Главная | Обратная связь

ВІРУСНИЙ ЕНТЕРИТ ГУСЕНЯТ

Вірусний ентерит гусенят (Enteritis viralis anserculorum, вірусний гепатит гусенят, чума, хвороба Держі) — гостра контагіозна хвороба, що характеризується ураженням травного каналу, печінки, серця, прогресуючим схудненням та високою летальністю.

Історична довідка.У 1973 р. Міжнародним комітетом з таксономії парвовіруси були виділені в самостійну родину Parvoviridae, яка включає три роди: Parvovirus, Dependovirus та Densovirus. Збудник ентериту гусей було віднесено до роду Parvovirus. Вважають, що вірусний ентерит гусенят має значне поширення в багатьох країнах Європи, однак часто реєструється під іншими діагнозами. Економічні збитки, яких завдає це захворювання, визначаються високою летальністю (60 – 100 %) та витратами на проведення заходів щодо його ліквідації.

Збудник хвороби—ДНК-геномний вірус із родини Parvoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 18 – 26 нм. Вірус ентериту гусенят не має зовнішньої оболонки, 63 – 81 % загальної маси віріона становлять білки; ліпідів, вуглеводів та ферментів не виявлено. У природних умовах патогенний тільки для гусенят і мускусних каченят. Культивується в ембріонах гусей, у первинних культурах клітин фібробластів або нирок гусячого ембріона.

Для збудника характерна висока стабільність: при 40 °С залишається життєздатним від 2 до 5 років; при 2 – 4 °С у висушеному стані зберігає вірулентність більш як один рік, витримує нагрівання при 60 °С впродовж 1 год.

Епізоотологія хвороби.На вірусний ентерит хворіють тільки гусенята й мускусні каченята. Найчутливішими є гусенята з 6 до 10-добового віку та мускусні каченята — з 8 до 15-добового віку. У дорослих гусей та качок хвороба має безсимптомний перебіг. Джерелом збудника хвороби є перехворілі гуси та мускусні качки, які впродовж 3 – 4 років після інфікування залишаються вірусоносіями і поширюють вірус трансоваріально. Після появи хвороби основним джерелом вірусу стають хворі пташенята, які виділяють його з фекаліями, контамінуючи корми, воду та навколишнє середовище. Зараження пташенят відбувається контактним, аліментарним і респіраторним шляхами, а також через пошкоджену шкіру. У разі первинного виникнення хвороба проходить у вигляді епізоотії, впродовж 2 – 3 діб охоплює майже все сприйнятливе поголів’я і призводить до загибелі 30 – 100 % захворілих пташенят.

Патогенезне вивчено.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби.Інкубаційний період триває від 2 до 6 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий та підгострий. За надгострого перебігу загибель 2 – 5-добових гусенят настає раптово, через кілька годин від початку захворювання. Гострий перебіг хвороби відмічається у 6 – 10-добових гусенят. Спостерігаються малорухливість, скупченість, відмова від кормів, випадання пуху й пір’я, дерматити. Згодом з’являються проноси, кон’юнктивіти, виділення з носа, виснаження, значне відставання в рості. Летальність досягає 20 – 30 %. Для підгострого перебігу характерні ентерити, кон’юнктивіти, виснаження, малорухливість, майже повне припинення росту. У водянистих фекаліях виявляють пластівці фібрину або крові. Летальність становить 2 – 3 %, в разі ускладнень — 10 – 12 %. Оскільки передавання вірусу здійснюється трансоваріально, в період інкубації спостерігається також значний відхід гусячих та качиних ембріонів і масова загибель вилуплених пташенят.

Патологоанатомічні зміни.Під час розтину виявляють накопичення в черевній порожнині серозної або драглистої рідини, катаральне або катарально-геморагічне запалення слизової оболонки кишок; іноді тонкий відділ кишок заповнений згустками фібрину. Печінка збільшена, гіперемійована; серцевий м’яз в’ялий, сірого кольору. В інших органах патологічні зміни не постійні. Під час гістологічного дослідження в печінці виявляють осередковий або дифузний некроз, у легенях — осередкову гіперемію та набряк, у нирках — інтерстиціальний нефрит.

Діагнозґрунтується на епізоотологічних даних, клінічних симптомах хвороби, патологоанатомічних змінах та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика.Включає вірусологічні, гістологічні та серологічні дослідження. У лабораторію направляють 5 – 6 клінічно хворих гусенят, від яких після забою відбирають шматочки печінки, нирок, селезінки та мозку. Для виділення вірусу 10 % суспензією патологічного матеріалу заражають 10 – 12-добових серонегативних гусячих ембріонів або ембріонів каченят. У разі наявності в патологічному матеріалі парвовірусу спостерігається загибель ембріонів на 2 – 4 добу після зараження. Якщо для біопроби не вдається отримати ембріони без материнських антитіл, для виділення вірусу використовують культуру клітин фібробластів гусячих або качиних ембріонів. Цитопатогенна дія вірусу виявляється на 3 – 5 добу після зараження і супроводжується округленням, рефрактильністю та зернистістю клітин, повною деструкцією моношару. Якщо результати виділення вірусу в першому пасажі негативні, проводять 2 – 3 сліпих пасажі. Індикацію виділеного вірусу здійснюють за допомогою реакції нейтралізації зі специфічною сироваткою, яку проводять у гусячих ембріонах або клітинній культурі фібробластів.

Найкращим методом лабораторної діагностики вірусного ентериту гусенят вважається біопроба на 2 – 3 одноденних гусенятах, зараження яких здійснюють підшкірним уведенням 0,2 – 0,5 мл фільтрату 10 %ї суспензії паренхіматозних органів або стінок кишок, узятих від хворих гусенят. У разі позитивних результатів піддослідні гусенята гинуть через 4 – 12 діб після зараження. Допоміжними методами діагностики хвороби можуть бути гістологічні дослідження патологічного матеріалу, а також електронно-мікроскопічне дослідження виділеного вірусу.

Диференціальна діагностика.Передбачає необхідність виключення сальмонельозу, колібактеріозу, пастерельозу та кормових отруєнь. Бактеріологічні дослідження дають змогу швидко виділити відповідний збудник хвороби — Salm. typhimurium, E. coli, Pasterella multocida. Отруєння визначають на підставі хіміко-токсикологічних досліджень внутрішніх органів та вмісту травного каналу загиблих гусенят, а також аналізу корму.

