Главная | Обратная связь

Сокращение объема жидких сред организма

 

Сочетанный дефицит натрия и воды встречается намного чаще, чем их изолированный дефицит. Нередко для обозначения сочетанного дефицита исполь­зуют термин «дегидратация». Это вводит в заблуждение, поскольку этот термин следует применять в случае относительно самостоятельной потери воды, вслед за которой развивается гипернатриемия. Для описания сочетанного дефицита натрия и воды говорят о сокращении объема жидких сред Или сходном с этим понятии.

Патогенез. Как уже было отмечено, исключение натрия из дневного рациона питания само по себе не вызовет его дефицита в тканях, если почки функциони­руют нормально. Дело в том, что экскреция натрия почками быстро снижается, достигая очень малых величин. Следовательно, его недостаток в организме всегда бывает результатом либо экстраренального выведения, либо чрезмерного выведения через почки.

Желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенная при­чина сокращения объема жидких сред организма — потеря значительной части из 8—10л ежедневно секретируемой желудком и кишечником жидкости. По­скольку в основных секретах содержатся большие количества ионов калия, водорода или гидрокарбоната, то уменьшение объема жидких сред тканей часто сопряжено с дефицитом ионов калия, ацидозом или алкалозом.

Значительное сокращение объема жидких сред может быть вызвано выделе­нием секрета в просвет обтурированного участка сегмента желудочно-кишеч­ного тракта или в брюшную полость при перитоните. Быстро развившийся реци­див асцита после парацентеза способствует уменьшению эффективного объема циркулирующей крови.

Кожа. Концентрация натрия в потовой жидкости составляет 5—50 ммоль/л. Она увеличивается по мере усиления потоотделения и при недостаточности над­почечников. Ввиду того что пот представляет собой гипотонический раствор, потоотделение приводит к непропорциональной потере воды по отношению к по­тере натрия. При ожогах разрушение капилляров способно вызвать отделение большого количества натрия и воды в обожженном участке.

Почки. Острые и хронические болезни почек могут сопровождаться чрез­мерным выведением натрия и воды с мочой. В начале восстановительной (диуре­тическая) фазы острой почечной недостаточности концентрация натрия в моче увеличивается (50—100 ммоль/л), что влечет за собой развитие существенного дефицита как натрия, так и воды. За редким исключением, чрезмерное их выве­дение продолжается не более нескольких дней. В этом случае важно различать усиленную экскрецию избытка веществ, которые накопились в олигурическую фазу острой почечной недостаточности, и истинную потерю натрия и воды ка­нальцевого происхождения, приводящую к уменьшению объема внеклеточной жидкости. Восполнение выведенных веществ следует производить только в по­следнем случае. Острая потеря соли и воды при повреждении канальцев происхо­дит также после внезапного устранения длительной обструкции мочевых путей. Несмотря на то что постобструктивный диурез может быть обильным, все-таки как клинически важный признак он редко продолжается более нескольких дней.

У больных с хронической почечной недостаточностью очень трудно снизить экскрецию натрия и воды при уменьшении их потребления с пищей. Если потребление соли и воды ограничивается из-за анорексии, тош­ноты и рвоты, типичных для уремии, или если на то есть указания лечащего врача, то у больного начнет прогрессивно уменьшаться объем жидких сред. На протяжении многих дней и недель в организме может постепенно наступить выраженный дефицит воды и соли. Развивается «порочный круг», когда умень­шение объема тканевой жидкости создает дальнейшую опасность для функции почек. Тяжелое заболевание почек, сопровождающееся потерей натрия (т. е. отри­цательный баланс) при нормальном его потреблении с пищей, встречается редко. Оно иногда бывает у больных с тубулоинтерстициальным заболеванием почек, особенно при кистозе мозгового вещества.

Различают три клинических состояния, при которых происходит потеря нат­рия при нормально работающих почках. По-видимому, к наиболее распростра­ненным случаям относится потеря натрия вследствие длительного лечения сильно­действующими диуретиками больных, у которых отек уже исчез или не может быть мобилизован из-за его секвестрирования. Например, попытка лечения при циррозе печени, сопровождающемся асцитом, скорее может вызвать сокращение общего внеклеточного объема жидкости, чем мобилизацию и выведение самой асцитической жидкости. Облигатный осмотический диурез также может обусло­вить потерю воды и натрия с мочой, несмотря на нормальную функцию почек. Самым распространенным клиническим примером служит обильная глюкозурия при некорригируемых формах сахарного диабета. Наиболее известной причиной ятрогенной потери натрия и воды через нормально функционирующие почки служит лечение осмотическими диуретиками, например маннитолом. У больных, получающих продукты питания, обогащенные белком, или находящихся на парен­теральном кормлении, сокращение внеклеточного обмена жидкости может проис­ходить из-за метаболического образования в организме осмотического диуре­тика — мочевины. И наконец, потеря натрия через нормально функционирующие почки бывает при болезни Аддисона и гипоальдостеронизме, т. е. при состояниях, сопровождающихся недостаточностью в организме минералокортикоидов.

Клинические признаки и диагностика. Причину сокращения объема тканевой жидкости можно предположить по данным анамнеза; неадекватное потребление больным соли и воды в сочетании с -рвотой, диареей или усиленным потоотде­лением; симптомы с трудом корригируемого сахарного диабета, болезней почек или надпочечников. Ключевыми диагностическими критериями при физикальном обследовании является уменьшение объема плазмы и внеклеточной жидкости. У больных с выраженным уменьшением объема тканевой жидкости обычно ослаблен тургор кожи. Трудности могут возникнуть при обследовании лиц пожи­лого возраста. Ослабление тургора определяют по замедлению скорости расправления кожной складки в участке кожи, где отсутствуют морщины и нерав­номерности в распределении подкожной жировой ткани. Сухость слизистой обо­лочки полости рта и уменьшение потоотделения в подмышечных впадинах — менее надежные признаки по сравнению со снижением тургора кожи. У больного с умеренным уменьшением объема тканевой жидкости в положении его лежа артериальное давление обычно находится в пределах нормы, однако может отме­чаться тахикардия в покое. Часто у больного в положении сидя или лежа арте­риальное давление снижается на 5—10 мм рт. ст., т. е. речь идет о постуральной гипотензии. При более выраженном уменьшении объема тканевой жидкости артериальное давление снижается даже в положении больного лежа. В подобных случаях не исключен и явный сосудистый коллапс. Больной с умеренным или выраженным уменьшением объема тканевой жидкости часто выглядит апатичным, слабым, у него спутано или заторможено сознание. Обычно он страдает олигурией, причем даже в том случае, когда артериальное давление в положении боль­ного лежа находится в пределах нормы. Однако осмотический диурез, как при гипергликемии, по-видимому, препятствует развитию олигурии, несмотря на сокращение объема тканевой жидкости.

