 |
|
Ускладнення, що можуть виникнути під час переливання крові та її компонентів
Причини: імунологічна несумісність; посттрансфузійні метаболічні порушення; масивні гемотрансфузії; недоброякісність перелитої крові чи її компонентів; похибки в методиці трансфузії; передача інфекційних захворювань від донора до реципієнта; помилки у визначенні показань і протипоказань до гемотрансфузії.
8.2.1. Ускладнення, викликані переливанням еритроцитів (крові), несумісних за груповим фактором системи AB0, так звані гемолітичні реакції
Причина: невиконання правил, передбачених Інструкцією з техніки переливання крові та її компонентів, по методиці визначення груп крові за системою AB0 і проведення проб на сумісність.
Патогенез: масивне внутрішньосудинне руйнування перелитих еритроцитів природними аглютинінами реципієнта з виходом у плазму строми зруйнованих еритроцитів і вільного гемоглобіну. Ці продукти розпаду еритроцитів мають тромбопластинову активність, призводить до розвитку синдрому ДВС з вираженими порушеннями в системі гемостазу і мікроциркуляції з подальшим порушенням центральної гемодинаміки і розвитком гемотрансфузійного шоку.
Початкові клінічні прояви під час гемотрансфузійного шоку типові. Ускладнення можуть проявитися безпосередньо під час гемотрансфузії чи відразу після неї і характеризуються нетривалим збудженням, болем у грудях, животі, попереку. Далі поступово наростають циркуляторні порушення, що притаманні шоковому стану (тахікардія, гіпотонія), розвивається картина масивного внутрішньосудинного гемолізу (гемоглобінемія, гемоглобінурія, білірубінемія, жовтяниця) і гострого порушення функції нирок і печінки. Якщо шок розвивається під час оперативного втручання, то клінічними ознаками його можуть бути: значна кровоточивість з операційної рани, стійка гіпотензія, а при наявності сечового катетера - поява сечі темно-вишневого або чорного кольору.
Важкість клінічного перебігу шоку значною мірою залежить від об'єму перелитої несумісної крові та її компонентів, суттєву роль у такому випадку відіграють характер основного захворювання і стан пацієнта перед гемотрансфузією.
Лікування: у комплексі лікувальних заходів одночасно з виведенням із шоку показане проведення масивного (2,0 - 2,5 л) плазмаферезу з метою виведення вільного гемоглобіну, продуктів деградації фібриногену, з заміщенням виведених об'ємів відповідною кількістю свіжозамороженої плазми або разом з колоїдними плазмозамінниками. Для зменшення осаду продуктів гемолізу в дистальних канальцях нефрону необхідно підтримувати діурез хворого не менш як 75,0 - 100,0 мл/год. за допомогою 20,0% розчину манітолу (15,0 - 20,0 г) і фуросеміду (100,0 мг одноразово, до 1000,0 мг за добу), корекцію кислотно-лужної рівноваги (КЛР) крові 4,0% розчином натрію бікарбонату. Для підтримання об'єму циркулюючої крові та стабілізації артеріального тиску (АТ) застосовують реологічні розчини (реополіглюкін, альбумін, лактопротеїн). При необхідності корекції глибокої (не менше як 60,0 г/л) анемії - переливання індивідуально підібраних відмитих еритроцитів, десенсибілізуючу терапію - антигістамінні препарати, кортикостероїди, серцевосудинні препарати. Об'єм інфузійно-трансфузійної терапії має бути адекватним діурезу. Контролем є нормальний рівень центрального венозного тиску (ЦВТ). Вводять кортикостероїди, дозу яких корегують залежно від стабільності гемодинаміки, але вона має бути не меншою як 30,0 мг на 10,0 кг маси тіла за добу.
Слід зазначити, що осмотично активні плазмозамінники треба застосовувати до настання анурії. У разі анурії їх призначення загрожує розвиткові набряку легенів чи головного мозку.
