Главная | Обратная связь

Эластаза 1, панкреатическая эластаза 1

• «Золотой стандарт» в диагностике и оценке экзокринной функции поджелудочной железы.
  Показатель, отражающий состояние экзокринной функции поджелудочной железы. Эластаза - протеолитический фермент, с м.в. 28 000 Да, который, в отличие от других протеолитических ферментов, способен расщеплять эластин, входящий в состав соединительной ткани. Различают панкреатическую и лейкоцитарную эластазу.
  
  Панкреатическая эластаза (эластаза 1) синтезируется в поджелудочной железе и экскретируется в виде проэластазы вместе с другими ферментами в 12-перстную кишку, где под действием трипсина превращается в эластазу. Эластаза 1 не деградирует в кишечнике, поэтому её содержание в кале используют как показатель экзокринной функции поджелудочной железы.
  
  Тест специфичен для человеческой панкреатической эластазы 1, поэтому поступление экзогенной эластазы (животного происхождения) не влияет на результаты исследования, нет необходимости прерывать лечение перед проведением исследования.
  
  Диагностическая чувствительность и специфичность теста, которые превышают 90%, а также его удобство для пациента делают этот метод почти идеальным тестом, «золотым стандартом» диагностики нарушений экзокринной функции поджелудочной железы.
  
  Содержание эластазы 1, низкое у новорожденных, достигает уровня взрослых к 2-недельному возрасту. В кровь панкреатическая эластаза может поступать в повышенных количествах в случае воспаления поджелудочной железы (панкреатита).
  
  Определение в кале эластазы 1 особенно важно в диагностике муковисцидоза – наследственного заболевания, при котором нарушается структура и функции клеток, выстилающих выводные протоки экзокринных желёз, что ведёт к поражению лёгких, желудочно-кишечного тракта, нарушению процессов пищеварения (при этом наблюдается значительное снижение содержания панкреатической эластазы в кале).
  
  Только ранняя диагностика позволяет предотвратить летальный исход этого заболевания. Определение панкреатической эластазы в стуле ценно для подтверждения или исключения наличия недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, обусловленной хроническим панкреатитом, опухолью поджелудочной железы, холелитиазом или диабетом (умеренное снижение концентрации). Муковисцидоз.
• Хронический панкреатит.
• Желчнокаменная болезнь.
• Сахарный диабет I и II типов.
• Опухоли (рак) поджелудочной железы.
• Травма поджелудочной железы.
• Острый панкреатит.
• Болезнь Крона.
• Непереносимость лактозы.
• Абдоминальный болевой синдром и другие симптомы нарушения пищеварения.

Референсные значения:
< 100 мкг/г кала – тяжёлая степень экзокринной недостаточности поджелудочной железы; 100 - 200 мкг/г кала – умеренно – лёгкая степень экзокринной недостаточности поджелудочной железы; > 200 мкг/г кала – норма.

 

 

Гистамин плазмы

Тест используют в диагностике карциноидных опухолей, продуцирующих гистамин, лабораторном подтверждении анафилактических реакций.

Гистамин– биогенный амин, функционирует в качестве нейротрансмиттера в центральной нервной системе, выполняет роль медиатора различных локальных реакций - участвует в регуляции секреции кислоты в желудке, тонуса гладких мышц матки, кишечника, сосудов, включен в патогенез ряда патологических состояний. Гистамин, высвобождающийся из тучных клеток, играет важную роль в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, аллергическом ответе.

В лабораторной диагностике исследование гистамина используют в диагностике анафилактических реакций. Уровень гистамина растет в течение 5-10 минут от начала приступа, снижаясь до базального уровня в течение следующих 30-60 минут. Во время асимптоматичного периода уровень гистамина у таких пациентов находится в пределах нормы.

Исследование гистамина представляет интерес в диагностике карциноидных опухолей, хотя этот тест имеет меньшее значение, чем исследование метаболитов серотонина (см. тест «Комплексный анализ метаболитов катехоламинов и серотонина в моче»).