Лікування.Застосовують специфічні гіперімунні сироватки або сироватки та кров від гусей-реконвалесцентів. Препарати вводять підшкірно в ділянці шиї по 0,2 – 0,5 мл дворазово з інтервалом 2 – 3 доби. Хворим гусенятам призначають сульфадимезин, фуразолідон, окситетрациклін, хлортетрациклін, тераміцин, поліміксин та інші препарати, що діють на супутню мікрофлору.

Імунітет.Перехворілі гусенята набувають до вірусного ентериту тривалого нестерильного імунітету. В сироватках крові гусок-реконвалесцентів також містяться вірус-нейтралізуючі антитіла в титрах 10 – 12 log₂, які захищають гусенят у перші 3 – 4 тижні життя. Пасивний імунітет передається потомству й вакцинованими гусками. Для активної профілактики вірусного ентериту гусенят запропоновані атенуйована культуральна вірус-вакцина та інактивована вакцина.

Профілактика та заходи боротьби.Передбачають необхідність суворого виконання ветеринарно-санітарних вимог та протиепізоотичних заходів, спрямованих на охорону господарств від занесення збудника вірусного ентериту гусенят. У разі появи захворювання запроваджують обмеження, забороняється ввезення та вивезення птиці й інкубаційного яйця. Дозволяється інкубація яєць лише для вирощування гусей на м’ясо безпосередньо в даному господарстві, а також вивезення клінічно здорової птиці на птахокомбінат. Хворих гусенят ізолюють і лікують специфічними гіперімунними сироватками або сироватками реконвалесцентів разом з антибіотиками й нітрофурановими препаратами. Використовують також цитровану кров забитих гусей-реконвалесцентів.

Умовно здорових гусенят віком до 20 днів імунізують сироваткою або цитрованою кров’ю забитих гусей-реконвалесцентів. Дорослих гусок щеплюють атенуйованою культуральною вірус-вакциною з метою передавання пасивного імунітету гусенятам через жовток яєць. Проте ефективним методом оздоровлення господарства від вірусного ентериту є лише повна одночасна заміна всього поголів’я гусей і комплектування маточного стада молодняком з благополучних господарств.

Для знищення вірусу в зовнішньому середовищі проводять механічне очищення та дезінфекцію приміщень, обладнання, інвентарю та прилеглої території. Для вологої дезінфекції застосовують 3 % розчин формальдегіду за експозиції 3 год. Аерозольну дезінфекцію проводять формаліном з розрахунку 20 мл/м³ або розчином гіпохлориту натрію, що містить 5 % активного хлору, з розрахунку 50 мл/м³ за експозиції 12 год.

ЧУМА КАЧОК

Чума качок (Pestis anatinum, Duck plaque, вірусний ентерит качок) — гостра висококонтагіозна хвороба водоплавної птиці, що характеризується геморагічним діатезом, діареєю, зниженням несучості качок та високою летальністю.

Історична довідка.Захворювання вперше зареєстровано Боддетом у 1923 р. в США, де воно супроводжувалось масовою (90 – 100 %) летальністю каченят. Пізніше хвороба неодноразово спостерігалась у Голландії (1930 – 1963 рр.), Китаї (1961), Західній Бенгалії (1968). Нині спалахи хвороби реєструються в країнах Європи (Франція, Бельгія, Нідерланди), Америки, Азії.

Економічні збитки визначаються загибеллю всієї птиці неблагополучної птахоферми.

Збудник хвороби— ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 90 – 180 нм, вкриті ліпоглікопротеїдною оболонкою. Усі штами вірусу, що були ізольовані від качок у різних географічних зонах, виявились ідентичними в антигенному та імунологічному відношенні. Добре культивуються на хоріон-алантоїсній оболонці або в алантоїсній порожнині 12-добових качиних ембріонів, зумовлюють їх загибель на 4 – 6ту добу після зараження. Крім того, вірус чуми репродукується в первинних культурах клітин фібробластів качиного ембріона, утворює бляшки. Вірус аглютинує еритроцити качок, курей, коней та барана, викликає утворення вірус-нейтралізуючих антитіл. Тривалий час зберігається при мінус 20 °С, чутливий до трипсину і панкреатину, руйнується при 50 °С через 2 год., при 56 – 60 °С — через 10 хв., дуже швидко — при рН = 3,0 або рН = 11,0. У зовнішньому середовищі збудник чуми качок малостійкий, швидко інактивується під дією дезінфектантів.

Епізоотологія хвороби.У природних умовах на чуму хворіє свійська та дика водоплавна птиця — качки, гуси, лебеді й казарки незалежно від віку. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця, що виділяє вірус з фекаліями та витіканнями з дзьоба і очей. Зараження відбувається при контакті здорової птиці з хворою, а також через контаміновані вірусом корми, воду, повітря. Факторами передавання вірусу можуть бути незнезаражені яйця, пух, пір’я, інвентар, тара, транспортні засоби, одяг і взуття обслуговуючого персоналу. Механічними переносниками збудника можуть стати собаки, коти, гризуни, кліщі, москіти. На далеку відстань збудник може поширюватись мігруючими дикими водоплавними птахами.

В організм птиці збудник хвороби проникає перорально, аерогенним шляхом, а також через травмовану шкіру. Чума качок виникає раптово, в будь-яку пору року, часто її спалахи зумовлюються різкими змінами погоди. Поширення чуми качок спостерігається переважно влітку, під час перебування птиці на відкритих водоймах. Незважаючи на гострий перебіг, чума качок поширюється повільно (2 – 3 тижні) і обмежується невеликою зоною. Характерною особливістю чуми качок є майже 100 % летальність захворілої птиці.

Патогенезвивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус починає швидко розмножуватись в ендотелії дрібних кровоносних судин, спричинює порушення цілісності їхніх стінок, що призводить до розвитку геморагічного діатезу. Разом з кров’ю вірус розноситься по всьому організму, накопичується в печінці, селезінці, стравоході, клоаці, зумовлює дистрофічні зміни та розвиток у них патологічного процесу. Поряд з судинними ураженнями вірус спричинює порушення структури лімфоцитарних і ретикулярних клітин у лімфоїдних органах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби.Інкубаційний період триває 3 – 7 діб, рідко затягується до 15 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий або хронічний. У разі надгострого перебігу птиця гине впродовж 18 – 24 год., раптово, без будь-яких ознак хвороби.