Лабораторные данные. Гематокрит и концентрация белка в плазме уве­личены, но если это увеличение не выходит за пределы нормы, то для его интерпретации необходимо знать предыдущие показатели. Концентрация натрия в плазме может быть увеличена в пределах нормы или понижена, что зависит от соотношения между дефицитом натрия и воды. Содержание в плазме креатинина и азота мочевины, как правило, увеличено, поскольку снижена СКФ (преренальная азотемия). Если трудно судить о причине нарушений по данным анамнеза, то полезно определить в моче концентрацию натрия, что поможет различить вне-почечный и почечный источники его потери. При внепочечных потерях концент­рация натрия в моче бывает менее 10 ммоль/л. Если в патологический процесс вовлекаются почки или надпочечники, то концентрация натрия в моче, как пра­вило, превысит 20 ммоль/л. Однако даже у больных с потерей натрия почечного происхождения его концентрация в конечном счете может быть еще меньшей, если он интенсивно выводится из организма.

Лечение. К основным клиническим признакам сокращения внеклеточной жидкости относится уменьшение объема плазмы и интерстициальной жидкости. В связи с тем что обычных клинических методов его оценки не существует, для контроля за эффективностью лечения следует определять артериальное давле­ние, объем выделяемой мочи и тургор кожи. При умеренном дефиците натрия и воды больным, у которых отсутствуют нарушения функции желудочно-кишеч­ного тракта, для коррекции состояния натрий и воду можно вводить перорально. Для лечения больного с их выраженным дефицитом натрий и жидкость вводят внутривенно. При почти нормальном содержании натрия в сыворотке лечением выбора будет внутривенное введение изотонического (0,85%) солевого раствора. Рассчитать требуемое количество вводимого раствора можно на основе данных о предшествующих потерях натрия и воды (анамнез), а также данных физи­кального обследования. Больным с умеренным дефицитом тканевой жидкости, как правило, достаточно ввести солевой раствор в количестве 2—3 л/сут, тогда как при более выраженном дефиците может потребоваться введение значительно большего количества раствора. Не исключена коррекция состава вводимой жид­кости ввиду других сопутствующих электролитных нарушений. Например, боль­ным с дефицитом тканевой жидкости и метаболическим ацидозом целесообразно вводить некоторое количество натрия в форме гидрокарбоната, а больным с сопутствующим дефицитом калия следует добавить калий. При расчете общего количества внутривенно вводимой жидкости необходимо сделать поправку на продолжающиеся потери. Поскольку подсчитать точное количество вводимой жидкости невозможно, следует тщательно наблюдать за состоянием больного, чтобы не допустить передозировки и развития застойных явлений.

 

Гипонатриемия

 

Патофизиология. Гипонатриемия свидетельствует о том, что в тканевых жидкостях содержится чрезмерное количество воды по отношению к общему количеству растворенного вещества. Гипонатриемия — состояние, неидентичное дефициту натрия. Последний — это всего лишь одно из клинических состояний, при котором развивается гипонатриемия (см. табл. 41-1). В большинстве слу­чаев гипонатриемия бывает обусловлена недостаточной разбавляющей функцией почек. Нормальная реакция организма на разбавление концентрации тканевых жидкостей проявляется водным диурезом, корригирующим гипоосмотическое состояние жидких сред. Для нормального процесса водного диуреза необходимо три фактора: 1) угнетение секреции АДГ; 2) достаточное поступление натрия и воды в участки нефрона, ответственные за процесс разбавления [восходящее колено петли нефрона (Генле) и дистальная часть извитого канальца]; 3) нор­мальная функция указанных участков нефрона (реабсорбция натрия и непрони­цаемость стенки канальца для воды). Нарушение одного из трех перечисленных механизмов может вызвать у больных с гипонатриемией ослабление водного диуреза. Например, во-первых, секреция АДГ продолжается «чрезмерно» долго, несмотря на гипотоничность внеклеточной жидкости, что в норме служит сигналом для прекращения его секреции. Это происходит при неконтролируемой секреции АДГ в опухолевых образованиях или в результате каких-то неосмотических сти­мулов секреции. К последней причине относят сокращение объема тканевой жид­кости, а также факторы, связанные с нервной системой (боль, эмоции). Во-вторых, натрий поступает в сегменты нефрона, ответственные за процесс раз­бавления, в недостаточном количестве, в результате чего образуется соответ­ствующее количество неконцентрированной мочи. Неадекватное поступление ка­нальцевой жидкости к дистальным участкам нефрона бывает при снижении СКФ и/или усилении реабсорбции в проксимальном канальце. Даже при отсут­ствии секреции АДГ дистальные участки почечных канальцев сохраняют неко­торую проницаемость для воды. Небольшое ее количество постоянно мигрирует из гипертонической жидкости просвета почечных канальцев в интерстициальную жидкость, изотоническую в корковом слое почки и слегка гипертоническую — в мозговом. Количество воды, возвращаемое таким способом в канальцы, состав­ляет все большую часть в объеме формируемой разбавлением мочи, поскольку сам процесс разбавления постепенно ограничивается из-за уменьшения поступле­ния в эти сегменты нефрона натрия и воды. Следовательно, осмотическая кон­центрация мочи постепенно увеличивается. В отдельных случаях этот механизм может привести даже к экскреции мочи, осмотичность которой выше, чем плаз­мы, несмотря на отсутствие секреции АДГ. В-третьих, натрий переходит через стенку канальца в сегментах, которые отвечают за процесс разбавления, в не­достаточном количестве или же эти сегменты слишком проницаемы для воды, несмотря на отсутствие АДГ. Один из трех приведенных механизмов может стать причиной гипонатриемии.

Виды гипонатриемии (см. табл. 41-1). У больных при уменьшении объема внеклеточной жидкости доставка натрия и воды к участкам нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи, угнетена. Это происходит вследствие сни­жения СКФ, усиления реабсорбции в проксимальных отделах канальцев или вследствие одновременно того и другого. Уменьшение объема внеклеточной жид­кости стимулирует секрецию АДГ. Эти изменения функции почек и секреции гор­мона ограничивают водный диурез. При уменьшенном содержании натрия (объеме жидкости) гипонатриемия сама по себе имеет небольшое клиническое значение. Ее основные клинические симптомы аналогичны симптомам при синд­роме уменьшения объема внеклеточной жидкости. При уменьшении концентрации натрия в плазме более чем на 10—15ммоль/л редко не ослабляется тургор кожи или не наступает постуральная или антиортостатическая (в положении лежа) гипотензия и азотемия. Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита объема жидкости. У некоторых больных с дефицитом натрия (при его концентрации в плазме менее 125 ммоль/л) следует частично восполнять его путем внутривенного введения гипертонического раствора соли.