Протягом першої доби розвитку посттрансфузійного гострого внутрішньосудинного гемолізу показане застосування гепарину (внутрішньовенно, до 20000,0 ОД на добу під контролем часу зсідання).
У тих випадках, коли комплексна консервативна терапія не відвертає розвиток гострої ниркової недостатності та уремії, прогресування креатинемії і гіперкаліємії, необхідне застосування гемодіалізу в спеціалізованих установах. Питання про транспортування хворого вирішує лікар цієї установи.
8.2.2. Ускладнення, що викликані переливанням концентрату еритроцитів (крові), несумісних за резус-фактором і за іншими системами антигенів еритроцитів
Причини: ці ускладнення виникають у хворих, сенсибілізованих за резус-фактором.
Ізоімунізація резус-антигеном може відбутися при таких умовах:
1. У разі повторного вливання резус-негативним реципієнтам резуспозитивної крові.
2. Вагітність резус-негативної жінки резус-позитивним плодом, від якого резус-фактор надходить у кров матері, стає причиною утворення в її крові імунних антитіл проти резус-фактора. Причинами таких ускладнень у переважній більшості випадків є недоліки акушерського і трансфузійного анамнезу, а також невиконання або порушення інших правил, які попереджають несумісність за резус-фактором.
Патогенез: масивний внутрішньосудинний гемоліз перелитих еритроцитів імунними антитілами (анти-D, анти-C, анти-E та інші), що утворились внаслідок сенсибілізації реципієнта повторними вагітностями чи трансфузій, несумісних за антигенною системою еритроцитів (система резус, Келл, Кідд, Левіс тощо).
Клінічні прояви цього ускладнення відрізняються від попередніх більш пізнім початком, менш бурхливим перебігом, сповільненим гемолізом, що залежить від виду імунних антитіл та їх титру.
Принципи терапії такі ж як у разі лікування пост-трансфузійного шоку, викликаного переливанням еритроцитів (крові), несумісних за груповими факторами системи AB0.
Крім групових факторів системи AB0 і резус-фактора Rh0(D) причиною ускладнень під час переливання еритроцитів (крові), зрідка, можуть бути інші антигени за системою резус: rh'(C), rh''(E) і hr'(C), hr'(E), а також антигени Даффі, Келл, Кідд і інших систем. Слід зазначити, що ступінь їх антигенності для практики переливання еритроцитів (крові) значно нижчий резус-фактора Rh0(D), але такі ускладнення зустрічаються. Вони виникають як у резус-негативних, так і у резус-позитивних осіб, імунізованих внаслідок вагітності або повторних переливань еритроцитів (крові).
Основними заходами щодо попередження трансфузійних ускладнень, пов'язаних з цими антигенами, є облік акушерського і трансфузійного анамнезу реципієнта. Слід підкреслити, що особливо чутливою пробою на сумісність, яка дає можливість виявити антитіла і відповідно несумісність крові донора і реципієнта, є непряма проба Кумбса. Тому її рекомендують проводити під час підбору донорських еритроцитів (крові) для хворих, в анамнезі яких були посттрансфузійні реакції, а також сенсибілізованим особам з підвищеною чутливістю до введення еритроцитів, навіть якщо вони сумісні за групою крові AB0 і резус-фактором. Пробу на ізоантигенну сумісність еритроцитів (крові), які переливають, як і пробу на сумісність за резус-фактором Rh0(D), проводять окремо від проби на сумісність за групою крові AB0 і ні в якому випадку не замінюють її.
Клінічні прояви цих ускладнень аналогічні викладеним вище під час переливання резус-несумісних еритроцитів (крові), хоча спостерігаються значно рідше. Принципи терапії такі ж самі.
8.2.3. Посттрансфузійні реакції та ускладнення негемолітичного типу
Причини: сенсибілізація реципієнта до антигенів лейкоцитів, тромбоцитів у разі переливання не відмитих еритроцитів (цільної крові) та білків плазми внаслідок раніше проведених трансфузій і внаслідок вагітності.