За гострого перебігу виявляються підвищення температури тіла до 44 °С, гіперемія і набряк третьої повіки та кон’юнктиви, серозне виділення з очей і дзьоба, зниження несучості на 25 – 40 %. Згодом з’являється водянистий пронос яскраво-зеленого кольору, сильна спрага. Повіки набрякають і злипаються, пір’я навколо очей та дзьоба вкривається гноєм; набряки підшкірної сполучної тканини сильно деформують голову («совина голова»). Швидко настає виснаження, малорухливість, депресія. У молодих качок іноді розвиваються неповні паралічі крил та кінцівок. Пташенята не можуть ходити, повзають або лежать з витягнутими вздовж тулуба кінцівками. Хвороба триває 5 – 12 діб. Через 2 – 7 діб після появи проносу більшість захворілої птиці гине. Одужання буває рідко. Летальність становить у середньому 30 – 60 %. Особливо висока летальність (до 100 %) відмічається в господарствах з незадовільними умовами утримання птиці, а також у разі ускладнень секундарною інфекцією.

Хронічний перебіг хвороби характеризується переважно зниженням несучості качок на 25 – 40 %.

Патологоанатомічні зміни.В загиблої птиці виявляються численними крапчасто-плямистими крововиливами в серозних покривах грудної й черевної порожнин, слизових оболонках респіраторних шляхів та травного каналу, в підшлунковій залозі, легенях, печінці, тимусі, під ендо й епікардом. У вигляді суцільних «кільцевих ліній» геморагії та некрози часто спостерігаються на межі залозистого шлунка зі стравоходом, а також у тонкому відділі кишок, де вони розміщуються через однакові проміжки. Носова порожнина, гортань і трахея набряклі, гіперемійовані, з крововиливами та дифтеритичними нашаруваннями. Слизові оболонки глотки, стравоходу, залозистого шлунка й кишок гіперемійовані, потовщені, з крововиливами та дифтеритичними плівками, під якими виявляються виразки. Характерними є значні дифтероїдні осередки некрозу в стравоході, прямій кишці та клоаці. У м’язовому шлунку виявляють кутикуліт, крововиливи, виразки.

Серцевий м’яз дегенерований, має колір вареного м’яса, іноді спостерігається сильний випіт у порожнину серцевої сорочки. Селезінка темного кольору, зменшена в розмірі. Печінка, навпаки, збільшена в розмірах, в’ялої консистенції, бронзового кольору, з крапчастими крововиливами на поверхні.

У молодої птиці часто уражається фабрицієва сумка; у загиблих несучок виявляють перитоніт, дифтеритичне запалення стравоходу.

Під час патогістологічного дослідження в печінці, селезінці, серцевому м’язі та підшлунковій залозі виявляють осередковий некроз, білкову дегенерацію гепатоцитів, м’язових волокон і канальцевого епітелію нирок. В ендотелії дрібних кровоносних судин та клітинах печінки виявляють цитоплазматичні включення, у клітинах нирок та епітеліальних клітинах слизової оболонки стравоходу й клоаки — внутрішньоядерні включення.

Діагнозґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. Для масових обстежень качок на чуму застосовують спеціальний діагностичний тест — виявлення тілець-включень у мазках зі слизової оболонки стравоходу й клоаки, проводять дослідження сироваток крові за допомогою реакції нейтралізації.

Лабораторна діагностика.Включає виділення збудника хвороби в качиних ембріонах або в первинній культурі клітин качиних фібробластів; ідентифікацію виділеного вірусу за реакцією нейтралізації; проведення біопроби на каченятах; дослідження сироваток крові перехворілих качок для виявлення специфічних вірус-нейтралізуючих антитіл.

У лабораторію надсилають 5 – 6 хворих качок, від яких для вірусологічних досліджень відбирають печінку, нирки та серце. Для виділення вірусу 10 % суспензією патологічного матеріалу заражають 10 – 12-добові качині ембріони або 9-добові курячі ембріони, а також первинну культуру клітин качиних фібробластів. Загибель заражених ембріонів настає через 4 – 6 діб, супроводжуючись чітко вираженою картиною геморагічного діатезу. Виділений вірус ідентифікують за реакцією нейтралізації специфічною протичумною сироваткою.

Біопробу ставлять на 15 – 20-добових каченятах або 120 – 150-добових качках з благополучного господарства. Досліджуваний патологічний матеріал наносять на кон’юнктиву ока в об’ємі 0,2 – 0,5 мл і втирають у слизову оболонку клоаки. У разі наявності в патологічному матеріалі вірусу чуми заражена птиця через 3 – 4 доби захворює й гине.

Для серологічної діагностики хвороби досліджують парні сироватки крові, які відбирають на початку хвороби, а потім через 10 – 15 діб. Виявлення специфічних вірус-нейтралізуючих антитіл та зростання титрів у другій пробі крові дає підставу для встановлення позитивного діагнозу на чуму качок.

Диференціальна діагностика.Передбачає виключення вірусного гепатиту каченят, грипу качок і пастерельозу птиці. Вірусний гепатит уражає каченят до 30-добового віку, тоді як на чуму хворіє птиця незалежно від віку. Характеризується ураженням печінки, що не спостерігається при чумі качок. Виділення з патологічного матеріалу вірусу гепатиту в 12 – 14-добових качиних ембріонах або в первинних культурах клітин качиних фібробластів, індикація та ідентифікація за РІФ, РІД і РН дають змогу надійно диференціювати його від збудника чуми качок.

Грип качок (вірусний синусит каченят) характеризується катарально-фібринозним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та підочних синусів у каченят віком до 1 міс. Під час грипу не спостерігається явищ геморагічного діатезу та значних фібринозно-некротичних уражень травного каналу, характерних для чуми качок. Виділення з патологічного матеріалу вірусу грипу в 14 – 15-добових качиних ембріонах та ідентифікація його за РТГА забезпечують надійність діагностики цієї хвороби.

При пастерельозі (холері) птиці, як і при чумі качок, спостерігається геморагічний діатез, а також ураження різних органів і тканин. Проте посіви з крові та органів загиблих качок на бактеріологічні живильні середовища вже через 24 год. дають змогу встановити достовірний діагноз на пастерельоз.

Лікуванняне розроблено.