Содержание гистамина плазмы повышено у пациентов с мастоцитозом, тест можно использовать в комплексной оценке состояния таких пациентов, но он не является диагностическим для данной патологии. 1. Дифференциальная диагностика анафилактических реакций (подтверждение аллергической природы).
2. Мастоцитоз, оценка состояния пациентов.
3. В комплексе обследований при подозрении на карциноидные опухоли.

Повышение:
аллергический ответ (анафилаксия);

карциноидные опухоли;

миелопролиферативные неоплазмы;

мастоцитоз.

Ванилилминдальная кислота — основной метаболитадреналина и норадреналина

в моче.

§ Определение концентрации метаболитов адреналина, норадреналина, дофамина и серотонина в суточной моче, используемое для диагностики нейробластомы,феохромоцитомы, карциноидной и других нейроэндокринных опухолей и для контроля за их лечением. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).

Выявление ее в моче после приступа резкого повышения артериального давления, свидетельствует о наличиифеохромоцитомы

Подготовка пациента к анализу на ванилминдальную кислоту

По крайней мере за 3 дня до сбора мочи больной не должен получать никаких лекарственных средств; следует исключить из рациона красящие продукты (свёклу, морковь, кофе, крепкий чай, цитрусовые, бананы, шоколад, ягоды), мочегонные продукты (арбузы, пиво), а также продукты, содержащие ванилин (сдобу, сыр, творожную массу).

Суточную мочу собирают с консервантом, добавляя 5% серную кислоту (хими­ческий метод) или с 6N соляную кислоту (ИФА).

§ Не курить весь период сбора суточной мочи.

§ Метаболизм катехоламинов представляет собой сложную цепочку биохимических превращений, в результате которой образуются промежуточные и конечные продукты обмена. Из всего многообразия метаболитов адреналина, норадреналина и дофамина особого внимания заслуживают ванилилминдальная кислота (ВМК) и гомованилиновая (ГВК) кислота. Основным метаболитом серотонина является 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-ОИУК). Анализ на эти метаболиты измеряют при подозрении на опухоли нейроэндокринного происхождения: нейробластому, феохромоцитому и карциноидную опухоль.

§ Катехоламины характеризуются достаточно высокой скоростью метаболизма. В результате этого измерение концентрации адреналина, норадреналина и дофамина в крови не всегда отражает их истинную динамику. Напротив, концентрация конечных продуктов их метаболизма в моче относительно стабильна. Это имеет особое значение при диагностике феохромоцитомы. В большинстве случае наблюдается пароксизмальная форма феохромоцитомы, при которой норадреналин секретируется не постоянно, а эпизодически. При этом диагностически значимое повышение концентрации норадреналина во время гипертонического криза удается выявить не всегда, что обусловлено его быстрым распадом. В межприступный период уровень норадреналина находится в пределах нормы. По этой причине предпочтительным методом для диагностики феохромоцитомы является определение основного метаболита норадреналина в моче – ванилилминдальной кислоты. Как правило, при феохромоцитоме концентрация ВМК в моче значительно больше нормы – её четырехкратное превышение является диагностическим критерием этого заболевания. Следует, однако, отметить, что уровень ВМК в моче не превосходит норму при микроскопических опухолях, а также парасимпатических параганглиомах. Повышение ВМК не является строго специфичным признаком феохромоцитомы и также может наблюдаться при некоторых других опухолях нейроэндокринного происхождения (ганглионейробластоме, ганглионевроме), употреблении лекарственных препаратов (аспирина, сульфониламидов, пенициллина), а также и при нормальном физиологическом состоянии организма в случае стресса, усиленных физических нагрузок. Для исключения ложноположительного результата рекомендуется дополнять исследование ВМК в моче измерением концентрации метанефрина и норметанефрина – более специфичных в отношении феохромоцитомы метаболитов адреналина и норадреналина.

§ Около 25-33 % случаев феохромоцитомы обусловлено генетическими факторами (наследственно-обусловленные синдромы). Наиболее ярким примером являются множественные эндокринные неоплазии – МЭН-синдромы. Так, МЭН 2А-типа – это сочетание феохромоцитомы, медуллярного рака щитовидной железы и аденомы паращитовидной железы. По этой причине при повышенной концентрации ВМК в моче и выявленной феохромоцитоме целесообразно провести дополнительные исследования для исключения сочетанной патологии. Кроме того, рекомендуется лабораторное обследование родственников пациента.