Клінічні прояви розвиваються звичайно через 20 - 30 хв. після закінчення гемотрансфузії, іноді раніше або навіть під час переливання і характеризуються ознобом, гіпертермією, головним болем, болем у крижах, кропивницею, свербінням шкіри, задишкою, задухою, розвитком набряку Квінке.
Лікування: десенсибілізуюча терапія - 0,5 - 1,0 мл адреналіну внутрішньовенно, антигістамінні препарати, кортикостероїди, хлорид чи глюконат кальцію, при необхідності - серцево-судинні препарати, наркотичні анальгетики, дезінтоксикаційні та протишокові розчини.
Профілактика подібних реакцій і ускладнень полягає в ретельному зборі трансфузійного анамнезу, використанні відмитих еритроцитів, індивідуальному підборі пари "донор - реципієнт".
8.2.4. Посттрансфузійні реакції та ускладнення, пов'язані з умовами консервування і зберігання крові, еритроцитної маси
Причина: реакція організму на стабілізуючі розчини, що їх використовують під час консервування крові та її компонентів, на продукти метаболізму клітин крові, що утворюються внаслідок її зберігання, на температуру трансфузійного середовища, яке переливають.
Гіпокальціємія розвивається під час трансфузій великих доз цільної крові чи плазми, заготовлених з використанням натрію цитрату, особливо у разі значної швидкості переливання. Трансфузія крові і плазми, заготовлених з використанням натрію цитрату, зі швидкістю 150,0 мл/хв. знижує рівень вільного кальцію максимально до 0,6 ммоль/л, а у разі швидкості 40,0 мл/хв. вміст вільного кальцію в плазмі реципієнта змінюється незначно. Рівень іонізованого кальцію повертається до норми одразу після припинення переливання, що пояснюється швидкою мобілізацією кальцію з ендогенних депо і метаболізмом цитрату в печінці.
При відсутності будь-яких клінічних проявів тимчасової гіпокальціємії стандартне призначення препаратів кальцію (для "нейтралізації" цитрату) невиправдане, оскільки воно може спричинити появу аритмії у хворих з патологією серця. Необхідно пам'ятати про категорії хворих з початковою гіпокальціємією чи можливим її виникненням у разі проведення різних лікувальних процедур (лікувальний плазмаферез з поверненням ексфузованого об'єму плазми), а також під час оперативних втручань. Особливу увагу треба приділити хворим з такою патологією: гіпопаратиреоїдизм, D-авітаміноз, хронічна ниркова недостатність, цироз печінки і активний гепатит, природжені гіпокальціємії у дітей, панкреатит, токсико-інфекційний шок, тромбофлебітичні та постреанімаційні стани, тривала терапія кортикостероїдними гормонами і цитостатиками.
Клініка, профілактика і лікування гіпокальціємії: зниження рівня вільного кальцію в крові призводить до артеріальної гіпотензії, підвищення тиску в легеневій артерії і центрального венозного тиску, подовження інтервалу Q - T на ЕКГ, появи судом, сіпання м'язів гомілки, обличчя, порушення ритму дихання з переходом в апное у разі високого ступеня гіпокальціємії. Суб'єктивно наростання гіпокальціємії хворі сприймають спочатку як неприємне відчуття за грудиною, яке перешкоджає під час ходьби, в ротовій порожнині з'являється неприємний присмак металу, відзначаються посіпування м'язів язика і губ, у разі подальшого зростання гіпокальціємії - поява тонічних судом, порушення дихання аж до його зупинки, порушення ритму серця - брадикардія аж до асистолії.
Профілактика полягає у виявленні хворих з потенційною гіпокальціємією (схильність до судом), вливання плазми здійснюється зі швидкістю не більше за 40,0 - 60,0 мл/хв., профілактичному введенні 10,0% розчину кальцію глюконату (10,0 мл на кожні 0,5 л плазми).