Імунітет.Перехворіла птиця набуває тривалого імунітету і передає пасивний захист потомству. Для специфічної профілактики запропоновано вірусвакцини із атенуйованих штамів, які після щеплення забезпечують захист птиці впродовж 3 – 4 міс.

Профілактика та заходи боротьби.Ґрунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання занесенню збудника хвороби ззовні. Завозити інкубаційні яйця та курчат дозволяється тільки з благополучних господарств, оборотну тару й транспортні засоби слід піддавати ретельній санітарній обробці та дезінфекції. Всю новоприбулу птицю карантинують упродовж 30 діб і встановлюють над нею пильний ветеринарний нагляд. Не допускається контакт свійських качок з дикими перелітними водоплавними птахами.

У разі виникнення чуми качок у господарстві негайно вживають заходів щодо запобігання поширенню інфекції згідно з чинною інструкцією. Терміново запроваджують карантинні заходи, згідно з якими забороняється вивезення та завезення птиці, яєць, пуху, пір’я, кормів, перегрупування птиці, перебування на птахофермі сторонніх осіб. Припиняється перебування водоплавної птиці на відкритих водоймах, доступ диких перелітних птахів.

Усю хвору та підозрювану щодо захворювання птицю забивають і утилізують, трупи спалюють. Решту умовно здорової птиці в неблагополучному пташнику забивають на м’ясо, яке після проварювання використовують для місцевого харчування. Яйця проварюють на місці й відправляють для виготовлення кулінарних виробів.

У приміщеннях, де знаходилась хвора птиця, а також на вигульних майданчиках проводять механічне очищення та дворазову дезінфекцію 3 %м розчином їдкого натру, 2 %м розчином формаліну, 5 %м проясненим розчином хлорного вапна за експозиції 3 год. Пух і пір’я знезаражують 1,5 %м розчином формальдегіду або 0,5 %м розчином їдкого натру впродовж 1,5 год. У загрозливій зоні усю здорову птицю негайно щеплюють атенуйованою вірус-вакциною проти чуми качок. Проводять комплексні заходи щодо захисту птахоферми від занесення вірусу чуми качок.

ПАСТЕРЕЛЬОЗ ПТИЦІ

Пастерельоз птиці ( Pasteurellosis, геморагічна септицемія) - інфекційна хвороба багатьох видів сільськогосподарської і дикої птиці, яка характеризується явищами септицемії і запально-геморагічними процесами у внутрішніх органах, на серозних і слизових оболонках.

Історична довідка.Захворювання відоме давно, але вперше було описане лише в 1877 р. Рівольта. Збудника хвороби виявили в мазках крові хворих курей Перрончіто і Земмер (1878). В 1880 р. Луї Пастер вперше одержав чисту культуру мікроба, провів дослідження з його ослаблення та імунізації птиці. В цей же час були виявлені і описані аналогічні мікроорганізми у кролів (Гафкі, 1881), свиней (Леффлер, 1826), буйволів (Гресте, 1887). У 1910 р. збудник хвороби за пропозицією Ліньєра був названий на честь Пастера пастерелою, а захворювання – пастерельозом.

Пастерельозом хворіють всі види сільськогосподарської птиці, багато видів дикої і домашньої птиці, а також людина. Збудник пастерельозу виявлений у 32 видів птахів, у представників 35 видів класу ссавців, комах і павукоподібних. Захворювання поширене повсюдно, заподіюючи значні економічні збитки, іноді більші, ніж від всіх інших хвороб разом взятих. Загибель птиці при гострому перебігові хвороби досягає 85%, при хронічному – 5-30%. Крім збитків від загибелі птиці, господарства несуть збитки від зниження яйценосності, передчасного припинення експлуатації стада і заміни його здоровим поголів’ям, витрат на проведення лікувально-профілактичних і оздоровчих заходів.

Збудник хвороби— Pasteurella multоcida і Pasteurella haemolytica – бактерії з роду Pasteurella, що являють собою нерухомі грамнегативні маленькі палички розміром (0,3…1,5) × (0,15…0,25) мкм. Спор не утворюють. У мазках з патологічного матеріалу мають вигляд біполярних овоїдів, з бульйонних культур – кокобактерій і диплококів. Розміщуються ізольовано, інколи парами, рідко ланцюжками, часто мають капсулу. Для біології пастерел характерною є висока варіабельність морфологічних, культуральних і вірулентних властивостей. Слабовірулентні штами пастерел часто заселяють верхні дихальні шляхи здорових тварин та птиці, а в разі зниження резистентності організму, особливо при вірусних захворюваннях, стають причиною секундарної інфекції.

Пастерели є факультативними аеробами, добре ростуть на звичайних живильних середовищах. У МПБ у перші дні росту спостерігається інтенсивне помутніння, а на 3 - 4–ту добу – просвітлення середовища з утворенням слизового осаду. В бульйонних культурах та в організмі тварин пастерели утворюють сильні токсини. На МПА розвиваються дрібні прозорі колонії трьох форм – гладенькі (S), шерехаті (R) та мукоїдні (М). У антигенному відношенні пастерели неоднорідні і поділяються на 4 капсульні серологічні групи (А, В, D і Е) та 12 соматичних типів. Гемолітичні пастерели мають 2 біотипи та 11 серологічних варіантів. Захворювання великої рогатої худоби, диких жуйних і буйволів найчастіше спричинюють типи В і Е, телят – В, А і Р. haemolitica, свиней – А, D і Р. haemolitica, птиці – тип А. Встановлено, що різні типи пастерел більш вірулентні відносно того виду тварин, від якого вони виділені. З лабораторних тварин до пастерел чутливі кролі, білі миші та голуби.

Вірулентні штами пастерел володіють повним набором факторів патогенності (заразливість, інвазійність, токсигенність), тому вони легко проникають з місця впровадження в кров, викликаючи бактеремію, інтенсивно розмножуються і з током крові попадають у всі органи і тканини, обумовлюючи характерні клінічні симптоми і патологоанатомічні зміни.

Пастерели нестійкі у зовнішньому середовищі: під впливом сонячного випромінювання гинуть через 10 хв., при висушуванні – 2 - 3 доби, за температури 70 – 90 °С – 5 – 10 хв. У крові та вмісті кишок зберігаються 6 - 10 діб, у гної й воді при + 5 - + 8 °С – 2 - 3 тижні, в гниючих трупах – від 1 до 3 міс., у заморожених тушках птахів – упродовж року. Швидко руйнуються під дією дезінфекційних засобів: 5 %ї карболової кислоти – через 1 хв., свіжогашеного та хлорного вапна – через 5 - 10 хв.

