 |
|
Последствия дефицита инсулина для углеводного обмена
n Недостаточность периферического кровообращения
n Снижение утилизации глюкозы тканями
n Гипотензия
n Гликогенолиз в печени и мышцах
n Снижение почечного кровотока
n Гипергликемия
n Анурия. Глюкозурия и осмотический диурез. Потеря воды и солей
n Дегидратация. Гемоконцентрация. Кома и смерть
Обмен жиров при сахарном диабете
Относительная недостаточность инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы жировой тканью и к значительному опустошению жировых депо. Развивается вторичная гиперглицеридемия, т.к. в печени из СЖК синтезируются гликопротеины ОНП. Липиды окисляются до стадии ацетил-Ко А. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и ß-оксимасляную кислоты, концентрация которых в крови возрастает.
Белковый обмен
Нарушение утилизации глюкозы сочетается со снижением синтеза белка и поэтому преобладанием его катаболизма в инсулиночувствительных тканях, прежде всего, в мышцах.
Катаболизм в мышцах сопровождается потерей азота из организма и внутриклеточных ионов (К+).
Влияние на функцию эритроцитов
Ацидоз и дегидратация снижают содержание 2,3- ДФГ, что приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду и снабжению им клеток организма.
Осложнения диабета
1. Макроангиопатии – атеросклероз сосудов мозга, сердца, почек, конечностей (голень, стопа).
2. Микроангиопатии – страдают сосуды почек и сетчатки.
3. Нейропатии – нарушение проводимости в периферических вегетативных и соматических нервах.
Атеросклероз при диабете имеет общие механизмы, идентичные его течению у лиц, не страдающих этим заболеванием. Ускоряется старение организма и более ранние инсульты, инфаркты.
Гипергликемия сопровождается неферментативным ковалентным гликолизированием многих белков, осуществляющих физиологические функции, которые при этом нарушаются.
Примеры:
n Белок - Патофизиологические проявления
n Белки мембраны эритроцитов - Деформация эритроцитов
n Белки системы свертывания Нарушения коагуляции
n Белки эндотелия сосудов - Повышение проницаемости стенки сосудов
n Белки хрусталика и его капсулы -Нарушение зрения
n Белки базальной мембраны капсулы Шумлянского-Боуэма - Патология клубочков
n Коллаген - Нарушение рубцевания раны
n Тубулин, миелин - Нарушение нервной системы
n Переносчики глюкозы - Инсулинорезистентность
Диабетическая нейропатияможетзатронуть деятельность практически любой системы организма и имитировать многочисленные неврологические заболевания, в основе которых лежат поражения чувствительных, двигательных и вегетативных нервов.
В основе лежат следующие явления:
1. Избыток глюкозы стимулирует сорбитоловый путь, приводящий и накопления сорбита и фруктозы в нейронах, повышению осмотического давления в клетке и нарушению потребления кислорода нейронами.
2. Снижение скорости проведения потенциала.
3. Нарушение аксонального транспорта.
Глюкагон
Повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени. Вырабатывается А-клетками поджелудочной железы, из кишечника выделяют вещества с глюкагоноподобным действием (энтероглюкагон). Полипептид с ОММ 3485 Да, натощак уровень его в крови равняется 30-430 пМ/л. Разрушается в печени, стимулом для секреции является гипогликемия.
Биологическое действие:
n Активирует глюкогенолиз и глюконеогенез;
n Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;
n Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;
n Тормозит перистальтику ЖКТ, базовую и стимулированную секрецию кислоты и пепсина в желудке;
n Тормозит секрецию поджелудочной железы;
n Оказывает положительное инотропное действие на миокард.