 |
|
ХРОНІЧНИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ
Хронічний атрофічний кандидоз (candidosis chronica atrophica) часто трапляється у людей, що користуються знімними пластинковими протезами, і характеризується почервонінням, набряком, сухістю та печінням CO з виділенням в'язкої тягучої слини.
Досить частою формою хронічного атрофічного кандидозу є кандидозний хейліт (cheilitis candidosa) — ураження всієї поверхні губ або кутової частини (кандидозна заїда). Захворювання характеризується набряком, гіперемією, стоншенням, сухістю червоної кайми, деяким поглибленням поперечно розміщених борозенок та утворенням і відокремленням з поверхні губ лусочок різної величини
Характерними ознаками кандидозної заїди є мацерація шкіри у ділянці кута рота, наявність тріщин, вкритих білим нальотом, а також печіння та болючість, що спостерігаються під час відкривання рота (мал. 76).
Діагностика Діагноз кандидозу СОПР встановлюють за даними анамнезу, клінічного перебігу хвороби та результатами лабораторних, мікробіологічних досліджень. Інколи необхідна консультація інших спеціалістів
Треба мати на увазі, що мікози розцінюють як маркери різних стадій ВІЛ-інфекції. Важливими у постановці остаточного діагнозу кандидозу є дані цитологічного дослідження нальоту, в якому крім злущених клітин епітелію, лейкоцитів. залишків їжі і різних асоціацій мікроорганізмів виявляють значну
| Мал. 76 Кандидозний ангулярний хейліт (а, б) |
кількість псевдоміцелію або клітин гриба При гострому канди-дозі зустрічається значна кількість клітин гриба, що перебува ють у стадії поділу, при хронічному — переважають нитки псевдоміцелію
З метою експрес-діагностики кандидозу (а.с. 1093323) проводять інкубацію грибів роду Candida з епітеліальними кліти-
нами у співвідношенні 1:100 протягом 1,5—2 год у термостаті. При адгезії 16 і більше клітин гриба на одній епітеліальній клітині діагностують кандидоз.
При кандидозі внутрішньошкірна алергологічна проба з по-лісахаридним антигеном різних грибів позитивна. З цією ж метою використовують діагностичний алерген з дріжджеподібного гриба c.albicans, діючим началом якого є високомолекулярні глікостероїди клітинної стінки гриба.
Диференціальна діагностика. Кандидоз диференціюють від деяких кератозів (лейкоплакія, ЧПЛ), синдрому Фордайса, екзематозного, актинічного, ексфоліативного хейліту, стрептококового чи стафілококового ангулярного хейліту, сифілітичної заїди, папуль-озних сифілідів, афтозного стоматиту, десквамативного глоситу.
Лікування кандидозу СОПР має за мету ліквідувати клінічні ознаки захворювання, усунути передумови розвитку грибів і виникнення кандидозу та підвищити опірність організму. Досягнення цієї мети передбачає проведення комплексу етіотропної, патогенетичної й симптоматичної терапії кандидозу і реалізується застосуванням засобів місцевого та загального впливу. Безумовно, чільне місце в терапії кандидозу посідають протигрибкові засоби. Проте слід враховувати, що існують і важливі передумови ефективності етіотропної терапії кандидозу СОПР: 1) припинення приймання антибіотиків, сульфаніламідних та кортикостероїдних препаратів, а за неможливості цього — зміна способу їх уведення з обов'язковим призначенням протимікозних препаратів; 2) проведення загального обстеження хворого з метою виявлення супутніх захворювань і в разі необхідності — початок лікування у відповідного фахівця; 3) дотримання хворим дієти з виключенням або обмеженням вуглеводів; 4) призначення загальнозміцнювальних засобів: адаптогенів, біостимуляторів, вітамінів, особливо групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид), нікотинової кислоти, кальцію пантотенату або полівітамінних комплексів («Квадевіт», «Декамевіт», «Гептавіт», «Мультитабс»), 5) корекція складу кишкової мікрофлори (різке зниження кількості біфідо- і лак-тобактерій у кишках і зменшення синтезу вітамінів потребують замісної етіопатогенетичної терапії еубіотиками — ко-лібактерином, лактобактерином, біфідумбактерином, біфіколом та ін.); 6) гіпосенсибілізуюча терапія; 7) застосування імуно-модуляторів (при комбінованих та генералізованих формах).