Епізоотологія хвороби.До пастерельозу чутливі усі вікові групи свійської і дикої птиці. Джерелом інфекції є хвора і перехворіла птиця. Збудник інфекції передається через трупи птахів і тварин, загиблих від пастерельозу, а також боєнські відходи, яйця, пух, пір'я, корми, воду, обладнання і інші інфіковані об'єкти; переносниками збудника інфекції можуть бути гризуни, кліщі, клопи, мухи, дика птиця, тварини інших видів, обслуговуючий персонал.

У господарстві пастерельоз може виникнути як екзогенна інфекція при наявності в господарстві пастерелоносіїв, під впливом кормових, біологічних, фізіологічних стресів, зоотехнічних порушеннях тощо. Так клінічно здорова птиця, що перехворіла пастерельозом (в тому числі і в субклінічній формі) в неблагополучних і навіть оздоровлених із застосуванням лікарських препаратів і протипастерельозних вакцин господарствах залишається пастерелоносіями і є головним джерелом інфекції, а контакт з такою птицею є основним шляхом поширення хвороби.

Тривалість пастерелоносійства в стаді птахів залежать від перебігу хвороби, якості і ефективності лікувальних, специфічних і ветеринарно-санітарних оздоровчих заходів, що проводяться, а також від якості годівлі птиці, технології і санітарної культури виробництва і може складати від 1 до 100% поголів'я і продовжуватися від трьох-чотирьох тижнів і аж до кінця господарського використання птиці, тобто до кінця життя.

Численними дослідженнями встановлено, що у клінічно здорових птахів-пастерелоносіїв збудник переживає в місцях, недоступних впливу імунних тіл і захисних клітин крові, частіше в слизі ротоглотки, рідше в стравоході, зобі, тонкому і товстому відділі кишечника, клоаці, в підочних синусах. З трахеї, легень, печінки, нирок, і інших органів і тканин збудник пастерельозу виділяється рідко.

Вірулентність пастерел, виділених від таких птахів не однакова і може змінюватися в залежності від фізіологічного стану птиці, характеру санітарних і лікувально-профілактичних заходів, що проводяться і т.д. В благополучних господарствах пастерелоносійство у птахів відсутнє.

У спеціалізованих господарствах, в яких раніше реєструвалися випадки захворювання і загибелі птахів від пастерельозу, при комплектуванні стад підрощеного молодняку виникає необхідність у визначенні епізоотичного стану стада птиці в господарствах постачальника і споживача. Для цієї мети може бути використана методика виявлення пастерелоносіїв і визначення епізоотичного стану стада птиці по пастерельозу, суть якої полягає у виділенні збудника з слизу ротоглотки птахів біологічним методом.

Крім того, джерелом збудника можуть бути хвора птиця інших видів і тварини, дикі птахи, гризуни, яйця, отримані від хворої птиці. Факторами передачі можуть бути трупи птахів, туші вбитих хворих птахів або інших видів тварин, їх кров і субпродукти, комахи, інфіковані предмети зовнішнього середовища.

Основний шлях передачі інфекції контактний, механізм передачі аліментарний, аерогенний, рідше через кон’юнктиву і пір’йові фолікули. Хвора птиця виділяє збудника пастерельозу у зовнішнє середовище з усіма секретами і екскретами.

У господарстві пастерельоз може виникнути як екзогенна інфекція при занесені збудника з неблагополучних господарств, і як ендогенна – при наявності в господарстві пастерелоносіїв.

Захворюванню і швидкому поширенню інфекції в стаді сприяють різні стрес-чинники, що знижують загальну резистентність птиці: переохолодження, перенагрівання, транспортування, перегрупування птиці, щеплення, особливо живими вакцинами, несприятливі умови утримання і годівлі, скупчене утримання та інше. Встановлено, що при А-вітамінній недостатності і токсичній дистрофії, сприйнятливість птиці до пастерельозу збільшується в 7-8 раз, а введення пастерельозних вакцин в таких випадках не забезпечує формування напруженого імунітету.

Передача збудника через яйце грає меншу роль в розвитку клінічно вираженого пастерельозу, оскільки ембріони високочутливі до зараження вірулентними культурами мікроорганізмів і гинуть на 9-11 день інкубації. Однак мікроорганізми з ослабленою вірулентністю можуть розмножуватися в ембріонах і не викликати їх загибелі. У таких випадках з яєць вилуплюються клінічно здорові курчата, але вони все життя є носіями збудника і представляють потенційно небезпечне джерело інфекції.

Патогенез.В природних умовах пастерели частіше проникають в організм птахів респіраторним і аліментарними шляхами і рідше – через порушення шкірного покриву. У місцях упровадження пастерели розмножуються, проникають в лімфу і кров, викликаючи септицемію і смерть птахів в більшості випадків через 12-36 годин. Генералізації процесу сприяють пригнічення пастереллми фагоцитозу (неповний фаго-цитоз), утворення ними токсичних речовин, що веде до масового пошкодження капілярів. Внаслідок цього розвиваються обширні набряки в підшкірній і міжм'язовій клітковині і геморагічний діатез. Септицемія настає тим швидше, чим більш вірулентний збудник.

В природних умовах основним шляхом проникнення бактерій в організм птиці є травний канал. Це підтверджується тим, що при гострому перебігові основні зміни розвиваються в органах травлення і печінки, в той час як в органах дихання вони відсутні або обмежуються судинними розладами. При підгострому перебігові ураження органів дихання спостерігається рідше, ніж печінки і шлунково-кишкового тракту. При цьому зміни в легенях звичайно розвиваються після попадання пастерел в кров з боку уражених кровоносних судин інтерстицію, тобто носять вторинний характер.

При аерогенному зараженні, крім уражень печінки і тонкого відділу кишечника, характерні для пастерельозу зміни знаходять у легенях, де реєструють типову крупозну пневмонію, а некроз інтерстиціальної тканини і стінок кровоносних судин виражений слабкіше і розвивається пізніше, ніж зміни в слизовій оболонці бронхів і парабронхіальних комплексах.

Пастерели, після попадання в організм птиці, спочатку локалізується і розмножується в лімфоїдній тканині глотки і в місцях переходу стравоходу в залізистий шлунок (при аліментарному зараженні) або в слизовій оболонці бронхів при аерогенному зараженні.