Гипонатриемия при отеках, обусловленных застойной сердеч­ной недостаточностью, циррозом или нефротическим синдромом, как ни парадок­сально, контролируется, по-видимому, теми же механизмами, которые лежат в основе развития гипонатриемии у больных с уменьшением объема внеклеточной жидкости. Несмотря на то что у большинства больных с отеками объем плазмы находится в пределах нормы или увеличен, полагают, что эффективный объем уменьшен из-за снижения минутного сердечного выброса или выхода жидкости из сосудистого русла. Уменьшение эффективного объема обусловливает сокращение доставки натрия и воды к сегментам нефрона, ответственным за разбавление мочи, в связи со снижением СКФ или увеличением реабсорбции в проксимальных отделах канальцев или в связи с одновременным протыканием этих процессов. При этом начинается зависимая от объема жидкости секреция АДГ. У некоторых больных с отеком эссенциальная гипонатриемия служит дополнительным патоло­гическим механизмом (см. ниже). Тяжесть и частота развития гипонатриемии при отеках & какой-то мере коррелируют с выраженностью отека и серьезностью клинического состояния, обусловленного основным заболеванием. Обычно гипо­натриемия развивается в разгар болезни, если потребление воды не ограничено. Сама по себе гипонатриемия не имеет большого клинического значения. Глав­ными симптомами служат симптомы лежащего в ее основе заболевания. Тем не менее симптоматически значимая гипонатриемия наиболее часто встречается в связи с интенсивным лечением диуретиками или при избыточном пероральном или парентеральном введении разбавленных растворов.

Гипонатриемия при отеках быстро корригируется при эффективном лечении основного заболевания. Умеренная непрогрессирующая гипонатриемия, как пра­вило, протекает бессимптомно. Попытки ее коррекции за счет ограничения потреб­ления жидкости приведут к развитию чувства жажды и дискомфорту, не улучшив клинического состояния больного и не увеличив продолжительности жизни. Боль­ным с выраженной или прогрессирующей гипонатриемией целесообразно не­сколько ограничить потребление воды, особенно при интенсивном лечении их мочегонными средствами. Однако для того чтобы избежать появления симптомов прогрессирующей гипонатриемии, часто оказывается достаточным умеренное ограничение приема воды (до 1000—1500 мл/сут). Более жесткое ограничение необходимо только в случае получения соответствующих результатов специальных клинических и лабораторных методов исследования. Поскольку у больных с оте­ками избыточно общее количество натрия во внеклеточной среде, им не следует назначать гипертонический солевой раствор, за редким исключением (состояние комы или судороги — клинические симптомы, свидетельствующие о крайней степени гипонатриемии), когда оправданы неотложные меры. В подобных экстре­мальных ситуациях для предотвращения дальнейшего увеличения объема вне­клеточной .жидкости необходимо одновременно начать введение фуросемида. Для коррекции выраженной гипонатриемии, не сопровождающейся увеличением объема внеклеточной жидкости, имеет смысл провести диализ.

На развитие натриемии, вызванной лечением диуретиками, влияют многочис­ленные причины. Выведение соли из организма сопровождается сокращением внеклеточного объема, что в свою очередь ослабляет с помощью уже упомянутых механизмов водный диурез. Фуросемид, этакриновая кислота и тиазиды угнетают реабсорбцию соли в сегментах нефрона, в которых происходит процесс разбав­ления мочи, и, следовательно, непосредственным образом ограничивают водный диурез. Тиазиды, по-видимому, относятся к тем диуретикам, которые чаще всего служат причиной гипонатриемии. Это, вероятно, происходит из-за того, что тиази­ды затрудняют образование гипотоничной мочи, угнетая реабсорбцию натрия в дистальном извитом канальце, и в отличие от диуретиков, работающих в петле нефрона (Генле), не ограничивают концентрацию мочи и не уменьшают задержку воды путем затруднения переноса солей через стенку канальца на участке петли. Кроме того, дефицит натрия, вызываемый многими диуретиками, имеет значение в развитии гипонатриемии с помощью не понятых еще механизмов. Гипонат­риемия вследствие лечения мочегонными встречается часто, но по тяжести она незначительна. Однако у больных, получающих диуретики и потребляющих боль­шое количество воды или других гипотонических жидкостей, может развиться умеренная или выраженная гипонатриемия. Прогрессирующая гипонатриемия осложняет лечение диуретиками у больных с отеком, основное заболевание у ко­торых может вызывать ее (см. выше) и которым могут быть назначены большие дозы мочегонных препаратов. Лечение при гипонатриемии, вызванной диурети­ками, заключается в ограничении потребления воды и восполнении дефицита калия.

Гипонатриемия бывает обусловлена нарушением экскреции воды, причем независимо от выраженного дефицита или избытка соли. В этом случае объем внеклеточной жидкости умеренно увеличен. Поскольку избыток воды пропорцио­нально распределен как во вне-, так и во внутриклеточном пространстве, во вне­клеточном задерживается лишь 1/3 этого избытка. Если при олигурии не огра­ничить количество жидкости, вводимой внутривенно или перорально, то у боль ного может развиться гипонатриемия разведения. Так, у больных с прогресси­рующей хронической почечной недостаточностью постепенно снижается способ­ность выводить нормальный объем разбавленной мочи. Регуляция потребления воды по чувству жажды обычно предупреждает развитие гипонатриемии разве­дения. Однако увеличение ее потребления, например при назначении усиленного питья, ускоряет развитие гипонатриемии. Поскольку при хронической почечной недостаточности способность организма регулировать экскрецию соли также ограничена, то у многих больных гипонатриемия сопровождается отеком или дефицитом соли. Если функция почек не нарушена, водный диурез может быть временно ограничен за счет секреции АДГ, вызванной различными нервными стимулами (например, боль) и наркотиками. В послеоперационном периоде эти причины на фоне получения больным больших объемов гипотонических жидко­стей могут привести к гипонатриемии. Обычно ее этиология становится ясной после клинического обследования и тщательного определения объема потребле­ния и выведения жидкости. Этот вид гипонатриемии корригируется путем огра­ничения воды. Внутривенно гипертонический солевой раствор следует вводить только при появлении выраженной симптоматики заболевания.