Якщо кандидоз СОПР поєднується з ураженням внутрішніх органів або є наслідком приймання антибіотиків, цитостатич-них препаратів чи кортикостероїдів, показана загальна проти-кандидозна терапія. Найефективнішими на сьогодні засобами терапії кандидозу є протигрибкові антибіотики: ністатин, амфо-глюкамін, амфотерицин В, мікогептин та препарати, що впливають на мікробні асоціації: клотримазол, леворин, декамін, пімафуцин.
із.,. 177
Ефективні щодо деяких грибів роду Candida похідні 8- та 4-оксихіноліну: хінозол, хініофон, нітроксолін та ентеросептол.
Як допоміжний засіб загальної терапії кандидозів застосовують препарати йоду: натрію та калію йодид.
При хронічному перебігу кандидозу СОПР показаний курс гамма-глобуліну, введення моно- і полівалентних вакцин, автовакцини. В 1 мл такої вакцини міститься 200 млн дріжджових клітин, убитих при 70 °С протягом 1 год. Вакцини вводять внутрішньошкірно (0,1, 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) або внут-рішньом'язово (0,1, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0 мл) 2 рази на тиждень. На курс лікування — 10 ін'єкцій.
Метою місцевої терапії кандидозу СОПР є усунення умов, що сприятливі для існування і розмноження грибів, а також пригнічення грибкової флори та відновлення біологічної рівноваги у складі мікрофлори ротової порожнини. Цього досягають за допомогою раціонального гігієнічного догляду за ротовою порожниною, застосування спеціальних протикандидоз-них засобів та нормалізації рН ротової порожнини. Тому у період лікування та для запобігання рецидиву кандидозу з метою нормалізації рН треба призначати часті полоскання лужними розчинами (натрію гідрокарбонату чи тетраборату). Важливою умовою місцевого лікування кандидозу є ретельна санація порожнини рота, оскільки в каріозних порожнинах, пародон-тальних кишенях, коренях зруйнованих зубів гриби знаходять сприятливі для розмноження умови.
При проведенні санації треба враховувати, що видалення зубів у період активної фази кандидозного стоматиту небезпечне, бо може призвести до дисемінації інфекції і навіть розвитку кандидозного сепсису.
Для догляду за зубами застосовують пасту «Боро-гліцеринова». Пластинкові зубні протези старанно миють після кожного приймання їжі і на ніч занурюють у 1—2% розчин натрію гідрокарбонату. Для підтримання лужного середовища в ротовій порожнині можна використовувати 20% розчин натрію тетраборату (бури) в гліцерині, яким обробляють (змащують) поверхню CO після полоскань.
Із засобів цільового призначення, крім зазначених вище протигрибкових антибіотиків та похідних 8- та 4-оксихіноліну, застосовують четвертинні амонієві сполуки та солі жирних кислот (0,5% розчин етонію, 1—2% натрію або амонію каприлат, 1—2% водний розчин карбалкінату), препарати природного походження і лікарських рослин (1% водний розчин сан-гвіритрину, 4% прополіс, 1% юглон, 2% настойка чистотілу).
Антикандидозну активність мають кислота бензойна у вигляді присипки, 3—5% розчин резорцину, 1—2% розчини метиленового синього та бриліантового зеленого, рідина Кастеллані, препарати йоду (йодинол, розчин Люголя), цитраль.
Для лікування кандидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя зручнішими є лікарські форми протигрибкових препаратів у вигляді мазей та лініментів (мазі ністатинова 1%, амфотерицину В 0,3%, мікогептин 0,15%, клотримазол 1%, де-камінова 0,5—1%, леворинова 5%, «Пропоцеум» 30%, ріодоксолова 0,25%, 0,5% та 1%, дермозолон 0,5%, хінозол 0,5-1%, лінімент «Сангвіритрин» 1%).
Мазі та лініменти наносять тонким шаром 3—4 разі на день на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO. Курс лікування — 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем. За необхідності курс лікування подовжують, замінивши проти-кандидозні засоби.