У подальшому пастерели проникають в кров, де розмножуються і з током крові розносяться по всьому організму.

Судинна стінка внаслідок дії токсинів, які виділяється пастерелами, зазнає ряду змін, що приводить до розвитку яскраво вираженого геморагічного діатезу, виходу пастерел до різних органів і тканин, розвитку дистрофічних-некротичних змін в паренхіматозних органах, особливо в печінці.

У стійких до хвороби птахів і при проникненні в організм слабовірулентних пастерел септицемія не розвивається. Хвороба у них приймає підгострий або хронічний перебіг з локалізацією збудника в окремих органах, частіше в легенях, де розвивається крупозне або катарально-гнійне запалення. При так званому локалізованому хронічному пастерельозі збудники локалізуються в тканинах сережок, міжщелепного простору або в суглобах кінцівок, викликаючи запальні зміни, набряки і крововиливи. Однак, при ослабленні резистентності організму, пастерели виходять за межі місця локалізації, проникають в кров, викликаючи септицемію, і захворювання загострюється.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби.Перебіг пастерельозу може бути над гострим, гострим, підгострим та хронічним, що залежить від вірулентності збудника, фізіологічного стану птиці (їх резистентності), а також від джерела інфекції і шляхів зараження птиці.

При надгострому перебігові, коли джерелом інфекції є, як правило, трупи птахів або не знешкоджені продукти забою хворих птахів, захворювання перебігає дуже швидко і без яких-небудь клінічних ознак. Зовні клінічно здорова птиця раптово падає і гине.

Гострий пастерельоз викликають високовірулентні культури збудника, захворюваність і летальність птиці в стаді можуть складати до 80-90%. Клінічна картина характеризується загальним пригніченням птиці, відмовою від корму, діареєю, посинінням гребеня, сережок, хрипами, витіканнями з носової порожнини. Дихання прискорене і утруднене, загальна слабість прогресує, і птиця гине. Тривалість клінічного періоду становить 18-72 години.

При зараженні поголів'я штамом меншої вірулентності спостерігається підгострий перебіг пастерельозу. По клінічних симптомах він мало чим відрізняється від гострого, але клінічні ознаки менше виражені, хвороба розвивається повільніше і триває довше. При цьому летальність незначна, однак вибраковка хворої птиці досягає 30%.

Якщо захворювання викликане слабовірулентним збудником, або воно з'явилося внаслідок впливу різного характеру стрес-чинників на птахів-пастерелоносіїв, хвороба перебігає в хронічній формі і проявляється виснаженням, зниженням продуктивності, опуханням сережок, підочних синусів, міжщелепного простору і суглобів кінцівок. Ця форма пастерельозу часто ускладнюється і перебігає в асоціації з колібактеріозом, стафіло- і стрептококозом і іншими бактерійними хворобами, що значно збільшують відхід птиці, затрудняють діагностику і боротьбу із захворюванням. Захворювання при цій формі триває протягом багатьох тижнів і місяців, що істотно відбивається на продуктивності птиці.

Патологоанатомічні зміни.При надгострому перебігові зміни слабо виражені. Спостерігають гіперемію паренхіматозних органів, одиничні крововиливи в епікарді, незначна кількість ексудату в порожнині серцевої сорочки.

При гострій формі пастерельозу найбільш характерною і постійною ознакою є явища яскраво вираженого геморагічного діатезу. Плямисті і краплинні крововиливи реєструють в епі- і перикарді, серцевому м'язі, брижі, на серозних покривах грудної і черевної порожнини, серозних оболонках кишечника, особливо дванадцятипалої кишки, а також під капсулами та в паренхімі печінки, селезінки і нирок. Особливо характерні для пастерельозу краплинні крововиливи в епікарді, серце як би окроплене кров'ю.

Характерні зміни відрізняються в печінці: на фоні дифузної зернистої і жирової дистрофії в ній знаходять численну кількість дрібних (міліарних і субміліарних) ділянок ареактивного коагуляційного некрозу сірувато-жовтого кольору, а також крововиливи, про які говорилося вище. Селезінка слабо збільшена, з міліарними вогнищами некрозу в пульпі і краплинними крововиливами під капсулою. У тонкому відділі кишечника, переважно в дванадцятипалій кишці, реєструють гострий катаральний або катарально-геморагічний ентерит. Стінка кишки потовщена, її слизова набрякла, пронизана крапковими і смугастими крововиливами. Вміст кишечника рідкий, шоколадного кольору. Іноді аналогічні зміни відзначають і в товстому кишечнику. Відмічають серозний і серозно-фібринозний перикардит. Ексудату може бути так багато, що серце як би плаває в ньому, що нагадує гідроперикардіум. У черевній порожнині часто знаходять фібринозний ексудат (нагадує варений жовток), що говорить про фібринозний перитоніт. Подібний ексудат іноді знаходять в порожнині повітроносних мішків, що вказує на розвиток фібринозного аеросакуліту. У легенях спостерігають застійну гіперемію, набряк, іноді некротичні вогнища в паренхімі. Нерідко визначають крупозну пневмонію в початкових стадіях розвитку (стадія гіперемія і червона гепатизація). У нирках реєструють явища застійної гіперемії, зернисту дистрофію епітелію канальців, іноді вогнища некрозу в паренхімі. У міокарді – зерниста дистрофія, іноді вогнища коагуляційного некрозу.

При підгострому і хронічному генералізованому перебігові явища геморагічного діатезу згладжені або повністю відсутні, а переважають дистрофічно-некротичні і хронічні запальні процеси. Характерні фібринозні полісерозити: перикардит, перитоніт, перигепатит, периспленіт, плеврит, аеросакуліт. Відмічають численні вогнища некрозу в печінці, нирках, селезінці, легенях, міокарді, в підшкірній клітковині на фоні дистрофії паренхіми органів. У легенях розвивається крупозна пневмонія, в тонкому кишечнику виразки і хронічне запалення .

При локалізованому хронічному пастерельозі зміни знаходять в тканинах сережок, гребінця, міжщелепового простору, в суглобах. У цих структурах відмічають спочатку серозне запалення, а потім фібринозно- некротичне запалення. Можливе відпадання (мутиляція) гребінця і сережок по лінії демаркаційного запалення. Ураження суглобів і сухожиль кінцівок і крил виявляється у вигляді серозно-фібринозних, а потім фібринозно-некротичних артритів і тендовагінітів, що приводять до потовщення і деформації суглобів.

Діагнозґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика.Для бактеріологічного дослідження в лабораторію направляють по 3-5 трупів з кожної вікової або технологічної групи птиці, серед яких має місце захворювання з характерними для пастерельозу клінічними ознаками.

Бактеріологічна діагностика пастерельозу птиці складається з мікроскопії мазків крові або мазків-відбитків з внутрішніх органів (печінки, селезінки); виділення культури Pasteurella multocida з патологічного матеріалу шляхом висіву на штучні поживні середовища або біологічним методом шляхом зараження лабораторних тварин та птиці; ідентифікація культур і визначення їх вірулентності (біопроба).

У лабораторії проводять мікроскопію мазків крові або мазків-відбитків з печінки і селезінки, забарвленої синькою Леффлера або за Романовським-Гімза. При пастерельозі виявляють короткі, овоїдні палички із закругленими кінцями, забарвлені біполярно.

Для виділення і ідентифікації пастерел роблять посіви з паренхіматозних органів на МПБ і МПА з додаванням 10-15% сироватки крові ссавців, 0,5% глюкози і сахарози або 10% амінопептиду і 5% дріжджового екстракту.

Пастерели виділені при гострому і підгострому перебігові хвороби викликають загибель птиці, кроликів, білих мишей при їх експериментальному зараженні суспензією паренхіматозних органів (1:10) або виділеними культурами на живильних середовищах. Спостерігають за інфікованим поголів'ям протягом 7 днів. У лабораторних тварин, які були зараженні і загинули, виявляють характерні для пастерельозу зміни.

Для бактеріологічної діагностики хронічного пастерельозу у лабораторію направляють 3-5 трупів або клінічно хворих птахів з характерними клінічними ознаками (риніти, синусити, артрити і ін.). Діагностика включає ті ж етапи, що і при гострому перебігові Пастерели, виділені з уражених органів при хронічному пастерельозі, вірулентні для білих мишей і слабо або зовсім не вірулентні для птиці.

З метою визначення епізоотичного статусу стад птахів з пастерельозу в неблагополучних господарствах проводять дослідження поголів'я на пастерелоносійство за розробленою у ДДС ІЕКВМ методиці (Цімох П.П.,1985). У гурті курей виділяють по 15 - 20 голів за випадковим принципом. Після витримування птиці на протязі 2 годин без корму при вільному доступі до води за допомогою гумової груші з скляною трубкою в кожного птаха відібрають слиз ротоглотки й перенесять його в пробірки з фізіологічним розчином. Відразу ж після цього суміш із пробірок в обсязі 0,5 см³ стерильним шприцом вводять підшкірно в ділянці спини білим мишам. На кожну пробу слизу використали одну мишу, окремий стерильний шприц і голку. За інфікованими мишами спостерігають, реєструючи зміни загального стану і загибель. Загиблих мишей розтинають, ураховуючи патологоанатомічні зміни в органах і тканинах, а також проводять бактеріологічні посіви із серця на МПБ і МПА, виготовлених на переварі Хотінгера. Ідентифікацію виділених культур проводять за загальноприйнятою методикою.

Диференціальна діагностика.Пастерельоз необхідно диференціювати від ньюкаслської хвороби, стрептококозу, колібактеріозу, стафілококозу, пулороз-тифу, респіраторного мікоплазмозу, спірохетозу. Ньюкаслською хворобою хворіє птиця починаючи с15-20-добового віку, водоплавні не хворіють. Основними клінічними ознаками ньюкаслської хвороби є паралічі і діарея, характерними патологоанатомічними змінами є геморагічний діатез на слизових оболонках, особливо в ділянці переходу залозистого шлунку в м'язовий, в ділянці біфуркації сліпих відростків і в прямій кишці, а також наявність некротичних вогнищ на слизовій оболонці тонкого відділу кишечника. При пастерельозі геморагічний діатез на серозних і слизових оболонках буває лише в 12-палій кишці, некрози відсутні.

При диференціальній діагностиці пастерельозу від інших бактеріальних хвороб септичного типу вирішальним є виділення і ідентифікація збудника.

Спірохетоз на відміну від пастерельозу характеризується ознаками ураження нервової системи, наявністю спірохет в крові, несприйнятливістю голубів.

Імунітет.Специфічні заходи профілактики пастерельозу передбачають створення імунного поголів'я шляхом обробки птахів існуючими вакцинами у відповідності з настановами по їх застосуванню. Профілактичну вакцинацію необхідно проводити в господарствах стаціонарно неблагополучних або в умовно благополучних, де імовірність виникнення захворювання висока (загрозливі зони). Вимушену вакцинацію сприйнятливих птахів проводять в господарствах при виникненні захворювання.

У цей час в нашій зоні для специфічної профілактики пастерельозу застосовують три інактивовані вакцини, розроблені Дніпропетровською дослідною станцією ІЕКВМ (автор Цімох П.П.), що випускаються Дніпропетровською біофабрикою: емульсинвакцина проти пастерельозу курей і індичок; емульсинвакцина проти пастерельозу качок і гусей; інактивований бактерін проти пастерельозу сільськогосподарських птахів.

Вакцинації підлягають гуси з 20-добового віку, кури з 2-3 місячного віку з подальшою ревакцинацією через 6 місяців.

Профілактика та заходи боротьби.Боротьба з пастерельозом птахів включає комплекс загальних і спеціальних охоронних, організаційно-господарських і ветеринарно-санітарних заходів, направлених на ліквідацію інфекції і оздоровлення господарства від пастерельозу.

Найбільшу увагу при розробці заходів з охорони господарства від занесення інфекції приділяють заходам по ліквідації тих чинників, які сприяють розносу і збереженню збудника, підтримують ареал персистування у зовнішньому середовищі. Це, по-перше, боротьба з мишоподібними гризунами, постійними пастерелоносіями, які є резервуаром збудника в природі. Особливо необхідне виконання цих вимог в осінньо-зимовий період, коли гризуни активно заселяють птахівничі і господарські приміщення і споруди.

По-друге, необхідно всіляко винищувати кліщів і комах, що є механічними переносниками пастерел на всіх стадіях свого розвитку. Максимальна увага організації до проведення регулярної дезинсекції в птахівничих приміщеннях приділяється у весняно-літній період.