У больных с синдромом хронической неадекватной секреции антидиуретиче­ского гормона (СНАДГ) гипонатриемия обусловлена в основном накоплением в организме воды. Наряду с этим продолжительные потери с мочой натрия имеют значение в его умеренно выраженном отрицательном балансе. Выведение натрия с мочой связано с умеренным увеличением объема тканевой жидкости, поэтому его можно устранить при ограничении количества потребляемой жидкости. Меха­низмы, с помощью которых происходит усиленная экскреция натрия при увеличе­нии объема внеклеточной жидкости, уже были рассмотрены. Для СНАДГ ти­пична особая совокупность клинических признаков: 1) моча не достигает макси­мальной величины разбавления даже несмотря на то, что в результате водной нагрузки наступает заметная гипонатриемия; в большинстве случаев ее осмотичность превышает таковую плазмы; 2) СКФ находится в пределах нормы или по­вышена, о чем свидетельствует нормальное или уменьшенное количество в плазме креатинина и мочевины; если СКФ не изменена, то образование гипертоничной мочи предположительно свидетельствует о секреции АДГ; 3) при нагрузке жид­костью (даже если это солевой раствор) гипонатриемия усугубляется вследствие накопления воды и выведения натрия с мочой; следует отметить, что при крайней степени гипонатриемии потеря натрия при увеличенном объеме внеклеточной жидкости может быть минимальной или даже отсутствует; 4) гипонатриемию и выведение натрия с мочой корригируют путем ограничения потребления жидко­сти. Это помогает отличить СНАДГ от умеренного сокращения объема тканевой жидкости как причины гипонатриемии у больных, у которых затруднена диа­гностика. Ценным в этом отношении может оказаться и определение содержания в плазме мочевой кислоты. Поскольку ее экскреция колеблется в соответствии с величиной эффективного объема внеклеточной жидкости, то при сокращении последнего обычно определяется гипер-, а при СНАДГ — гипоуремия.

Часто СНАДГ обнаруживают у больных с овсяноклеточным раком легкого. Однако есть сведения, что этот синдром встречается и при других формах ново­образования. У некоторых больных опухоль секретирует АДГ или вещество, обладающее аналогичной биологической активностью (см. также гл. 323). Синд­ром отмечали также у больных при болезнях ЦНС, включая менингиты, энце­фалиты, опухоли, травму, инсульт и порфириновую болезнь. Принято считать, что у этой категории больных АДГ секретируется в ответ на прямое раздражение осморецепторов гипоталамуса. Помимо опухолевых заболеваний, СНАДГ может проявить себя и при инфекциях легкого.

К медикаментозным средствам, вызывающим СНАДГ, относят: 1) гипогликемические для приема внутрь (хлорпропамид и толбутамид); 2) противоопухоле­вые и иммунодепрессанты (винкристин и циклофосфамид); 3) психостимуляторы (галоперидол, тиоридазин, карбамазепин и амитриптилин); 4) клофибрат. Они проявляют свое антидиуретическое действие путем либо потенцирования эффекта небольших количеств АДГ на почечные канальцы, либо стимулирования неадек­ватной секреции АДГ.

Гипонатриемия при СНАДГ снижается в ответ на ограничение приема жид­кости обычно до 1000—1200 мл/сут. В редких случаях, когда, несмотря на огра­ничение ее приема, симптоматика не исчезает, можно попытаться усилить экскре­цию воды. Это достигается путем либо увеличения экскреции растворенных веществ (прием большого количества соли, или мочевины, или продуктов, обо­гащенных белком), либо противодействием АДГ с помощью демеклоциклина или препарата лития. Некоторым больным с выраженной гипонатриемией может потребоваться вначале внутривенное введение гипертонических растворов. Боль­ным, которые не реагируют сразу на введение только гипертонического раствора, рекомендуется одновременно вводить фуросемид.

Гипонатриемия сопровождает и определенные эндокринные заболевания, особенно гипотироз и недостаточность надпочечников. На ограничение водного диуреза у больных с недостаточностью функции надпочечников, по-видимому, влияют многие причины. Слабая секреция минералокортикоидных гормонов мо­жет вызвать дефицит натрия с последующими снижением СКФ и активацией процесса реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. Дефицит глюкокор­тикоидов также снижает СКФ. Следовательно, недостаточность функции надпо­чечников создает условия для ограничения доставки натрия к тем участкам неф­рона, которые отвечают за процесс разбавления мочи. К тому же дефицит глю­кокортикоидов нарушает непроницаемость для воды стенки дистальных сегментов нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи. Это может быть и следствием неадекватной секреции АДГ, хотя дефицит глюкокортикоидов не­посредственно влияет на проницаемость для воды эпителия дистального ка­нальца. Поскольку у больных с недостаточностью функции надпочечников дефект процесса разбавления мочи иногда сочетается с потерей натрия, то гипернатрие­мию при болезни Аддисона ошибочно связывают со СНАДГ. Поставить правиль­ный диагноз обычно помогают другие данные, свидетельствующие о дисфункции надпочечников, например гиперкалиемия, пигментация кожи и гипогликемия. Однако в тех случаях, когда диагноз неясен, показано проведение специальных тестов по определению функции надпочечников. Гипонатриемию при их дисфунк­ции корригируют путем соответствующего гормонального лечения.

Гипонатриемия может сопровождать умеренно выраженный гипотиреоз или его тяжелую форму. Ограничение выведения воды происходит за счет как умень­шения доставки канальцевой жидкости к сегментам, в которых происходит разбавление мочи, так и постоянной секреции АДГ. Диагностируют этот вид гипонатриемии на основе клинических признаков гипотиреоза и реакции боль­ного на лечение гормонами щитовидной железы.

В сутки в норме через почки, выводится 15—20 л неконцентрированной мочи. Количество потребляемой здоровым человеком воды, регулируемое чувством жажды и силой привычки, составляет небольшую часть максимальной величины экскретируемой воды. Иногда психогенная полидипсия бывает настолько выра­жена, что происходящее при этом быстрое потребление огромного количества жидкости может превысить нормальную экскреторную возможность почек и при­вести к развитию симптоматической гипонатриемии разведения, несмотря на нормальные механизмы разбавления мочи. Диагноз основан на данных анамнеза, свидетельствующих о чрезмерном потреблении жидкости, причем нарушение чаще встречается у больных, у которых налицо и другие признаки психического забо­левания. Поскольку при психогенной полидипсии экскреторная способность по­чек не страдает, моча выделяется максимально разбавленной. Гипонатриемия купируется в ответ на ограничение потребления воды. Лишь в редких случаях, когда она достигает предельных величин, показано внутривенное введение ги­пертонического раствора соли.

