 |
|
Тестовые задания по теме
«Нарушения кислотно-основного состояния»
1. В результате нормального течения обмена веществ в организме образуется:1) равное количество кислот и оснований; +2) больше кислых соединений; 3) больше щелочных соединений; 4) больше оснований; 5) больше амфотерных соединений.
2. Показатель рН обозначает: +1) отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода; 2) отрицательный десятичный логарифм концентрации бикарбонатных ионов; 3) натуральный логарифм концентрации ионов водорода; 4) положительный десятичный логарифм концентрации ионов водорода; 5) положительный десятичный логарифм концентрации бикарбонатных ионов.
3. Плазма крови имеет реакцию:1) нейтральную; 2) кислую; 3) слабокислую; 4) щелочную; +5) слабощелочную.
4. рН, равный 7,35-7,45, характерен для: +1) плазмы крови; +2) внутриклеточной жидкости; 3) спинномозговой жидкости; 4) мочи; 5) пота.
5. Предельное значение рН плазмы крови, совместимое с жизнью, составляет: +1) 6,9 - 7,7; 2) 6,0 – 8,0; 3) 6,5 – 8,5; 4) 7,0 - 7,5; 5) 4,0-6,0.
6. Внутриклеточный рН равен: +1) 6,8 – 7,0; 2) 7,0 - 7,5; 3) 7,5 - 8,5; 4) 6,4- 6, 9; 5) 4,0-6,0.
7. рН, отражающий нейтральную реакцию среды, равен: +1) 7, 0; 2) 7, 35 - 7, 45; 3) 6, 0 - 7, 0; 4) 7, 0 - 7, 5
8. Нейтральную реакцию в норме имеет:+1) вода; 2) печеночная желчь; 3) кишечный сок; 4) моча; 5) пот.
9. Щелочную реакцию в норме имеет: +1) печеночная желчь; 2) вода; 3) моча; 4) пот; 5) желудочный сок.
10. Щелочную реакцию в норме имеет:+1) кишечный сок; 2) желудочный сок; 3) пот; 4) моча; 5) вода.
11. Кислую реакцию в норме имеет - а) желудочный сок; б) кишечный сок; в) желчь; г) артериальная кровь; д) ликвор; е) пот; ж) моча:1) а, б, в, г, е; 2) а, в, г; 3) б, д, е; 4) в, ж, е; +5) а, е, ж.
12. Самым кислым является: +1) желудочный сок; 2) моча; 3) пот; 4) желчь; 5) кровь.
13. Первыми в ответ на изменение рН среды включаются:+1) механизмы разведения; 2) кожные механизмы; 3) почки; 4) легкие; 5) химические буферные системы.
14. Наиболее типичная последовательность действия механизмов, регулирующих рН жидких сред организма, - это: +1) разведение ® буферирование ® включение физиологических механизмов; 2) буферирование ® включение физиологических механизмов ® разведение; 3) включение физиологических механизмов ® буферирование ® разведение; 4) разведение ® включение физиологических механизмов ® буферирование; 5) буферирование ® разведение ® включение физиологических механизмов
15. Самой лабильной и мощной буферной системой является: +1) бикарбонатный буфер; 2) белковый буфер; 3) фосфатный буфер; 4) гемоглобиновый буфер; 5) тканевой буфер.
16. Основная часть ионов НСО3- образуется в:1) процессе тканевого дыхания; 2) процессе обмена веществ; 3) эритроцитах;+ 4) плазме крови; 5) альвеолярном воздухе.
17. Наибольшая буферная ёмкость крови приходится на: +1) гемоглобин; 2) бикарбонат натрия; 3) углекислоту; 4) однозамещенный фосфат натрия; 5) двузамещенный фосфат натрия.
18. Фермент карбангидраза содержится в: +1) эритроцитах; 2) гепатоцитах; 3) альвеолоцитах; 4) клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров; 5) плазме крови.
19. Карбангидраза способствует: +1) образованию угольной кислоты; 2) диссоциации оксигемоглобина; 3) диссоциации карбоксигемоглобина; 4) повышению проницаемости мембраны эритроцитов для углекислоты; 5) выходу хлора из эритроцитов.
20. Окончательная нормализация кислотно-щелочного состояния происходит с помощью:1) разведения; +2) действия физиологических гомеостатических механизмов; 3) буферирования; 4) разбавления; 5) изменения обменных процессов.
21. Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в: +1) секреции ионов водорода в обмен на ионы натрия; 2) превращении органических кислот в межуточные продукты, не являющиеся кислотами; 3) превращении молочной кислоты в гликоген; 4) превращении мочевой кислоты в аммиак; 5) выделении сильных органических кислот в мочу.
22. Ацидогенез и реабсорбция гидрокарбоната в почках во многом зависит от уровня: 1) гемоглобина; 2) фосфорнокислых солей; 3) аммиачных солей; +4) раСО2; 5) раО2.
23. Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в:1) образовании более кислых фосфорных солей; 2) нейтрализации органических кислот гликоколом; 3) образовании гликогена из молочной кислоты; 4) задержке неорганических кислот; 5) экскреции бикарбоната.
24. Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в: +1) выделении слабых органических кислот в мочу; 2) образовании гликогена из молочной кислоты; 3) нейтрализации органических кислот гликоколом; 4) торможении секреции ионов хлора; 5) реабсорбции ионов аммония.
Ацидоз
25. При ацидозе в крови наблюдается относительное или абсолютное увеличение: +1) кислот; 2) оснований; 3) кислот и оснований; 4) гидроксильных ионов; 5) бикарбонатных ионов.
Негазовый ацидоз
26. Наиболее часто встречается:1) газовый ацидоз; +2) негазовый метаболический ацидоз; 3) негазовый выделительный ацидоз; 4) газовый алкалоз; 5) негазовый алкалоз.
27. Метаболический ацидоз развивается при: а) нарушении проходимости дыхательных путей; б) высокой концентрации СО2 в воздухе; в) накоплении кетоновых тел; г) увеличении синтеза молочной кислоты; д) гипоксии; е) гипервентиляции; ж) введении больших количеств бикарбоната натрия:1) а, б, в, ж; 2) а, г, е; 3) в, д, е, ж; 4) а, ж; +5) в, г, д.
28. Кетоацидоз и лактацидоз относятся к: +1) метаболическому ацидозу; 2) выделительному ацидозу; 3) экзогенному ацидозу; 4) газовому ацидозу; 5) газовому алкалозу.
29. Ацидоз при накоплении органических и неорганических кислот (обширные ожоги) в организме относят к: ++1) метаболическому ацидозу; 2) выделительному ацидозу; 3) экзогенному ацидозу; 4) газовому ацидозу
30. Потеря щелочей через кишечник (длительная диарея) приводит к развитию: +1) выделительного ацидоза; 2) метаболического ацидоза; 3) экзогенного ацидоза; 4) газового ацидоза; 5) негазового алкалоза.
31. Введение в организм большого количества салицилатов приводит к развитию:1) экзогенного алкалоза; +2) экзогенного ацидоза; 3) газового ацидоза; 4) газового алкалоза; 5) метаболического алкалоза.
32. Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию:1) +экзогенного ацидоза; 2) выделительного ацидоза; 3) метаболического ацидоза; 4) газового ацидоза
33. При негазовом ацидозе наблюдается: +1) дефицит буферных оснований; 2) дефицит кислых валентностей; 3) избыток буферных оснований; 4) избыток щелочных валентностей; 5) избыток углекислого газа.
34. Ведущая роль в компенсации негазового ацидоза принадлежит: +1) бикарбонатному буферу и гипервентиляции легких; 2) гемоглобиновому буферу и почкам; 3) фосфатному буферу и почкам; 4) бикарбонатному буферу и процессам ацидогенеза; 5) белковому буферу и процессам аммониогенеза.
35. Наиболее важным в компенсации негазового ацидоза является: +1) лёгочный физиологический механизм; 2) почечный физиологический механизм; 3) кожный физиологический механизм; 4) печеночный физиологический механизм; 5) тканевой физиологический механизм.
36. Гипокапния может развиваться как компенсация:1) газового ацидоза; +2) негазового ацидоза; 3) негазового алкалоза; 4) газового алкалоза; 5) метаболического алкалоза.
37. При компенсации негазового ацидоза связывание или выведение из организма избытка ионов водорода происходит за счёт – а) связывания протонов гидрокарбонатом натрия; б) связывания протонов белковым буфером; в) перемещения протонов в эритроциты; г) перемещения в костную ткань; д) гиповентиляции лёгких; е) уменьшения аммониогенеза:1) а, б, в, г, е; +2) а, б, в, г; 3) в, д, е; 4) д, е; 5) а, б, в, е.
