Главная | Обратная связь

Причини смерті при механічній травмі

Первинні:

1. Грубе анатомічне руйнування тіла.

2. Крововтрата.

3. Шок.

4. Емболія.

5. Аспірація кров’ю

6. Струс і забій серця.

7. Струс і забій головного мозку.

Вторинні: (смерть від різних ускладнень).

 

П е р в и н ні.

При розтині трупів осіб, що загинули внаслідок великої крововтрати, спостерігаються характерні ознаки: особлива блідість шкіри і видимих слизових оболонок, повільне утворення трупних плям і слабкий їх прояв, блідість, знекровлення внутрішніх органів (печінка, нирки, серце) з глинястим відтінком на розрізі, зменшена в розмірах недокрівна селезінка, різке м'язове заклякання, мала кількість крові у великих судинах і порожнинах серця, крововиливи під ендокардом лівого шлуночка (плями Мінакова).

Такі крововиливи можуть спостерігатися також у випадку смерті з інших причин, що супроводжується різким зниженням артеріального тиску, наприклад при шоку.

Вторинні крововиливи в стовбур мозку можливі у випадках черепно-мозкової травми.

Важливу роль у процесі настання смерті відіграє не тільки величина крововтрати, а й швидкість кровотечі.

Гостра крововтрата характеризується швидким витіканням крові з магістральних судин (аорта, сонні і стегнові артерії), навіть у невеликій кількості (до 1 л). В цих випадках різко знижується внутрішньосерцевий тиск і виникає гостра анемія головного мозку. При розтині трупа можуть спостерігатись субендокардіальні крововиливи (плями Мінакова), а морфологічні ознаки великої крововтрати майже не виражені.

Як основна причина смерті шок є своєрідною реакцією організму на травму, що характеризується перезбудженням центральної нервової системи із подальшим розладом нервової регуляції. Шок може бути первинний і вторинний.

Первинний шок зумовлює рефлекторну зупинку серця і смерть при травмі так званих шокогенних зон (ділянка горла, статевих органів, нігтевих фаланг пальців). Секційних морфологічних ознак шоку немає. При судово-медичному дослідженні трупа спостерігається картина наглої (раптової) смерті. Діагноз шоку можливий при виключенні інших причин смерті у разі пошкодження шокогенних зон і обов'язково за даними клінічної картини шоку.

У разі вторинного травматичного шоку, що розвивається поступово протягом 5-10 год. спостерігаються типові морфологічні зміни: масивне грубе пошкодження, що

спричинило смерть в перші години, ознаки значної крововтрати, депонування крові в органах черевної порожнини (селезінка, печінка, нирки). При гістологічному і електрон-номікроскопічному дослідженні в органах і тканинах виявляють судинні розлади, дистрофічні зміни і некротичні прояви.

Повітряна емболіявиникає при відкритих пошкодженнях венозних стовбурів і спостерігається в разі травми шиї, кримінального викидня при великих термінах вагітності за допомогою мильних розчинів, газованої мінеральної води, а також при накладанні пневмотораксу, коли пухирці повітря потрапляють в судини легень.

Невелика кількість повітря (до 10 см³) розчиняється в крові, можливе повільне всмоктування навіть великих кількостей повітря протягом тривалого часу. Проте швидке його надходження в кровоносні судини в кількості 15-20 см³ спричиняє тяжкий стан і смерть внаслідок фібриляції шлуночків серця. При підозрі на смерть від повітряної емболії в судово-медичній практиці застосовується проба Сунцова, яка грунтується на виявленні повітря в правій половині серця шляхом проколювання його під водою, що налита в порожнину перикарду.

Наявність пухирців повітря в порожнинах серця може бути встановлена за допомогою рентгенологічного дослідження заумови відсутності гнильних змін у трупа. Пухирці повітря можуть бути виявлені в судинних сплетеннях за

допомогою бінокулярної лупи після розкриття шлуночків мозку.

Жирова емболіявиникає, коли крапельки жиру з кісткового мозку при переломах трубчастих кісток або з травмованої жирової клітковини потрапляють у вени і закупорюють капіляри легень. Крапельки жиру при неповному зарощені овального отвору можуть з правого передсердя потрапляти у велике коло кровообігу і спричиняти розлади функції головного мозку, печінки, нирок та ін. Діагностика жирової емболії проводиться за допомогою мікроскопічного дослідження із використанням забарвлення Суданом Ш.

Аспірація кров'ю відбувається при потраплянні крові в дихальні шляхи в разі різаних ран шиї, переломів основи черепа з пошкодженням решітчастої кістки. Діагностика смерті в цих випадках грунтується на виявленні крові в дихальних шляхах і характерному вигляді легень, які на поверхні і на розрізах мають строкатий малюнок чергування плям і ділянок рожевого або світло-рожевого забарвлення з темно-червоними плямами, а також на виявленні крові в дрібних бронхах і альвеолах при гістологічному дослідженні.

Струс і забій серця з його подальшою рефлекторною зупинкою можливі при ударах у ділянку грудей з великою силою. Струс значного ступеня під час діастоли може спричиняти розрив серця, найчастіше його правого шлуночка, що швидко призводить до тампонади кров'ю осердя і стискання серця.

Забій головного мозку і його струс— показник тяжкої черепно-мозкової травми. Спостерігаються при переломах кісток черепа. Вони також можуть виникати і при цілості їх. Забій тканин мозку відбувається відповідно в місці удару і на діаметрально протилежному полюсі (про-тиудар).

Крім забою, при травмі голови тупими предметами можуть виникати інші пошкодження мозку:внутріш-ньомозкова гематома, внутрішньошлуночковий, субарах-ноїдальний, субдуральний, перидуральний і стовбуровий крововиливи. Субдуральний і перидуральний крововиливи навіть при об'ємі 70-120 см³ різко підвищують внутрішньочерепний тиск, що спричиняє стискання головного мозку і переміщення його стовбурової частини.

Найчастіше основною причиною смерті при черепно-мозковій травмі є ураження стовбура головного мозку.

В т о р и н н і.

Гостра недостатність нирок, яка виникає внаслідок травматичного шоку, гострої крововтрати, масивного розміжчення м'яких тканин.

Травма, біль, токсемія спричиняють спазм судин нирок, що призводить до сповільнення кровотоку в кірковому шарі з порушенням мікроциркуляції і мікротромбозами.

Розвиток поширеного дисемінованого внутрішньосу-динного зсідання (синдром ДВЗ) крові і є причиною гострої недостатності нирок.

Синдром ДВЗ- у випадках тривалого розміжчення м'яких тканин, а також при позиційному стисканні судин у певному положенні кінцівки. Характерними ознаками є різкий набряк і просочення кров'ю некротизованих м'яких тканин та клінічна картина краш-синдрому, що зумовлений продуктами розпаду і порушеного метаболізму в пошкоджених м'яких тканинах.

До інших ускладнень, що можуть спричинити смерть, належать тромбоемболія, запалення мозку, його оболонок, пневмонія та ін.