У некоторых больных гипонатриемия выявляется при отсутствии нарушений водного диуреза. В этом случае используют термины «эссенциальная гипонатрие­мия» или «синдром слабой клетки». Полагают, что осморецепторные клетки гипоталамуса «перенастраивают установочную точку» для поддержания пони­женного уровня осмотичности жидких сред организма как бы в качестве нормаль­ного. Если у конкретного больного содержание натрия в плазме несколько умень­шается или увеличивается по отношению к вновь установленному «нормальному» уровню, то моча становится соответственно разбавленной или концентрирован­ной. Патогенез этого синдрома остается только предполагать. Так, к первичному снижению осмотичности клеточной среды могли бы привести изменения мета­болизма в клетке. Другая возможная гипотеза: эссенциальная гипонатриемия представляет собой вариант СНАДГ, при котором срабатывают неосмотические сигналы, стимулирующие секрецию АДГ (вазопрессин). После снижения осмотичности плазмы до достаточного уровня осмотическое угнетение секреции АДГ станет преобладать над неосмотическими стимулами.

Эссенциальная гипонатриемия бывает при разнообразных хронических заболеваниях, например при туберкулезе легких, застойной недоста­точности сердца, циррозе печени. Этот вид гипонатриемии протекает бессимп­томно. Тургор кожи, артериальное давление и функция почек не изменяются до тех пор, пока на них не влияет основное заболевание. Для постановки окон­чательного диагноза необходимо доказать нормальную разбавляющую функцию почек при водной нагрузке и концентрирующую функцию при дегидратации, а также нормальную экскрецию натрия при его избытке и ограничении в рационе питания. Лечение при эссенциальной гипонатриемии не требуется.

Гипонатриемия вследствие накопления в плазме осмотически активных растворенных веществ составляет единственное исключение из правила, согласно которому гипонатриемия означает уменьшение осмотичности плазмы. При этом виде гипонатриемии осмотичность плазмы увеличивается. Концентрация в ней натрия уменьшается под влиянием воды, покидающей клетки в соответствии с осмотическим градиентом, созданным поступлением в кровь глюкозы или маннитола. Кстати, высокий уровень мочевины в плазме больных с почечной недостаточностью не вызывает гипонатриемии, потому что ее концентрация одинакова по обе стороны клеточной мембраны. Диагноз гипонатриемии вследствие увеличения в плазме концентрации осмоти­чески активных веществ обычно ставят на основании данных анамнеза и кли­нических признаков неконтролируемого сахарного диабета. На каждый грамм глюкозы сверх нормы в 1 л плазмы концентрация натрия уменьшается примерно на 1,6 ммоль/л. Этот вид гипонатриемии следует также иметь в виду всякий раз, когда в анамнезе есть указания на недавно проведенное лечение маннитолом, особенно у больных с олигурией, почки которых не в состоянии вывести этот препарат сразу. Поскольку осмотическая концентрация плазмы увеличена, кли­нические признаки гипотоничности отсутствуют.

У больных с выраженной или (очень редко) с крайней степенью гиперлипемии с помощью лабораторного анализа выявляется так называемая артефактная гипонатриемия. Дело в том, что при этом любой объем плазмы, взятый для анализа, будет представлять собой жир, в котором отсутствует натрий. Этот вид гипонатриемии редко бывает, если плазма слабо эмульгирована. У больных с крайней степенью гиперпротеинемии белок составляет более 7% объема плазмы. Следовательно, пропорция водной натрийсодержащей части жидкости, приходящейся на единицу взятого объема плазмы, уменьшена. В том и другом случае лабораторный анализ позволяет выявить гипонатриемию, по­скольку концентрация натрия, выраженная в миллимолях на 1 л плазмы, ока­жется пониженной. Однако концентрация натрия на 1 л воды, содержащейся в плазме, а также осмотичность плазмы будут находиться в пределах нормы. Исходя из сказанного, этот вид гипонатриемии не имеет клинического значения.

Дифференциальный диагноз. Несмотря на то что у большинства больных нетрудно определить вид гипонатриемии, точно поставить диагноз иногда оказы­вается затруднительно. Конкретная нозологическая форма основного заболева­ния может сопровождаться несколькими видами гипонатриемии. Например, гипонатриемия при циррозе печени, как правило, связана с отеком или с интен­сивным лечением диуретиками. Однако при циррозе печени может развиться и эссенциальная гипонатриемия. Более того, когда патофизиология гипонатриемии станет более полно изученной и появится возможность без затруднений приме­нять специальные диагностические тесты, например радиоиммунологическое исследование АДГ, современная классификация может оказаться искусственной и неточной. Несмотря на недостатки приведенной ранее классификации, она все же полезна для постановки диагноза и проведения лечения.

На рис. 41-1 представлена блок-схема основных этапов диагностики причин гипонатриемии. Она начинается с оценки объема внеклеточной жидкости (ВКЖ). Для того чтобы узнать, связана гипонатриемия с уменьшенным, увеличенным или нормальным объемом ВКЖ, достаточно собрать анамнез и провести физи­кальное обследование больного. При клиническом обследовании иногда бывает трудно отличить умеренное уменьшение объема ВКЖ от нормоволемии. В этом случае полезно измерить количество азота мочевины в крови и креатинина в плазме. Если гипонатриемия связана с уменьшением внеклеточного объема жид­кости, уровень креатинина в плазме и особенно азота мочевины в крови имеет тенденцию к повышению. Если же она связана с нормальным или увеличенным объемом ВКЖ, например при СНАДГ, их уровень, напротив, остается в норме или снижен. Часто разные виды нормоволемической гипонатриемии могут быть распознаны с помощью скрупулезного изучения деталей анамнеза, например выявления сопутствующих заболеваний, факт медикаментозного лечения, потреб­ление жидкости. Тем не менее, для подтверждения диагноза может потребоваться проведение лабораторных тестов, например определение кортизола в сыворотке.

 

 

Рис. 41-1. Блок-схема для дифференциальной диагностики гипонатриемии (кате­гории и типы расшифрованы в табл. 41.1).

ВКЖ—внеклеточная жидкость, ОВКЖ—объем ВКЖ, Н—норма, Кр—креатинин, АД—артериальное давление, ОМ—осмолярность мочи, АМК—азот мочевины крови, ОХН — острая почечная недостаточность, ХПН — хроническая почечная недостаточ­ность, МК — мочевая кислота, СНСАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ.