38. При компенсации негазового ацидоза освобождение или задержка в организме щелочей происходит за счёт:1) перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий; 2) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций; +3) поступления гидрокарбоната в плазму из эритроцитов в обмен на хлор; 4) связывания гидрокарбоната белковым буфером; 5) связывания протонов гидрокарбоната.
39. При компенсации негазового ацидоза освобождение или задержка в организме щелочей происходит за счёт:1) гипервентиляции лёгких; 2) выделения протонов почками; 3) увеличения аммониогенеза; 4) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на натрий; +5) взаимодействия угольной кислоты с основаниями белкового и фосфатного буферов.
40. При негазовом ацидозе изменения в крови характеризуются – а) уменьшением рН; б) уменьшением SB; в) уменьшением ВВ; г) уменьшением натрия; д) уменьшением раСО2; е) увеличением ВЕ; ж) увеличением калия; з) увеличением рН:1) а, б, г, е; 2) б, в, ж; +3) а, б, в, д, ж; 4) в, г, ж; 5) д, е, ж.
41. При негазовом ацидозе ВЕ:1) не изменяется; 2) увеличивается; 3) +уменьшается; 4) зависит от уровня гипокапнии; 5) зависит от избытка бикарбоната натрия.
42. При негазовом ацидозе концентрация ионов калия, натрия и кальция в плазме крови: +1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) первоначально повышается, а затем снижается; 5) зависит от избытка бикарбонатных ионов.
43. При негазовом ацидозе изменения в моче характеризуются – а) увеличением рН; б) увеличением титрационной кислотности; в) увеличением выделения аммиачных солей; г) уменьшением секреции ионов водорода; д) уменьшением реабсорбции бикарбоната натрия:1) а, б, в, д; +2) а, б, в; 3) б, в, г, д; 4) в, д; 5) г, д.
44. При негазовом ацидозе в почках преобладают процессы:1) выделения органических кислот в свободном состоянии; +2) секреции гидрокарбоната; 3) секреции водородных ионов; 4) фильтрации гидрокарбонатов; 5) реабсорбции протонов.
45. При негазовом ацидозе выделение протонов почками (ацидогенез) имеет меньшее значение, поскольку: +1) снижено напряжение СО2; 2) снижено напряжение О2; 3) увеличена реабсорбция ионов натрия; 4) увеличена реабсорбция гидрокарбоната; 5) увеличен аммониогенез.
46. При негазовом ацидозе реакция мочи: +1) кислая; 2) нейтральная; 3) щелочная; 4) зависит от реабсорбции аммония; 5) зависит от выделения гидрокарбоната.
47. При компенсированном негазовом ацидозе рН плазмы равен: 1) 7,0 -7,35; +2) 7,35 – 7,40; 3) 7,45 -7,50; 4) 7,50-7,55; 5) больше 7,55.
48. При некомпенсированном негазовом ацидозе рН плазмы равен: +1) 7,20 -7,34; 2) 7,35 – 7,45; 3) 7,45 -7,50; 4) 7,50-7,55; 5) больше 7,55.
49. Некомпенсированный негазовый алкалоз проявляется – а) гипервентиляцией; б) бронхоспазмом; в) гиперсекрецией бронхиальных желез; г) внеклеточной гипергидратацией; д) гипокальциемией: +1) а, б, в, г; 2) а, б, г, д; 3) в, д; 4) а, г; 5) д.
50. Последствиями некомпенсированного негазового ацидоза могут быть: +1) декальцинация и размягчение костей; 2) артериальная гипертензия; 3) нарушения ритма сердца из-за гипокалиемии; 4) гипергидратация клеток; 5) гиперкапния.
51. При компенсации негазового ацидоза может наблюдаться: 1) понижение возбудимости дыхательного центра; +2) повышение возбудимости дыхательного центра; 3) гипокальцийемия; 4) гипокалийемия; 5) уменьшение осмотического давления вне клеток.
Газовый ацидоз
52. Газовый ацидоз возникает в результате: +1) затруднения выведения углекислого газа из организма; 2) усиленного выведения углекислого газа из организма; 3) возбуждения дыхательного центра; 4) гипервентиляции; 5) подъема в горы.
