Главная | Обратная связь

ГЛАВА 41. жидкости и электролиты

 

Норман, Г. Левински (Norman G. Levinsky)

Натрий и вода

 

Физиологические аспекты (см. также гл. 218). Как с физиологической, так и с клинической точки зрения обмен воды и натрия в организме тесно взаимо­связан. Содержание натрия в нем зависит от равновесия между поступающим с пищей и выведенным через почки. У здоровых выведение натрия не через почки незначительно. Его экскреция почками самым тщательным образом соотносится с его содержанием в потребляемой пище. Через 2—4 сут после Прекращения поступления натрия в организм экскреция через почки снижается до 5 ммоль/сут и менее. Если резко увеличить количество натрия в потребляемой пище, то его экскреция сразу же увеличится и в ближайшие дни станет равной потребляемому количеству. Следовательно, у здоровых содержание натрия в организме довольно постоянно, несмотря на большие колебания в его потреблении. При приеме натрия в количестве 0—400 ммоль/сут общее его содержание в организме колеблется приблизительно на 10%.

Почечная секреция натрия регулируется сложным механизмом контроля. Избыток или дефицит натрия вызывает соответствующие изменения в централь­ном кровотоке. Рецепторы, расположенные, по-видимому, в предсердиях и цент­ральных артериях, реагируют на локальные изменения давления и скорости кровотока, сигнализирующие о соотношении объема крови и емкости централь­ного сосудистого русла (эффективный объем крови). Если эффективный объем крови уменьшится, происходит накопление соли до тех пор, пока пусковые меха­низмы расширения объема не обеспечат сигналами, способствующими выведе­нию натрия с мочой. При уменьшении объема крови (содержание соли) почеч­ный кровоток ослабляется, так как уменьшается сердечный выброс, повышается активность симпатических нервов, иннервирующих почки, и активируется ренин-ангиотензиновая система. Скорость клубочковой фильтрации также снижается, в результате чего замедляется процесс фильтрации натрия. Его канальцевая реабсорбция усиливается. Реабсорбция в проксимальных отделах почечных ка­нальцев стимулируется изменениями сил Старлинга (например, увеличение концентрации белка в плазме) в околоканальцевых сосудах и симпатическими нервами, непосредственно иннервирующими эти участки. Реабсорбция в дисталь­ных участках канальцев усиливается под действием альдостерона, секреция которого в ответ на раздражение надпочечников ангиотензином ускоряется. Уве­личение эффективного объема крови приводит к противоположным изменениям в почечной гемодинамике и в работе этих столь разных регуляторов переноса веществ через стенку канальца. Более того, в ответ на увеличение внеклеточного объема секретируется один или более натрийуретических гормонов. Их строение и роль по сравнению с альдостероном не настолько изучены. Пептиды предсердия могут резко усиливать экскрецию натрия за счет гемодинамических или каналь­цевых механизмов. Есть кое-какие данные и о другом натрийуретическом гормоне, снижающем скорость переноса солей через стенку канальца за счет ингибирования Na⁺,К⁺-АТРазы. Простагландины ослабляют реабсорбцию натрия в дистальных участках нефрона.

Без сомнения, остальные регуляторные механизмы ждут часа своего откры­тия. Многочисленность этих механизмов при выходе из строя одного из них предотвращает грубые искажения процесса регуляции выведения натрия из орга­низма. Например, усиленная секреция альдостерона вызывает ограниченное и временное скопление натрия. Дело в том, что начальная его аккумуляция сти­мулирует противоположные натрийуретические механизмы, например усиле­ние СКФ и ослабление реабсорции натрия в проксимальных участках ка­нальца.

Почти 2—5% натрия, содержащегося в организме человека, сосредоточено во внеклеточной жидкости. Около 40% его сконцентрировано в костной ткани. Однако это количество практически не участвует в большинстве физиологиче­ских процессов и поэтому в дальнейшем оно исключено из обсуждения. Электро­литный (ионный) состав плазмы и интерстициальной жидкости, за исключением незначительных колебаний концентрации, обусловленных эффектом Гиббса— Доннана (белки плазмы), по существу одинаков. Следовательно, электролитный состав плазмы можно рассматривать как электролитный состав всего внеклеточ­ного компартмента. Общий внеклеточный объем жидкости примерно равен 20% от массы тела. Из этого количества 5% приходится на объем плазмы и 15% на объем интерстициальной жидкости. Таким образом, у человека с массой тела 70кг при концентрации ионов натрия в плазме 140 ммоль/л во внеклеточном пространстве содержится около 2000 ммоль. Объем внутриклеточной жидкости примерно в 2 раза превышает объем внеклеточной жидкости, т. е. составляет примерно 40% от массы тела, но, поскольку концентрация внутриклеточного натрия не достигает 5 ммоль/л, общее его количество в клетках будет равно всего 100—150 ммоль. Неравномерное распределение натрия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивается за счет той большой части энергии, которая выраба­тывается в процессе клеточного метаболизма и расходуется на совершение постоянной работы по выведению натрия из клетки против сил электрохими­ческого градиента. Все основные электролиты распределены неравномерно по отношению к мембране клетки. К основным электролитам внеклеточной жид­кости относят ионы натрия, хлора и гидрокарбоната, внутри клетки — ионы калия, магния, кальция, органические ионы, в том числе белки.