 

К распространенным методам обследования больного относится измерение в моче концентрации натрия и осмотичности. Если этиология гипонатриемии, обусловленной отеком или снижением объема внеклеточной жидкости, внепочечная, то концентрация натрия в моче будет низкой (менее 10 ммоль/л), если же она представляет собой результат потери соли с мочой или связана с почечной недостаточностью, сопровождаемой задержкой в организме воды, то концентра­ция натрия в моче, как правило, превышает 20 ммоль/л. При СНАДГ концент­рация натрия в моче обычно бывает более 20 ммоль/л до тех пор, пока не ограни­чивают потребление жидкости. Поскольку нарушение водного диуреза служит механизмом развития большинства видов гипонатриемии, измерение осмотиче­ской концентрации мочи диагностической ценности, как правило, не имеет. Мак­симально разбавленную мочу следует ожидать только при гипонатриемии вслед­ствие полидипсии и иногда при эссенциальной гипонатриемии. В других случаях осмотическая концентрация мочи превышает 150 мОсмоль/1 кг воды. Обычно моча гипертоничнее плазмы.

Клинические проявления. Неврологические нарушения относятся к основным клиническим проявлениям гипонатриемии и появляются в результате перемеще­ния воды во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток головного мозга. Тяжесть симптоматики зависит как от степени гипонатриемии, так и от скорости, с которой она развивается. При хронической гипонатриемии степень набухания клеток мозга, вызванная любым снижением осмотичности жидких сред организма, со временем уменьшается, поскольку растворимое ве щество, главным образом хлорид калия, выводится из клеток. Больной может быть сонливым, сознание его спутано, он может находиться в состоянии ступора или комы. При быстром развитии гипонатриемии могут появиться признаки повышенной возбудимости ЦНС — мышечные подергивания, раздражительность, конвульсии. Гипонатриемия редко проявляется клинически, если уровень натрия в плазме превышает 125 ммоль/л, хотя обычно симптоматика может появиться при его более высоком уровне, если он снижается быстро.

Лечение. В общих чертах о соответствующей терапии при различных видах гипонатриемии уже упоминалось. Сама по себе гипонатриемия часто не имеет большого клинического значения и при ней не требуется специального лечения. При выраженной сопровождающейся клинической симптоматикой гипонатриемии необходимо внутривенное введение препаратов. Количество натрия, которое необходимо ввести, рассчитывают путем умножения величины дефицита его ионов в плазме (в миллимолях на 1 л) на общее количество воды в организме (примерно 50—60% от массы тела). Несмотря на то что введенный натрий останется во внеклеточном пространстве, осмотический эффект заключается в том, что гипертонический солевой раствор обусловит выведение воды из кле­ток. Следует рассчитать и ввести в течение нескольких часов количество рас­твора, необходимое для повышения концентрации натрия в плазме до 125— 130 ммоль/л. На всем протяжении инфузии следует тщательно оценивать клини­ческое состояние больного и соответствующие симптомы, особенно связанные с явлениями застойного кровообращения. При передозировке можно назначить фуросемид. Обычно полностью гипонатриемию корригируют медленно путем огра­ничения потребления воды или пероральным введением препарата натрия. Неко­торые исследователи, хотя их данные и противоречивы, указывают на возмож­ность развития при быстрой полной коррекции гипонатриемии неврологических нарушений (демиелинизация волокон варолиева моста).

 

Гипернатриемия

 

Патофизиология. При дефиците воды в организме по отношению к общему количеству растворенных веществ или содержанию натрия развивается гипер­натриемия. Она свидетельствует о гипертоничности жидкостных сред организма. В норме минимальная гипертоничность раствора способствует появлению чув­ства жажды и секреции АДГ. Несмотря на то что почки задерживают воду в ответ на действие АДГ, что способствует коррекции гипернатриемии, все же, по-видимому, основным защитным механизмом служит чувство жажды. Гипер­натриемия обычно бывает умеренно выраженной у больных несахарным диабе­том (дефицит АДГ), у которых в сутки экскретируется 15 л мочи и даже более. Жажда стимулирует потребление воды, количество которой достаточно для урав­новешивания столь огромных ее потерь. Тяжелая стойкая гипернатриемия встре­чается только у больных, которые не в состоянии сознательно удовлетворить чувство жажды, например у грудных детей и лиц, находящихся под действием транквилизаторов. У них из-за потери неконцентрированных жидкостей посте­пенно развивается гиперосмотическое состояние. Вначале вода выводится из внеклеточного пространства, а затем ее дефицит быстро наступает во всех жидких средах. Гипертоничность внеклеточной жидкости обусловливает переход воды из клеток во внеклеточное пространство. В действительности примерно в 2/3 случаях дефицит воды в организме обусловлен дефицитом внутриклеточной жидкости. Следовательно, у больных с относительно изолированным дефицитом воды сокра­щение внеклеточного объема встречается только в тех случаях, когда этот дефи­цит велик. Основные клинические проявления определяются уменьшением объема внутриклеточной жидкости, в частности дегидратацией клеток ЦНС. Аккумули­руя увеличенные количества растворенных в клетке веществ, головной мозг, по-видимому, со временем адаптируется к хронической гиперосмотичности жидких сред. При быстрой коррекции гиперосмотичности увеличивается общее количе­ство растворенных в клетке веществ. Это может вызвать набухание головного мозга даже при нормальной или слегка повышенной осмотической концентрации плазмы. Быстрая коррекция гипертоничности плазмы иногда вызывает сниже­ние функции ЦНС. Состав растворенных в избытке в головном мозге веществ неясен. На долю электролитов приходится только часть этого избытка.

Патогенез (см. табл. 41-1). С клинической точки зрения целесообразна следующая классификация гипернатриемии: дефицит только воды; дефицит воды, обусловленный (но пропорционально избытку) дефицитом натрия; накопление натрия. Изолированный дефицит воды может быть результатом ее невоспол­нимых потерь как через почки, так и помимо них. Так, неощутимые потери воды с поверхности кожи и через легкие могут достигать нескольких литров в сутки. Особенно это относится к лихорадящим больным, при усилении дыхания, обшир­ных ожогах. Потеря воды через почки, приводящая к гипернатриемии, отме­чается у больных несахарным диабетом. Как правило, бдительные больные при этом потребляют большее количество жидкости, в результате чего осмотичность жидкостных сред организма у них поддерживается в пределах нормы или они несколько гипертоничны, несмотря на значительные количества воды, выводимые через почки. Однако иногда несахарный диабет развивается очень быстро, на­пример вследствие травмы мозга или операции на нем. Для того чтобы в этом случае у больного не развилась тяжелая гипернатриемия, особое внимание следует уделить возмещению выведенной через почки воды. Иногда при заболева­нии гипоталамуса у больного отсутствует чувство жажды и нарушается конт­роль за секрецией АДГ. Это идиопатические болезни (эссенциальная гипер­натриемия) или обусловленные опухолью, гранулемой, инсультом.