§ Повышение ВМК и ГВК в моче удается обнаружить в 90-95 % случаев нейробластомы. Нейробластома – это злокачественная опухоль симпатического отдела нервной системы, более характерна для детского возраста. Высокая концентрация ВМК и ГВК также может наблюдаться и при менее агрессивных (более «зрелых») опухолях из клеток нервного гребня – ганглионевроме и ганглионейробластоме. Определение ВМК и ГВК в моче является дополнительным тестом для диагностики нейробластомы и не позволяет провести дифференциальную диагностику опухолей из эмбриональной нервной ткани. Результаты исследования следует интерпретировать с учетом данных радиологического и гистологического исследования.

§ Другую группу нейроэндокринных опухолей составляют карциноиды (карциноидные опухоли). Для карциноидных опухолей разной локализации характерна секреция различных специфических гормонально активных веществ (соматостатина, глюкагона, вазоактивного интестинального пептида и многих других). Однако общим клинико-лабораторным маркером большинства карциноидов является секреция серотонина, который затем метаболизируется в печени с образованием 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Анализ на 5-ОИУК в суточной моче характеризуется высокой чувствительностью (75 %) и специфичностью (88-100 %), что позволяет считать его одним из основных способов подтверждения диагноза «карциноидная опухоль». Хотя необходимо помнить, что существуют и не секретирующие серотонин карциноиды.

§ Уровень метаболитов катехоламинов также измеряют, чтобы оценить эффективность лечения опухолей нейроэндокринного происхождения, в первую очередь нейробластомы.

§ Необходимо отметить, что уровень метаболитов катехоламинов в моче зависит от особенностей диеты, приема лекарственных препаратов и наличия сопутствующих заболеваний. Поэтому результат исследования надо оценивать с учетом дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

§ Повышение содержания ванилилминдальной кислоты отмечают при следующих заболеваних: феохромоцитоме, нейробластоме, ганглионейробластоме, ганглионевроме, параганглиоме, инфаркте миокарда, различных вариантах стресса, гипотиреозе, диабетическом ацидозе, длительных маниакально-депрессивных состояниях, вегетативной невропатии, паркинсонизме.

§ Снижение содержания ванилилминдальной кислоты отмечают: при приёме кофеина, норэпинефрина, этанола, леводопа, никотина, нитро­глицерина, теофиллина, ацетилсалициловой кислоты, хлоралгидрата, эритро­мицина, формальдегида, никотиновой кислоты, хинина, рибофлавина, тетрациклинов, витамина В, допамина, резерпина, при физических нагрузках, во второй фазе менструального цикла, при использовании рентгеноконтрастных средств.

ПИРУВАТ является одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Он образует­ся в процессе распада глюкозы и гликогена в тканях, при окислении молочной кислоты, а также в результате превращений ряда аминокислот. Наиболее резкое повышение концентра­ции пирувата отмечается при мышечной работе и В₁₂-витаминной недостаточности. Кроме того, повышение содержания пирувата в крови отмечается при паренхиматозных заболева­ниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозах и других заболевани­ях. В основном все факторы, вызывающие повышение содержания лактата, как правило, приводят и к увеличению концентрации пирувата в крови, поэтому лактат и пируват реко­мендуется определять совместно.

Лизоцим (или мурамидаза) — низкомолекулярный фермент, который обнаруживается в слизи, слюне, слезной жидкости, секрете потовых и сальных желез, а также содержится в различных клетках и жидкостях внутренних сред организма. Он лизирует клеточную стенку грамположительных бактерий и вместе с системой комплемента и другими факторами иммунитета способствует их уничтожению. Фермент синтезируется в гранулоцитах и моноцитах и попадает в кровь после их разрушения. В моче лизоцим удается обнаружить лишь в тех случаях, когда его активность в плазме превышает нормальные показатели в 3 раза. Кроме того, лизоцим образуется в ткани почек, поэтому их повреждение также может сопровождаться появлением фермента в моче.

Уровень лизоцима в моче определяют с помощью нефелометрии. Полученные данные подтверждают после определения концентрации фермента в крови тем же способом.