53. Гиповентиляция приводит к развитию: +1) газового ацидоза; 2) газового алкалоза; 3) метаболического ацидоза; 4) экзогенного ацидоза; 5) негазового алкалоза.
54. Газовый ацидоз развивается при: +1) бронхиальной астме; 2) сахарном диабете; 3) искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции; 4) подъеме в горы; 5) введении в организм бикарбоната натрия.
55. При газовом ацидозе изменения в крови характеризуются – а) уменьшением раСО2; б) увеличением раСО2; в) снижением рН; г) гиперхлоремия; д) гипокалиемией; е) уменьшением гидрокарбоната: 1) а, б, в, е; 2) а, в, д; 3) б, г, д, е; 4) д, е; +5) б, в.
56. При компенсации газового ацидоза HCOз- в плазме крови: +1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остаётся в норме; 4) незначительно уменьшается; 5) зависит от уровня ВЕ.
57. При хроническом газовом ацидозе значения АВ, ВВ, SВ, как правило,: +1) увеличиваются; 2) не выходят за пределы нормы; 3) уменьшаются; 4) зависят от дефицита НСО3-; 5) зависят от скорости реабсорбции аммонийных солей.
58. При газовом ацидозе связывание или выведение из организма избытка протонов осуществляется с помощью: +1) гемоглобинового буфера, связывающего протоны; 2) уменьшения секреции протонов в канальцах почек; 3) уменьшения выделения почками аммонийных солей; 4) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната в почках; 5) перемещения гидрокарбоната натрия в костную ткань в обмен на кальций.
59. При газовом ацидозе связывание или выведение из организма избытка протонов осуществляется с помощью: 1) белкового буфера; 2) фосфатного буфера; +3) увеличения секреции протонов в канальцах почек; 4) уменьшения выделения почками аммонийных солей; 5) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната в почках.
60. При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт: +1) гемоглобинового буфера, обеспечивающего выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму; 2) тканевых буферных систем, связывающих протоны; 3) уменьшения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия; 4) уменьшения выделения почками амонийных солей; 5) уменьшения выделения почками титруемых кислот.
61. При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт:1) перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий; 2) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций; 3) связывания гидрокарбоната белковым буфером; 4) увеличения выделения почками титруемых кислот; +5) увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия.
62. Решающая роль в компенсации газового ацидоза принадлежит: +1) почечным механизмам; 2) печеночным механизмам; 3) кожным механизмам; 4) лёгочным механизмам; 5) механизмам желудочно-кишечного тракта.
63. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: +1) спазму бронхиол; 2) расширению бронхиол; 3) уменьшению образования секреции слизи в бронхах; 4) уменьшению образования ликвора; 5) сужению сосудов головного мозга.
64. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: +1) усилению бронхиальной секреции; 2) уменьшению выделения бронхиального секрета; 3) расширению бронхов; 4) инспираторной одышке; 5) усилению кровотока в бронхиальном дереве.
65. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: +1) дилатации сосудов головного мозга; 2) спазму сосудов головного мозга; 3) понижению внутричерепного давления; 4) понижению мозгового кровотока; 5) уменьшению давления спинномозговой жидкости.
66. При газовом ацидозе нарушения нервной системы обусловлены: +1) повышением мозгового кровотока в ответ на увеличение раСО2; 2) понижением мозгового кровотока в ответ на увеличение раСО2; 3) понижением мозгового кровотока в ответ на уменьшение раСО2; 4) повышением мозгового кровотока в ответ на уменьшение раСО2; 5) понижением мозгового кровотока в ответ на колебания раСО2.
67. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: +1) спазму почечных сосудов; 2) расширению почечных сосудов; 3) повышению образования мочи; 4) повышению почечного кровотока; 5) усилению реабсорбции протонов в канальцах почек.
68. При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: +1) уменьшению диуреза; 2) увеличению диуреза; 3) расширению почечных сосудов; 4) повышению почечного кровотока; 5) снижению выведения ионов водорода в свободном виде почками.
Алкалоз
69. Алкалозом называется абсолютное или относительное увеличение в крови: +1) оснований; 2) кислот; 3) оснований и кислот; 4) водородных ионов; 5) углекислого газа.
Негазовый алкалоз
70. При негазовом алкалозе наблюдается:1) потеря натрия из организма; 2) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната; 3) избыточное выведение кальция с мочой; 4) задержка калия в организме; +5) повышение концентрации гидрокарбоната.