Нередко потери воды, приводящие к гипернатриемии, связаны с дефицитом в жидких средах натрия. Обусловленные уменьшением объема внеклеточной жидкости и гипернатриемией клинические проявления могут быть доминирую­щими. К основной причине гипернатриемии в этом случае относится выведение соли и воды из внеклеточного пространства (интенсивное потоотделение) и через почки (осмотический диурез). В связи с тем что потовая жидкость гипотонична, гипернатриемия может развиться, если больной с профузным потоотделением не потребляет воду. При осмотическом диурезе концентрация натрия в моче ниже, чем в плазме. Следовательно, существуют предпосылки для развития гипер­натриемии. Если больной не может самостоятельно утолить жажду, наступающую после введения белкового питания, у него может развиться мочевинный диурез. Речь идет о больных с инсультом, которые не способны сделать глотательное движение, а также после нейрохирургической операции. Выраженная гиперосмотичность жидкостей при синдроме гиперосмотической некетоновой диабетической комы обусловлена сочетанием гипергликемии с относительной или абсолютной гипернатриемией. У больных диабетом, которые не в состоянии самостоятельно пить, гипернатриемия развивается вследствие интенсивного осмотического диуре­за (глюкозурия). Поскольку сама по себе гипергликемия вызывает гипонатрие­мию за счет выведения воды из клеток, гипернатриемия на фоне выраженной гипергликемии свидетельствует о значительном уменьшении общего количества воды в организме.

Иногда гипернатриемия бывает скорее следствием абсолютного избытка в организме натрия, чем дефицита воды. Примерами служат гипернатриемия при замене в детских смесях сахара на соль, а также при введении избыточного количества гипертонического раствора хлорида натрия или внутривенном введе­нии гидрокарбоната взрослым больным, находящимся в коматозном состоянии и не способным самостоятельно пить. Причина развития распространенной, уме­ренно выраженной гипернатриемии при гиперфункции надпочечников остается неясной. Полагают, что стероиды стимулируют процесс реабсорбции натрия в почечных канальцах, провоцируя развитие гипернатриемии, а возникшая при этом гиперволемия повышает установочный порог для секреции АДГ. Почему механизмы чувства жажды не могут поддержать нормальную осмотичность жидких сред организма, остается непонятным.

Клинические признаки и диагностика. Основные проявления гипернатриемии заключаются в спутанности сознания и других симптомах нарушения психи­ческого статуса, повышенной нервно-мышечной раздражимости (подергивания мышц, судороги), заторможенности, состоянии ступора и комы. Их выражен­ность зависит от степени гиперосмотичности жидких сред организма. Симптомы будут одинаковы независимо от того, является ли гиперосмотическое состояние следствием гипернатриемии или крайней степени гликемии. Неврологические нарушения, по-видимому, обусловлены дегидратацией клеток головного мозга. Клинические признаки при остро наступившей гипернатриемии более выражены, нежели при медленно прогрессирующей. Тяжелое гиперосмотическое состояние может стать причиной необратимых неврологических нарушений, в основе кото­рых лежат сосудистые изменения тромбоз венозного синуса и геморрагии из сосудов, поврежденных при сморщивании тканей мозга. Крайняя степень ги­перосмотического состояния сопряжена с высоким уровнем смертности, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

У больных с дефицитом исключительно воды симптомы уменьшения объема внеклеточной жидкости минимальны, потому что всего лишь 1/3 дефицита при­ходится на внеклеточную жидкость. Как уже было отмечено, наиболее распрост­ранен комбинированный дефицит, особенно у больных с профузным потоотделе­нием и осмотическим диурезом. Признаки и симптомы уменьшения объема вне­клеточной жидкости у них могут затушевывать симптоматику гипернатриемии.

Причину гипернатриемии, как правило, легко установить по данным анамне­за, если речь идет о внепочечных потерях воды, осмотическом диурезе, избыточ­ном потреблении натрия. В этих случаях моча бывает гипертоничнее плазмы. Дифференциальная диагностика центрального (гипофиз) и нефрогенного типов несахарного диабета, при которых нарушена концентрирующая способность почек, обсуждается в гл. 323.

Лечение. Саму по себе гипернатриемию корригируют пероральным введе­нием воды или внутривенным введением 5% водного раствора декстрозы. Тре­буемое количество вводимой жидкости рассчитывают, исходя из общего ее коли­чества в организме, поскольку ее дефицит отмечается как внутри, так и вне клетки, следовательно, его следует возместить и во внутри-, и во внеклеточном пространстве. Допустим, к примеру, что у человека с массой тела 70кг концент­рация натрия в плазме должна уменьшиться со 160 до 140 ммоль/л. Общее количество воды в организме составляет 60% от 70кг, т.е. 42 л. Для того чтобы уменьшить концентрацию натрия в плазме, этот объем должен быть уве­личен до (160/140)•42, т.е. до 48 л. Следовательно, больному следует обес­печить положительный баланс, равный 6л (48—42). Корригировать гипер­натриемию следует медленно. В первые 12—24 ч восполняют не более половины дефицита жидкости. Еще раз напомним, что быстрая коррекция гипертониче­ского состояния организма может привести к снижению функции ЦНС.

Больным с дефицитом натрия необходимо вводить солевые растворы внутри­венно. Если из клинических симптомов доминируют проявления сокращения объема внеклеточной жидкости на фоне недостаточности кровообращения, то лечение начинают с введения 0,9% солевого раствора. При преобладании невро­логической симптоматики гиперосмотического состояния лечение можно начать с введения 0,45% солевого раствора. У больных с гиперосмотической диабе­тической комой дефицит натрия обычно высок по причине предшествующего осмотического диуреза (глюкозурия). Гипертоничность плазмы обусловлена как гипергликемией, так и гипернатриемией. Лечение заключается во .введении изо­тонического (0,9%) солевого раствора для восполнения внеклеточного объема и инсулина с целью снижения уровня глюкозы, а следовательно, частичной кор­рекции гипертоничности плазмы. Позднее для устранения оставшегося дефицита соли и воды, а также нормализации содержания натрия в плазме можно ввести гипотонический (0,45%) солевой раствор.