В-третіх, необхідно виключити контакт сільськогосподарської птиці з дикою (синантропної і перелітної), здатною занести пастерел на територію птахогосподарства. При цьому організують і забезпечують виконання заходів, що попереджають контакт дикої птиці з кормами, відходами інкубації і відходами забійного виробництва.

Не допускається утримувати у виробничих, адміністративних і підсобних приміщеннях собак, кішок і декоративних птахів. Складувати і транспортувати відходи інкубації, забійного виробництва і трупи птиці необхідно тільки в закритій тарі.

На території птахогосподарства здійснюють постійний контроль якості дезинфекції технологічного обладнання, тари, транспорту і виробничих приміщень за кишковою паличкою згідно із загальноприйнятими методиками.

Щодня проводять клінічні спостереження за птахами. При цьому слабку птицю негайно вибраковують, а видалення трупів здійснюють не рідше 2 разів на день. Для інкубації використовують яйця лише від благополучних по інфекційним хворобам гуртів і тільки після дезинфекції. На інкубаційні яйця, що завозяться в господарства з інших підприємств, добовий або підрощений молодняк для комплектування стад повинні бути ветеринарні свідоцтва, підтверджуючі благополуччя господарств-постачальників по пастерельозу і іншим інфекційним захворюванням, з вказівкою точних дат і результатів проведених діагностичних досліджень і профілактичних обробок.

При виникненні захворювання на господарство накладають обмеження і проводять негайний забій всієї хворої і слабої птиці з неблагополучних пташників з подальшою утилізацією або переробкою її на м'ясо-кісткове борошно.

Якщо пастерельоз встановлений в одному пташнику, з метою найшвидшого купування інфекції доцільно убити безкровним методом всіх птахів цього приміщення з подальшим проведенням його ретельної дезинфекції і санації, передбаченої «Інструкцією по проведенню ветеринарної дезинфекції, дезінсекція і дератизації», затвердженою Департаментом ветеринарної медицини України.

На період обмежень забороняється переміщення птиці з неблагополучного пташника всередині господарства і вивіз її за межі сільськогосподарського підприємства, інкубація яєць, отриманих від неблагополучного гурту. Не дозволяється також доукомплектування гурту неблагополучного приміщення здоровою птицею, проведення масових діагностичних досліджень і профілактичних заходів проти інших інфекційних захворювань.

У період обмежень особливу увагу приділяють організації і проведенню санітарно-гігієнічних ветеринарно-санітарних і дезинфекційних заходів в санпропускниках, дезблоках, в птахоприміщеннях, кормо- і яйцескладах, забійних пунктах.

У випадку переробки убитої хворої і слабої птиці на м'ясо-кісткове борошно, кожну партію останньої піддають обов'язковим бактеріологічним дослідженням, і тільки при отриманні негативних результатів борошно використовують всередині господарства в раціонах дорослого поголів’я птиці.

Клінічно здорову птицю в неблагополучних господарствах піддають лікуванню сульфаніламідними препаратами і антибіотиками широкого спектра дії. Цих препаратів в цей час величезний асортимент поступає через кордон і немає абсолютної гарантії їх терапевтичної ефективності. Тому перед їх застосуванням необхідно визначати чутливість мікроорганізмів до даних препаратів за загальноприйнятою методикою в умовах ветеринарних лабораторій.

У неблагополучних по пастерельозу пташниках до зняття обмежень регулярно проводять поточну дезинфекцію в присутності птиці аерозольним методом одним з наступних препаратів: молочною кислотою в 20% концентрації (15-20 мл/м³), 25% розчином резорцину (20-25 мл/м³), йодетиленгліколем (2,5-2,8 мл/м³), риванолом (200-250 мг/м³), водним розчином гіпохлориду натрію (1,5-2% активного хлору), 3% стабілізованим розчином перекису водню (для стабілізації додають 0,5% молочної або вугільної кислоти). Дезинфекцію проводять 4-5 разів на день з інтервалом в 2-3 години. Для розпилення препаратів застосують аерозольні генератори САГ-1 або ДАГ-1 з розрахунку одна установка на 300-500 м³ приміщення.

Для цієї мети можна застосовувати також пари скипидару, які отримують шляхом змішування хлорного вапна і скипидару з розрахунку 2 г хлорного вапна і 0,5 г скипидару на 1 м³ повітря. Часто для аерозольної дезинфекції приміщення в присутності птиці застосовують пари йодистого алюмінію, для отримання яких беруть 3,5 г кристалічного йоду, 0,32 г алюмінієвого порошку і 0,44 г хлористого амонію з розрахунку на 1 м³ приміщення. Таку дезинфекцію проводять 1 раз в день на протязі двох тижнів та повторно через 6-7 днів.

Птахи, які були в контакті із збудником пастерельозу, ті, що перехворіли і вилікувані за допомогою терапевтичних препаратів, є носієм пастерел. Тому їх не можна залишати для формування груп ремонтного молодняку та батьківського стада і після експлуатації вони підлягають забою.

Перед комплектуванням батьківського стада проводять контрольне бактеріологічне дослідження ремонтного молодняка на пастерелоносійство. Позитивно реагуючі птахи при цьому підлягають вибракуванню і забою на м'ясо.

При оздоровленні господарств від пастерельозу особливу увагу звертають на санітарну підготовку приміщення після видалення кожної партії птиці і дотримання профілактичних перерв, які повинні складати не менш 15 днів.

Після звільнення від птиці пташник дезинфікують одним з наступних препаратів: лужним розчином формальдегіду, що містить 3% формальдегіду і 3% їдкого натру; 20% суспензією свіжогашеного вапна; освітленим розчином хлорного вапна, що містить 5% активного хлору; 10% розчином однохлористого йоду; аерозольним методом парами формальдегіду з розрахунку 15-20 мл 40% формальдегіду на 1 м³ або формалін-креоліновою сумішшю, що складається з трьох частин формаліну і однієї частини креоліну (20 мл на 1 м³ приміщення). При вологій дезинфекції витрата препаратів становить 1 л на 1 м³ приміщення по поверхні підлоги з експозицією 3 години, при аерозольній – експозиція становить 24 години [21].

Про якість дезинфекції судять по виживанню кишкової палички. Вважається, що вона проведена якісно, якщо при профілактичній і заключній дезинфекціях ріст кишкової палички відсутній у всіх пробах, а при поточній – не менше ніж в 90% проб.