 |
|
Влияние на обмен белков и рост организма
n Оказывает влияние на обмен белков и рост организма
n Стимулирует синтез белка и подавляет его катаболизм.
n Механизмы:
n 1. Стимулирует поступление в клетки аминокислот.
n 2. Усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК.
n 3. Подавляет катаболизм белка.
n 4. Уменьшает скорость глюконеогенеза из аминокислот.
Избыток инсулина стимулирует анаболические процессы: синтез глюкогона, жирных кислот, белка, триацил глицеролов. Повышенное количество антагонистов усиливают катаболические процессы: гидролиз триацилглицеролов, окисление жирных кислот, кетогенез, протеониз, гликогенолиз. Метаболические процессы в жировой ткани, в мышцах и печени контролируются инсулином и его антагонистами: глюкогоном, катехоламинами, СТГ, глюкокортикоидами.
Суммарный результат различных метаболических эффектов инсулина сводится к понижению концентрации глюкозы в крови. Под влиянием инсулина активируется переносчик глюкозы мембран клеток и возрастает потребление глюкозы всеми клетками организма.
В клетки печени глюкоза свободно проникает и свободно выходит при понижении ее концентрации в крови. Под влиянием инсулина в гепатоцитах активируются ферменты - глюкокиназа, фосфофруктокиназа, гликогенсинтетаза, что обеспечивает фосфорилирование глюкозы и ее полимеризацию в гликоген. Инсулин ингибирует также фосфорилазу - фермент, расщепляющий гликоген.
При низкой концентрации глюкозы в крови и, следовательно, низкой секреции инсулина, фосфорилаза находится в активном состоянии, превращает гликоген в глюкозофосфат, который дефосфорилируется глюкозофосфатазой. Образовавшаяся глюкоза выходит в кровь. При нормальном питании 60% глюкозы, поступающей в организм с пищей, временно сохраняется в печени в виде гликогена.
Мембрана мышечных клеток при низкой концентрации инсулина в крови непроницаема для глюкозы, клетка использует в качестве энергетического субстрата жирные кислоты. Инсулин активирует белок-переносчик глюкозы в мембране мышечной клетки и обеспечивает поступление глюкозы в миоцит. При отсутствии мышечной активности глюкоза в мышечной клетке превращается в гликоген, который в дальнейшем используется в качестве энергетического субстрата. Повышение функциональной активности мышц сопровождается увеличением проницаемости мембран миоцитов для глюкозы и при низком содержании в крови инсулина.
Клетки центральной нервной системы высокие энергетические потребности почти целиком покрывают за счет глюкозы, причем ее потребление не зависит от инсулина. Поэтому снижение концентрации глюкозы в крови сопровождается гипогликемической комой с потерей сознания. Большинство других клеток организма отвечает на действие инсулина подобно мышечным клеткам.
В жировой ткани, наряду с образованием жирных кислот, протекает процесс образования триглицеридов благодаря повышению под влиянием инсулина проницаемости мембран жировых клеток для глицерола. При низкой концентрации инсулина триглицериды расщепляются вновь до жирных кислот и глицерола.
Диабет - Мочеизнурение
(сахарный при инсулиновой недостаточности).
Главные симптомы - повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный диурез), физическая и психическая астения (слабость).
Выделяют два типа: I инсулинзависимый, ювенильный, склонный к кетозу и II типа – инсулиннезависимый. При II типе концентрация инсулина в крови близка к нормальной и возрастает при нагрузке глюкозой.
Этиология – комбинация генетической предрасположенности с многочисленными факторами: инфекция, вирусы, химические вещества, аутоиммунные процессы и т.д.
Дефицит инсулина нарушает все виды пластического, энергетического, водно-солевого обмена, страдают практически все функциональные системы.
Первичным фактором патогенеза является относительная недостаточность инсулина, приводящая к ацидозу, снижению утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью на сроке гипергликемии, полиурии, полидипсии. Снижение МЦК, гиповолемия. Аноксия тканей стимулирует анаэробный гликолиз – молочная кислота – ацидоз Шок, кома, смерть.