Профілактика. Раціональне використання антибіотиків, санація ротової порожнини, дотримання її гігієни та правил користування пластинковими протезами, правил гігієни годування дитини' та догляду за нею. Хворим на кандидоз СОПР бажано користуватись окремим посудом, рушником тощо.
АКТИНОМІКОЗ
Актиномікоз (actinomycosis) — хронічне глибоке внутріш-ньотканинне грибкове захворювання, що викликається анаеробним променевим грибом — актиноміцетом, який спричиняє в уражених ним тканинах утворення інфекційної гранульоми, а в гнійних вогнищах утворює друзи.
Променеві гриби постійно знаходяться в ротовій порожнині, входячи до складу зубного нальоту, каменю, мікрофлори паро-донтальних кишень та каріозних порожнин. Для розвитку актиномікозу СОПР головним є ендогенний шлях проникнення променевих грибів, що відбувається в разі набуття ними паразитичних властивостей. Певне значення у виникненні актиномікозу мають травма СОПР та банальні запальні процеси. Вирішальну роль у патогенезі актиномікозу відіграє реактивність організму. Важливе значення при цьому мають специфічна (при повторному вторгненні променевого гриба) і неспецифічна сенсибілізація, зумовлена гнійними запальними процесами.
Початковою ознакою захворювання є утворення специфічної актиномікотичної гранульоми — поверхневого щільного інфільтрату, що формується навкруги міцелію та друз актиноміцетів. Він складається з грануляційної тканини, яка багата на тонкостінні судини малого калібру й інфільтрована лейкоцитами, лімфоцитами, плазматичними, епітеліоїдними, ксантомними клітинами, фібробластами та поодинокими гігінтськими клітинами.
З часом у центрі гранульоми спостерігається значна міграція макрофагів у бік друз актиноміцетів, вторгнення їх у тіло колонії і захоплення міцелію. Відбувається повний і неповний лізис друз актиноміцетів. По периферії актиномікозного вогнища має місце розростання сполучної тканини, яка при тривало-
12«179
му перебігу процесу утворює шари грубого склерозу. По краю розпаду гранульоми спостерігаються гіперкератоз і акантоз епітелію, часто з явищами псевдоепітеліальної гіперплазії.
Шкіра і CO над інфільтратом гіперемійовані, на окремих ділянках набувають багряно-синюшного відтінку. Через певний час в гранульомі утворюються осередки пом'якшення: виникають гнояки, що спорожнюються з утворенням фістул. З останніх виділяється на поверхню шкіри чи в ротову порожнину незначна кількість крихтоподібного гною, в якому можливо виявити друзи променевого гриба. Якщо місцем вторгнення променевого гриба є СОПР, то ураження локалізуються часто на язиці, яснах, екстракційній рані.
Розрізняють актиномікоз первинний і вторинний. Розвиток первинного актиномікозу СОПР часто пов'язаний з травматичними ушкодженнями CO стеблами та колосками злакових рослин, краями зубів, рибною кісточкою або іншими гострими предметами. Клінічний перебіг повільний, спокійний, без температурної реакції, з незначним больовим відчуттям. Однією із найбільш ранніх клінічних ознак актиномікозу є запальна контрактура жувальних м'язів (тризм), потім з'являється щільний інфільтрат, мало відмежований від оточуючих незмінених тканин. Залежно від локалізації інфільтрату йому притаманні певні особливості: на нижній губі або щоках він чітко обмежений, часто круглої форми, спаяний з підлеглими тканинами, в під'язиковій ділянці та на нижній і бічній поверхнях язика інфільтрат більш поширений, але поверхневий.
Інколи уражена ділянка СОПР мало зволожена, матова або біляста. Згодом інфільтрат розм'якшується і відмежовується, колір CO стає насиченішим, з'являються незначні больові відчуття. Якщо процес розміщується на губах чи щоках, виникають абсцеси, після прориву яких утворюється порожнина, виповнена грануляціями, після чого процес регресує, запальні явища вщухають.
На нижній і бічній поверхнях язика та в під'язиковій ділянці актиномікозне ураження характеризується повільним і млявим перебігом. При цьому CO тоншає, на ній утворюються окремі дрібні фістульні ходи, з яких виступають грануляції і виділяється серозна чи серозно-гнійна рідина з щільними дрібними включеннями.