Поскольку соли натрия обеспечивают более 90% общей осмотичности вне­клеточной жидкости, колебания его концентрации в плазме почти всегда отра­жаются на соответствующих эквивалентных изменениях ее осмотичности. Исклю­чения, встречающиеся при накоплении в плазме других растворенных веществ, будут рассмотрены позднее. Несмотря на то что электролитный состав внутри-и внеклеточной жидкостей значительно различается, они всегда находятся в осмо­тическом равновесии, поскольку вода быстро проходит сквозь клеточные мембра­ны и нарушает осмотические градиенты. Следовательно, несмотря на то что нат­рий в основном находится во внеклеточной жидкости, его концентрация в плаз­ме служит показателем соотношения не только этого иона и воды в ней, но и общего количества растворенного натрия и общего количества воды в организме. В качестве примера можно привести отсутствие изменений общего содержания натрия в организме при переходе его ионов из внеклеточной во внутриклеточную жидкость. Переход натрия в клетки не сопровождается гипонатриемией, так как вода следует за ним. С другой стороны, первичное уменьшение концентрации осмотически активного вещества внутри клеток приведет к уменьшению общего его количества в организме. Несмотря на отсутствие изменений в общем содер­жании натрия или воды в организме человека, гипонатриемия будет следствием перехода внутриклеточной воды во внеклеточное пространство.

Для регуляции осмотичности плазмы существует очень эффективный меха­низм, в котором участвуют такие структуры, как гипоталамус, нейрогипофиз и почки. Осморецепторы гипоталамуса начинают реагировать уже на 2% (и даже меньшее) изменение осмотической концентрации плазмы. Небольшое увеличение осмотичности стимулирует в нейрогипофизе секрецию антидиурети­ческого гормона (АДГ), тогда как незначительное снижение ее сопровожда­ется угнетением секреции АДГ. В норме осмотическая концентрация плазмы составляет примерно 280—300 мОсмоль/кг (воды). Точный уровень осмотичности у конкретного индивидуума определяется установочной точкой осморецепторов гипоталамуса. При максимальной секреции АДГ объем выделяемой в сутки мочи равен примерно 500 мл, а осмотическая концентрация мочи составляет 800— 1400 мОсмоль/кг. При отсутствии секреции АДГ ее минимальная осмотичность составит 40—80 мОсмоль/кг, а максимальный водный диурез может достичь 15—20 л/сут и более. Возможность системы рецептор — эффектор достаточна для того, чтобы поддерживать осмотическую концентрацию плазмы в узком диапазоне вопреки большим колебаниям объема и концентрации ионов в еже­дневно потребляемой жидкости. Секреция АДГ также регулируется в зависи­мости от изменений объема внеклеточной жидкости. Уменьшение объема на 10% и более может послужить пусковым моментом для высвобождения АДГ, причем даже при отсутствии изменений в осмотичности плазмы. Если умень-. шение объема жидкости достаточно выражено, то стимуляция секреции АДГ может оказаться чрезмерной по отношению к осмотическим сигналам, что повле­чет за собой накопление воды в организме, несмотря на прогрессирующее раз­бавление жидких сред. Напротив, увеличение объема внеклеточной жидкости угнетает секрецию АДГ, даже если жидкие среды организма окажутся гипертоничными.