 

Калий

 

Физиологические аспекты. Калий — основной внутриклеточный катион. С по­мощью активного транспорта, опосредованного Na⁺,К⁺АТРазой клеточных мембран, его концентрация в клетке составляет примерно 160 ммоль/л, т. е. в 40 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. Почти 2% от общего количества (2500—3000 ммоль) калия приходится на внутриклеточную жидкость. Поскольку он представляет большую часть общего клеточного раствора, он в основном и определяет объем клетки и осмотичность жидких сред организма. Более того, калий — важный кофактор во многих метаболических процессах. Внеклеточный калий, составляя небольшую часть от общего количества растворенных веществ, влияет на нервно-мышечную функцию. Соотношение его концентраций внутри и вне клетки представляет собой основной фактор, определяющий величину мемб­ранного потенциала возбудимых тканей. Поскольку концентрация внеклеточного калия невелика, ее небольшие колебания ведут к значительным изменениям указанного соотношения. И, напротив, на него могут существенно влиять только большие колебания концентрации калия внутри клетки. Приведенные зависимости имеют практическое значение: например, токсическое воздействие гиперкалиемии может быть ослаблено за счет перемещения калия из внеклеточной жидкости в клетки.

Взаимоотношения между содержанием калия в плазме и клетках не простые и подвержены влиянию многочисленных факторов, включая кислотно-основное равновесие. При ацидозе отмечается тенденция к выходу калия из клеток, а при алкалозе — напротив, к поступлению внеклеточной жидкости в клетки. Связь между рН крови и уровнем калия в плазме сложная и зависит от нескольких факторов, включая тип ацидоза, продолжительность нарушения кислотно-основ­ного равновесия и изменение концентрации гидрокарбоната в плазме. В общем, изменения концентрации калия в плазме менее выражены при респираторном ацидозе, нежели при метаболическом, и при алкалозе, нежели при ацидозе. Несмотря на то что предсказать величину колебаний концентрации калия в плазме по изменениям только рН крови невозможно, все же у больных, у которых общее количество этого иона в организме находится в пределах нормы, отмеча­ется тенденция к гиперкалиемии при ацидозе и к гипокалиемии при алкалозе. Гормоны тоже влияют на распределение калия между внеклеточной жидкостью и клетками. Так, инсулин, b-адренергические катехоламины и, возможно, альдо­стерон способствуют движению калия в клетки. Эти гормоны, по-видимому, пред­ставляют собой важную составную часть механизма, ответственного за выведе­ние избыточного количества калия из плазмы. Напротив, a-адренергические агонисты тормозят поступление калия в клетки.

При дефиците калия в тканях его уровень в плазме вначале снижается примерно на 1 ммоль/л на каждые 100—200 м моль выведенного количества. Однако уровень калия в плазме снижается медленнее после того, как он достиг­нет величины 2 ммоль/л. Следовательно, его уровень 2—3,5 ммоль/л довольно точно отражает степень его дефицита в организме, а количество калия в плазме менее 2 ммоль/л может отражать широкий диапазон дефицита (от умеренного до выраженного). После быстрого введения калия в количестве 100—200 ммоль/л его концентрация в плазме увеличивается примерно на 1 ммоль/л. Если до­пустить, что объем внеклеточной жидкости равен 15 л, следует ожидать повыше­ния концентрации калия в плазме приблизительно на 10 ммоль/л. Таким обра­зом, в клетки быстро поступит большая часть вводимого иона. Экскреция калия с мочой также незамедлительно усиливается. Длительное соблюдение диеты, в которой содержится большое количество калия, способствует повышению его усвоения тканями и выведения с мочой. Механизм этой приспособительной реак­ции пока неясен. В результате нормального функционирования описанных меха­низмов избыточное потребление калия редко сопровождается стойкой гиперка­лиемией. К распространенным ее причинам относятся нарушение функции почек и транспорт ионов через мембраны клеток.

Основная часть калия, потребляемого ежесуточно (50—100 ммоль), выделя­ется с мочой. В норме каловые массы и потовая жидкость содержат его в коли­честве всего 5 ммоль/сут. Как уже упоминалось, почки реагируют на острые и хронические изменения в потреблении калия соответствующими изменениями его экскреции. Избыточное количество поступившего в организм калия выводится быстро. В течение 12 ч примерно половина введенного калия появляется в моче. Реакция почек на недостаток калия в организме более вялая. Его экскреция не снижается до минимального уровня на протяжении 7—14 сут. У больных, находящихся на диете с недостаточным количеством калия, может развиться его дефицит, равный 200 ммоль и более. Механизмы экскреции калия почками сложны. Он секретируется в дистальных отделах извитых канальцев и собира­тельных протоках; фильтруемая фракция почти полностью реабсорбируется в более проксимальных сегментах нефрона. Секрецию калия, по-видимому, опре­деляют его концентрация в клетках канальцев и электрохимический градиент, благоприятствующий диффузии его ионов в канальцевую жидкость. Результирую­щая экскреция представляет собой разницу между секрецией и реабсорбцией калия в дистальных участках нефрона. Из ключевых факторов, влияющих на работу этой сложной системы, следует отметить альдостерон, скорость прохож дения жидкости по дистальным отделам канальцев, кислотно-основное равнове­сие и факторы, изменяющие электроотрицательный заряд в дистальных отделах канальцев. Альдостерон стимулирует секрецию калия. Из этого следует, что при гиперкалиемии усиливается экскреция калия при участии двух механизмов: стимуляции секреции альдостерона в надпочечниках и непосредственного усиле­ния процесса секреции в почках предположительно за счет увеличения количе­ства калия в клетках почечных канальцев. Секреция калия в дистальных отде­лах канальцев зависит от скорости прохождения по ним жидкости; увеличенное поступление канальцевой жидкости благоприятно влияет на процесс экскреции калия. Например, петлевые диуретики, повышающие скорость тока жидкости в дистальных отделах канальцев, увеличивают его экскрецию, особенно при отеках и вторичном альдостеронизме. Алкалоз усиливает, а ацидоз ослабляет секрецию калия, возможно, за счет соответствующих изменений содержания калия в клет­ках канальцев. Если в дистальные отделы канальцев поступает избыток солей натрия в виде неабсорбируемых анионов, например гидрокарбонат или карбенициллин, то электроотрицательный потенциал канальцев по мере реабсорбции ионов натрия возрастает. Увеличенный электрический градиент ускоряет про­цесс экскреции калия.