Главная | Обратная связь

Порушення секреторної функції

Як ви пам’ятаєте, шлункова секреція складається із 3-х фаз:

І фаза – складнорефлекторна (запах, вигляд їжі, а потім сама їжа, яка поступає в ротову порожнину, рефлекторно викликає секрецію шлункового соку), ІІ фаза – шлункова (пов’язана із виділенням на закінченнях блукаючого нерва ацетилхоліну, гістаміну, гастрину, які стимулюють шлункову секрецію, та соматостатину, гастрону, глюкагону, ПГЕ₁, ПГЕ₂, які знижують шлункову секрецію), ІІІ фаза – кишкова (пов’язана із продукцією 12-палою кишкою секретину, який стимулює шлункову секрецію).

Склад шлункового соку:

Хлористоводнева (соляна кислота: НCl) (продукується парієтальними клітинами шлункових залоз). У шлунковому соці розрізняють: а) вільну НCl (20 - 40 ммоль/л), б) зв’язану НCl (18-20 ммоль/л), в) загальну НCl (40-60 ммоль/л). Крім соляної кислоти загальна кислотність шлункового соку забезпечується наявністю у ньому кислих фосфорно-кислих солей і органічних кислот (молочної, піровиноградної). Загальна кислотність шлункового соку складає 70-75 ммоль/л.

Ферменти (пепсиноген, пепсин, гастриксин – сечужний фермент).

Слиз і гастромукопротеїни.

Нормальна кількість продукції шлункового 100 мл/год (близько 2 л. на добу) . рН = 1,5-2,5.

Розрізняють наступні типи патологічної шлункової секреції:

Збудливий – характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули,

Астенічний – проявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні подразники, але зменшенням – на хімічні,

Інертний – шлункова секреція зменшується на механічні подразнення, але збільшується на хімічні,

Гальмівний – характеризується зменшенням шлункової секреції як при механічній, так і при хімічній стимуляції.

В залежності від кількості виділення шлункового соку і його якісних характеристик розрізняють: а) гіперсекрецію і б) гіпосекрецію.

Для гіперсекреції характерно:

Збільшення секреції шлункового соку, як після вживання їжі, так і натще.

Збільшення загальної кислотності і вмісту вільної кислоти – гіперацідітас і гіперхлоргідрія.

М е х а н і з м и: Таке явище виникає, як правило, в результаті підвищення тонусу блукаючого нерва і виділенням ацетилхоліну. Він: а) безпосередньо стимулює виділення НCl парієтальними клітинами, б) стимулює виділення тканиними базофілами гістаміну, який збуджує секрецію, в) стимулює виділення G-клітинами шлунку гастрину, який є сильним стимулятором утворення НCl.

Гіперсекреція шлункового соку зустрічається при гастритах, особливо гастриті В, виразковій хворобі, оскільки в їх розвитку приймає участь спеціальна бактерія (Helicobacter pilori), яка поселяється в антральному відділі шлунку і виділяє уреазу. Вона розкладає сечовину з виділенням аміаку. Аміак веде до місцевого збільшення рН, яке є стимулятором секреції гастрину.

Гіпосекреція характеризується: а) зменшенням секреції шлункового соку натще і після прийому їжі, б) зменшенням загальної кислотності або вона є нульовою – гіпоацідітас і анацідітас і в) зменшенням секреції або відсутність НCl – гіпохлоргідрія і ахлоргідрія.