71. Экзогенный негазовый алкалоз возникает при – а) неукротимой рвоте; б) вторичном альдостеронизме; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) введении антацидов; д) инфузии бикарбоната натрия:1)а, б, г; 2) а, в, д; 3) а, г; 4) в, г;+ 5) в, д.
72. Выделительный негазовый алкалоз возникает при: 1) введении лактата; +2) неукротимой рвоте; 3) гипервентиляции; 4) бронхиальной астме; 5) гипоксии.
73. Выделительный негазовый алкалоз возникает при: 1) падении силы сокращения дыхательных мышц; 2) снижении окисления молочной кислоты; 3) введении натриевых солей цитрата; 4) диареи; +5) повышении продукции альдостерона.
74. Вставьте недостающее звено в патогенезе выделительного негазового алкалоза при альдостеронизме: увеличение альдостерона ® угнетение реабсорбции калия в почках ® снижение калия в клетках ® ? ® уменьшение протонов в плазме ® увеличение рН:1) усиление реабсорбции гидрокарбоната; 2) усиление реабсорбции хлора; 3) высвобождение клетками желудка гидрокарбоната; +4) поступление в клетки натрия и водорода из плазмы; 5) гиповентиляция.
75. Гипокалиемический негазовый алкалоз обычно сопровождается:1) гипернатриемией; 2) гиперфосфатемией; 3) гиперкальциемией; +4) гипохлоремией; 5) гипокапнией.
76. При компенсации негазового алкалоза освобождение или задержка протонов происходит за счёт: а) гиповентиляции легких; б) связывания протонов гидрокарбонатом; в) усиления ацидогенеза; г) поступления протонов в плазму из костной ткани в обмен на натрий; д) отдачи белками плазмы протонов в обмен на кальций; е) отдачи в плазму белковым буфером протонов в обмен на натрий из NaHCO3:1)а, б, г, д; 2) а, в, г; 3) а, б, в;+ 4) а, г, д, е;5) в, д, е.
77. При компенсации негазового алкалоза удаление из организма гидрокарбоната происходит за счёт: а) увеличения реабсорбции гидрокарбоната; б) увеличения аммониогенеза; в) увеличения секреции бикарбоната в дистальных отделах нефрона; г) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната; д) уменьшения секреции протонов в мочу:1) а, б, в, д; 2) а, в, г;+ 3) в, г, д; 4) б, в, д; 5) г, д.
78. При негазовом алкалозе изменения в крови характеризуются:+1) повышением ВВ, SB, BE; 2) уменьшением рН крови; 3) гиперкалиемией; 4) гипероксемией; 5) гипокапнией.
79. При негазовом алкалозе изменения в мочи характеризуются: +1) увеличением щелочности; 2) увеличением титрационной кислотности; 3) увеличением выделения аммиачных солей; 4) уменьшением гидрокарбоната натрия; 5) уменьшением фильтрации гидрокарбоната натрия.
80. При негазовом алкалозе осмотическая концентрация внеклеточной жидкости:1) понижается; +2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от концентрации протонов; 5) зависит от работы гемоглобинового буфера.
81. Неврологические проявления негазового алкалоза обусловлены, прежде всего,:1) гипернатриемией, гипероксемией, гиперкапнией; +2) гипокальциемией, гипоксией, гиперкапнией; 3) гипокалиемией, гипоксией, гипокапнией; 4) гиперкальциемией, гипоксией, гипокапнией; 5) гиперкалиемией, гипероксемией, гиперкапнией.
82. При негазовом алкалозе возможно развитие: +1) судорог; 2) гипергидратации организма; 3) анурии; 4) гиперкалиемии; 5) постоянной гипервентиляции.
Газовый алкалоз
83. В основе развития газового алкалоза лежит первичное снижение: 1) протонов; 2) гидрокарбоната натрия;+ 3) напряжения СО2; 4) гемоглобина; 5) рН.
84. При газовом алкалозе раСО2 в крови: +1) понижается; 2) повышается; 3) не выходит за пределы нормы; 4) зависит от уровня водородных ионов; 5) зависит от уровня гидрокарбонатных анионов.
85. Причинами газового алкалоза являются: а) гипервентиляция при горной болезни; б) бронхиальная астма; в) вдыхание воздуха с высоким содержанием СО2; г) чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата искусственной вентиляции; д) кровопотеря:1) а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) в, г, д; 4) в, д; +5) а, г.