Вторинні ураження СОПР актиномікозом виникають унаслідок поширення на неї актиномікозного процесу з підлеглих глибоких шарів тканин. Запальні явища в CO частіше спостерігаються при загостренні процесу, коли CO спаюється з підлеглим специфічним інфільтратом і утворюються фістули, які, на відміну від таких на шкірі, швидко рубцюються. При цьому в оточуючій CO виникають склеротичні утворення. Процес поступово поширюється. Ущільнення тканин інколи досягає хрящоподібної консистенції, ділянки ущільнення чергуються з ділянками склерозованої CO.
Діагностика актиномікозу СОПР дуже складна. Клінічний діагноз слід підтвердити результатами мікробіологічних досліджень виділень з фістул, шкірно-алергічної реакції з актино-лізатом та гістологічного дослідження біоптату ураженої тканини.
Диференціальна діагностика. При локалізації ураження на щоках та бічній поверхні язика в разі утворення суцільного інфільтрату виникає потреба диференціації від твердого шанкеру та туберкульозного вовчака.
При первинному сифілісі інфільтрат щільний, хрящоподібної консистенції, безболісний, у центральній частині його швидко утворюється ерозія чи виразка, а через 5—7 діб після цього виникає збільшений дуже щільний, не спаяний з тканинами безболісний лімфатичний вузол — регіонарний лімфаденіт. При актиномікозі лімфовузли не змінюються.
При туберкульозному вовчаку інфільтрат м'який, при розпаді " його утворюється виразка з м'якими нерівними підритими краями; дно її покрите грануляціями. На відміну від цього при актиномікозі інфільтрат щільний, згодом він розм'якшується, абсцедує з утворенням фістульних ходів, які через деякий час рубцюються.
Актиномікоз губ, бічної та нижньої поверхонь язика потребує диференціації від шанкриформної піодермії та піогенної гранульоми, які теж мають млявий хронічний перебіг. Крім того, при них також відсутній біль, спостерігається значна кількість грануляцій, що виростають з фістульних ходів, але піогенна гранульома має яскраво-червоний колір, розміщується на ніжці, легко кровоточить. Шанкриформна піодермія характеризується утворенням на щоці, губі поодинокої виразки круглої чи овальної форми, з рівними щільними краями. Дно її рожеве, має набряклу щільну основу, але, на відміну від актиномікозу, не відзначається ни фістульного ходу з в'ялими синюшними грануляціями, ні порожнини, виповненої грануляціями, ні щільності підлеглих тканин.
Лікування. При актиномікозі вдаються до хірургічного спорожнення абсцесів, вишкрібання грануляцій, промивання порожнини абсцесу розчинами нітрофуранових препаратів та введення 1,2—5% спиртового розчину йоду. На залишковий інфільтрат призначають електрофорез йоду, лідази. В загальному лікуванні актиномікозу поєднуються методи загально-зміцнювальної (вітаміни — тіамін, піридоксин, аскорбінова кислота, ціанокобаламін), стимулювальної (ФіБС, склоподібне тіло, продигіозан та ін.) та імунної терапії (актинолізат по 3 мл внутрішньошкірно 2 рази на тиждень, на курс — 20—30 ін'єкцій; актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) внутрішньошкірно чи підшкірно: починаючи з 0,1 мл і збільшуючи дозу з кожною наступною ін'єкцією на 0,1 мл, доводять її до 1 мл, після чого в наступні 10—15 днів вводять по 1 мл). Після перерви 1 міс курс імунотерапії повторюють
РОЗДІЛ 8
Захворювання губ
Хейліт — запалення червоної кайми, CO і шкіри губ. Під цим терміном об'єднують самостійні захворювання губ різної етіології, а також їх ураження як симптом інших захворювань СОПР, шкіри, порушення обміну тощо.
До самостійних хейлітів належать ексфоліативний, гландулярний, алергічний контактний, метеорологічний, актинічний. До симптоматичних хейлітів відносять атопічний, екзематозний, хейліти, які супроводяться макро-хейлією, та ін.
У даному розділі викладені відомості про хейліти, які найчастіше трапляються в стоматологічній практиці.