У разі появи клінічних симптомів гіпокальціємії необхідно припинити вливання плазми, внутрішньовенно ввести 10,0 - 20,0 мл кальцію глюконату чи 10,0 мл кальцію хлориду, здійснити контроль ЕКГ, терміново визначити рівень електролітів крові.
Гіперкаліємія у реципієнта може виникнути під час швидкого переливання консервованої крові (біля 120,0 мл/хв.) або концентрату еритроцитів тривалого зберігання. Основним клінічним проявом гіперкаліємії є розвиток брадикардії.
8.2.5. Синдром масивних трансфузій
Ці ускладнення виникають у разі введення за короткий період у кров'яне русло реципієнта від 1,5 до 3,0 л цільної крові від багатьох донорів (більше 40,0 - 50,0% об'єму циркулюючої крові). Негативний вплив трансфузій цільної крові проявляється розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання. У разі летального наслідку на секції знаходять дрібні крововиливи в органи, пов'язані з мікротромбами, що складаються з агрегатів еритроцитів і тромбоцитів. Порушення гемодинаміки виникають у великому і малому колі кровообігу, а також на рівні капілярного, органного кровотоку.
Синдром масивних трансфузій (за винятком травматичних крововтрат) є наслідком переливань цільної крові при ДВС-синдромі вже у початковій стадії, коли, передусім, необхідне переливання великої кількості свіжозамороженої плазми (1 - 2 л і більше) при струминному чи частими краплями її вливанні, але переливання концентрату еритроцитів повинно бути обмежене життєвими показаннями.
Для профілактики цього ускладнення необхідно уникати переливання цільної крові особливо у великих кількостях. Для поповнення масивних крововтрат заздалегідь заготовленими від одного-двох донорів консервованими еритроцитами, свіжозамороженою плазмою за принципом "один донор - один реципієнт", трансфузійну тактику необхідно будувати на дотриманні суворих показань до переливання донорської крові, широко використовуючи компоненти і препарати крові (еритроцити, свіжозаморожена плазма), низькомолекулярні розчини декстрану (реополіглюкін, желатиноль), досягаючи гемодилюції. Ефективним методом запобігання синдрому масивної трансфузії є застосування автокрові (компонентів) хворого, які заготовляють перед плановою операцією. Необхідно також ширше впроваджувати застосування автокрові, яку збирають під час операцій з операційного поля та порожнин (метод реінфузії).
Лікування ДВС-синдрому, зумовленого масивною гемотрансфузією, базується на комплексі заходів, спрямованих на нормалізацію системи гемостазу і усунення інших проявів синдрому, в першу чергу шоку, капілярного стазу, порушень кислотнолужного, електролітного і водного балансу, ураження легенів, нирок, наднирників, анемії. Рекомендується застосування гепарину (середня доза 24000,0 ОД на добу під час безперервного введення).
Найважливішим методом терапії є плазмаферез (видалення не менше 1,0 л плазми) із заміщенням свіжозамороженою донорською плазмою в об'ємі не менше 600,0 мл. Блокаду мікроциркуляції агрегатами клітин крові та спазм судин усувають введенням дезагрегантів та інших препаратів (реополіглюкін, курантил 4,0 - 6,0 мл 0,5% розчину, еуфілін 10,0 мл 2,4% розчину, трентал 5,0 мл 2,0% розчину). Використовують також інгібітори протеаз - трасилол, контрикал у великих дозах по 80000,0 - 100000,0 ОД на одне внутрішньовенне введення. Необхідність і об'єм трансфузійної терапії залежні від вираженості гемодинамічних порушень. Слід пам'ятати, що цільну кров у разі ДВС-синдрому застосовувати забороняється, а відмиту еритроцитну масу необхідно переливати за умови зниження рівня гемоглобіну до 70,0 г/л.