86. Решающая роль в компенсации газового алкалоза принадлежит:+1) почечным механизмам; 2) легочным механизмам; 3) кожным механизмам; 4) системе крови; 5) механизмам разведения.
87. При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт:1) увеличения секреции протонов клетками канальцев почек; 2) уменьшения высвобождения протонов из костной ткани; 3) подавления в клетках гликолиза; +4) увеличения потери гидрокарбоната почками; 5) увеличения вентиляции легких.
88. Вставьте недостающее звено в механизмах компенсации газового алкалоза: гипервентиляция ® снижение р02 ® увеличение рН ® увеличение потери гидрокарбоната почками ® уменьшение щелочного резерва крови ® выход ионов ? из эритроцитов ® сохранение электронейтральности:+1) хлора; 2) водорода; 3) гидрокарбоната; 4) калия; 5) натрия.
89. При компенсации газового алкалоза восстановление содержания Н2СО3 и протонов других кислот в крови происходит за счёт:1) уменьшения потери гидрокарбоната почками; +2) уменьшения секреции протонов клетками канальцев почками; 3) связывания ионов водорода гемоглобиновым буфером; 4) увеличения выделения почками аммонийных солей; 5) увеличения реабсорбции гидрокарбоната натрия.
90. При компенсации газового алкалоза восстановление содержания Н2СО3 и протонов других кислот в крови происходит за счёт: +1) усиления гликолиза в клетках; 2) увеличения секреции протонов клетками канальцев почками; 3)гипервентиляции; 4) уменьшения выделения протонов из клеток крови; 5) увеличения реабсорбции гидрокарбоната натрия.
91. При газовом алкалозе изменения в крови характеризуются: а) уменьшением раСО2; б) увеличением рН; в) уменьшением ВВ, SВ; г) гиперхлоремией:1) а, в, г; 2) б, в; 3) а, г; +4) а, б, в, г; 5) б.
92. При газовом алкалозе изменения в мочи характеризуются:1) кислой реакцией;+ 2) увеличением НСО3-; 3) увеличением титрационной кислотности; 4) увеличением аммонийных солей; 5) увеличением кетоновых тел.
93. При газовом алкалозе нарушения в организме в основном обусловлены:1) гипохлоремией; +2) гипокапнией; 3) гипонатриемией; 4) гиперфосфатемией; 5) гиперкальциемией.
94. При газовом ацидозе нарушения в организме проявляются: а) снижением кровотока в мозге; б) снижением минутного объема сердца; в) положительным водным балансом; г) снижением тонуса сосудов; д) спазмом бронхиол; е) усилением секреции слизи в бронхах:1) а, б, в, г; 2) а, г, д, е; 3) в, д; +4) а, б, г; 5) г, д, е.
Задачи
95. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,20; рСО2 30 мм рт.ст.; SB 14,5 ммоль/л; ВВ 37,0 ммоль/л; ВЕ – 9,0 ммоль/л. У больного сахарный диабет, увеличены кетоновые тела в крови:1) газовый ацидоз; +2) негазовый метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) выделительный алкалоз.
96. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,34; рСО2 53 мм рт.ст.; SB 28,5 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 3,6 ммоль/л. У больного гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра барбитуратами: +1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) выделительный алкалоз.
97. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,24; рСО2 50 мм рт.ст.; SB 18,0 ммоль/л; ВВ 42,5 ммоль/л; ВЕ - 7,0 ммоль/л. У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого:1) газовый ацидоз; +2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.
98. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,48; рСО2 23 мм рт.ст.; SB 23,6 ммоль/л; ВВ 50,5 ммоль/л; ВЕ - 1,8 ммоль/л. У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся одышкой:1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; +5) газовый и метаболический ацидоз.
99. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,54; рСО2 45 мм рт.ст.; SB 38,0 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 8,8 ммоль/л. У больного неукротимая рвота:1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; +4) негазовый выделительный алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.
100. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,19; рСО2 30 мм рт.ст.; SB 14,0 ммоль/л; ВВ 35,0 ммоль/л; ВЕ - 12,0 ммоль/л. У больного острая кровопотеря:1) газовый ацидоз с метаболическим алкалозом; 2) негазовый метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; +5) газовый и метаболический ацидоз.