относят к группе психомоторных стимуляторов. У большинства людей он повышает умственную и физическую работоспособность, уменьшает усталость и сонливость, усиливает сердечную деятельность. Кофеин является блокатором особых пуриновых рецепторов (пурины – это в первую очередь аденозин, а также АМФ, АДФ и АТФ). Пуриновые рецепторы подразделяются на несколько типов, из которых особую значимость имеют А1-рецепторы. Последние являются в основном пресинаптическими и метаботропными; они подавляют аденилатциклазу, что приводит к падению выброса медиаторов. Физиологическая роль пуриновой системы связана с реакцией на АМФ, образующуюся в ходе длительной интенсивной нагрузки мозга. При этом АМФ (как продукт распада АТФ) тормозит деятельность синапсов, работая как "защитник" ЦНС в экстремальных ситуациях.
Блокаторы А1-рецепторов могут активировать многие медиаторные системы и весь мозг. Веществами с таким механизмом действия являются кофеин, теофилин и теобромин, содержащиеся в кофе, чае, какао, шоколаде, орехах кола (и напитках "кола"). Характерно, что при постоянном введении в организм кофеина происходит нарастание количества пуриновых рецепторов. В результате отказ от кофе способен вызвать значительное снижение активности аденилатциклазы. Это, в свою очередь, может привести к развитию утомления, депрессии, сонливости. Кофеин в сочетании с анальгетиками входит в состав таких препаратов как аскофен и цитрамон.
Кратко охарактеризуем также производные конопли – марихуану и гашиш. Их действующим началом являются каннабиноиды, вызывающие, прежде всего, состояние расслабленности и умеренной эйфории. Оно описывается также как ощущение "понимания себя, согласия с природой и всем миром". Раскрепощается воображение ("гонка мыслей"), изменяется восприятие времени ("несколько минут тянутся словно несколько часов"), возникают расстройства двигательной координации, повышается чувствительность к запахам, прикосновениям и т.п. Могут наблюдаться, впрочем, и отрицательные эмоции и, как следствие употребления наркотика, головная боль, тошнота, подозрительность и параноидальные мысли.
Механизм действия каннабиноиды включает влияния на ацетилхолинергичекую и серотонинергическую системы. Однако, в мозгу обнаружены и специфические рецепторы к каннабинноидам, по-видимому, связанные с центром положительных эмоций гипоталамуса и в настоящее время интенсивно исследуемые. Зависимость от производных конопли носит в основном психологический характер. Серьезную опасность они представляют как, прежде всего, "первые наркотики", от которых происходит переход к чему-либо более сильнодействующему.