Общее содержание ионов натрия в организме человека определяется работой почечных механизмов регуляции (см. ранее). Однако главным фактором, опре­деляющим концентрацию ионов натрия, служит скорее обмен воды в организме, нежели общее содержание натрия. Если в организм поступило и задержалось избыточное количество натрия, то наблюдаемая гипернатриемия временна. Из-за жажды человек начнет потреблять увеличенное количество воды, которая накапливается, поскольку гипернатриемия (гиперосмотичность) стимулирует про­цесс секреции АДГ. Конечным результатом станет не гипернатриемия, а увели­чение внеклеточного объема жидкости. Напротив, если осморегуляторная система работает нормально, то потеря умеренного количества ионов натрия без воды не вызовет стойкого снижения его концентрации в плазме. Вначале это снижение приведет к прекращению секреции АДГ и появлению водного диуреза. В ко­нечном счете, за то время, пока концентрация натрия в плазме будет восстанав­ливаться, внеклеточный объем жидкости останется уменьшенным. Из этого сле дует, что изменения общего количества натрия влияют на изменение объема. внеклеточной жидкости. В этом смысле содержание натрия в ней определяет величину ее внеклеточного объема. С другой стороны, колебания в концентрации натрия в плазме отражают изменения процесса регуляции экскреции воды, а не только изменения общего количества натрия в организме. С клинической точки зрения концентрация натрия в плазме сама по себе не позволяет получить инфор­мацию о его количестве.в организме. Оно определяется объемом внеклеточной жидкости точно так же, как и концентрацией в ней самого натрия. Объем вне­клеточной жидкости обычно служит доминирующим фактором, поскольку его изменения в пропорциональном отношении более выражены, чем изменения кон­центрации натрия. Концентрация его в плазме отражает относительные пропор­ции этого электролита и воды (или более точно, общее количество растворенного вещества и воды), а не абсолютное количество натрия в организме. Как гипо-, так и гипернатриемия может наступить при уменьшении, увеличении общего коли­чества натрия или его нормальном содержании.

Клинические проявления. Недостаток или избыток ионов натрия и воды встречается при разнообразных клинических состояниях. Симптомы основного заболевания могут маскировать клинические проявления изменений водно-электролитного равновесия. Теоретически нарушения водного и натриевого обме­на подразделяют на 4 группы в зависимости прежде всего от недостатка или избытка натрия или воды. Изолированные нарушения практически не встреча­ются. Простой избыток натрия обусловливает отек тканей. Обычно его рассмат­ривают не как электролитное нарушение, а как признак основного заболевания, например застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротиче­ского синдрома. Простой недостаток натрия почти всегда связан с уменьшением содержания в тканях воды, что приводит к клиническому синдрому сокращения внеклеточного объема жидкости. «Чистый», или диспропорциональный, избыток воды приводит к гипонатриемии, а относительное или абсолютное обезвожи­вание — к гипернатриемии. Практически клиническая классификация нарушений водного и солевого обмена представлена в табл. 41-1.

 

Таблица 41.1. Нарушения водного и солевого обмена

I. Сочетанная потеря натрия и воды (уменьшение объема внеклеточной жид­кости)

Внепочечные потери

Через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, промывания желудка, свищи)

Секвестрация отечной жидкости в брюшную полость (перитонит, быстро-наступающий рецидив асцита) Через кожу (потоотделение, ожоги)

Потери через почки

Болезни почек (хроническая почечная недостаточность; патология ка­нальцев, сопровождаемая потерей соли; диуретическая фаза острой почечной недостаточности; постобструктивный диурез) Избыточный диурез

Осмотический диурез (глюкозурия при сахарном диабете) Недостаточность минералокортикоидов (болезнь Аддисона, гипоальдостеронизм)

II. Гипонатриемия

При уменьшении объема внеклеточной жидкости (см. приведенный перечень причин)

При избыточном объеме внеклеточной жидкости и отеке

При нормальном или умеренном увеличении объема внеклеточной жидкости

(за исключением отека)

Острая и хроническая почечная недостаточность

Временное нарушение водного диуреза (боль, медикаментозное лечение, эмоциональное напряжение)

Синдром неадекватной секреции АДГ Выраженная полидипсия

Эндокринные нарушения (недостаточность глюкокортикоидов, гипотиреоз)

Эссенциальные (синдром «слабой клетки») При отсутствии гипоосмотической плазмы

Осмотические нарушения (гипергликемия, лечение маннитолом) Артефакты (гиперлипемия, гиперпротеинемия, ошибки лабораторного исследования)

III. Гипернатриемия

Вследствие изолированной потери воды Внепочечные причины

Кожа (неощутимые потери ) Легкие Почечные причины

Несахарный диабет (центральный, нефрогенный) Дисфункция гипоталамуса Вследствие сочетанной потери воды и натрия Внепочечные причины

Потоотделение Почечные причины

Осмотический диурез (глюкозурия, выведение мочевины) Вследствие накопления натрия

Прием чрезмерного количества препаратов натрия Гиперфункция надпочечников (гиперальдостеронизм, синдром Кушинга)

 

Потери за счет перспирации влаги через кожные покровы. — Примеч. пер.